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电针"长强"穴对大鼠急性脊髓损伤后神经生长因子和脑源性神经营养因子表达的影响
目的:观察电针"长强"穴对急性脊髓损伤后神经生长因子(NGF)及脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响,探讨电针长强穴治疗急性脊髓损伤的作用机制.方法:将24只成年雌性SD大鼠随机分为电针组、模型组、假手术组,每组8只.假手术组只采用椎板摘除暴露脊髓但不予打击,模型组和电针组采用改良Allen's法制备急性脊髓损伤模型.电针组在造模成功后采用电针"长强"穴治疗,每天治疗1次,连续治疗7 d;假手术组、模型组每天均抓取1次,不予其他任何干预.术后第1、3、5、7天对各组大鼠进行BBB(basso beattie bresnahan,BBB)评分直至取材,术后7 d取材,灌注固定、石蜡包埋.采用尼氏染色法观察脊髓及神经元形态变化,免疫荧光法检测脊髓中NGF和BDNF的表达情况.结果:术后第3、5、7天,电针组BBB评分均高于模型组(P<0.05,P<0.01).尼氏染色显示,假手术组脊髓灰质呈蝴蝶状,结构完整,灰白质界限清楚;模型组脊髓灰质结构不完整,局部可见体积大、颜色较深的瘀血斑块等;与模型组比较,电针组瘀血面积较小,神经元水肿较轻,神经元形态较好,未见空泡样改变.免疫荧光检测,与假手术组比较,模型组和电针组NGF和BDNF表达均显著升高(均P<0.01);与模型组比较,电针组NGF、BDNF表达显著升高(均P<0.01).结论:电针"长强"穴能促进大鼠急性脊髓损伤后NGF、BDNF的表达,提高模型大鼠BBB评分,有利于急性脊髓损伤的修复.
关键词： 急性脊髓损伤 电针 穴 长强 神经生长因子(NGF) 脑源性神经营养因子(BDNF) -
BDNF、NGF对AD模型鼠脑移植区胚胆碱能神经元发育生长的调控
目的探讨脑源性神经营养因子(BDNF)、神经生长因子(NGF)对AD模型鼠脑植入胚基底前脑后行为改善和移植区胚胆碱能神经元发育生长的影响. 方法用使君子酸损毁SD大鼠基底大细胞核制成AD模型,分成BDNF、NGF、BDNF+NGF及单纯移植对照4组.在额、顶叶皮质植入同种胚基底前脑细胞悬液,前3组含相应神经营养因子,移植后每2d向侧脑室灌注相应神经营养因子共7次.移植后1、2.5和4个月时行避暗回避试验和跳台试验,后脑切片经AChE组织化学、ChAT和LNGFR免疫组织化学等染色,对移植区中的神经元及纤维作定量分析和图像处理. 结果移植后应用神经营养因子的动物较对照组行为改善明显迅速,BDNF+NGF组行为改善又较BDNF组或NGF组明显.形态学证实,应用神经营养因子动物移植区中AChE阳性神经元数、16 900μm2网格中AChE阳性纤维交点数及AChE阳性神经元面积均优于对照组,BDNF+NGF组的结果又好于BDNF组或NGF组. 结论 BDNF与NGF一样能促进植入胚基底前脑的AD模型鼠行为改善和移植区胚胆碱能神经元的发育生长,BDNF和NGF联合使用比单独使用一种因子更为有效.
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实验性铅中毒对睾丸神经生长因子基因表达的影响
目的探讨实验性铅中毒对睾丸组织神经生长因子(NGF)基因表达的影响. 方法小鼠以0.5%醋酸铅自由饮服8周,测定血铅和睾丸铅含量.采用原位杂交法(以地高辛标记NGF DNA为探针)和RT-PCR方法,观察睾丸组织NGF mRNA含量的变化. 结果铅染毒小鼠血铅和睾丸组织铅含量明显升高;原位杂交结果显示,铅染毒小鼠睾丸杂交信号明显减少;RT-PCR结果表明,铅染毒小鼠睾丸组织NGF mRNA表达量明显下降. 结论铅中毒可使睾丸组织NGF基因表达量减少.
关键词： 铅 神经生长因子(NGF) mRNA 睾丸 小鼠 -
行为学训练对大鼠海马梗死后齿状回区神经生长因子表达的影响
目的研究行为学训练对大鼠海马梗死后齿状回区神经生长因子(NGF)表达的影响.方法将102只SD大鼠随机分为训练3 d、7 d、14 d、21 d、28 d、35 d、42 d、49 d组;制动3 d、7 d、14 d、21 d、28 d、35 d、42 d、49 d组及正常对照组,每组6只.采用光化学法造成大鼠左侧海马区梗死,训练组于造模1 d后开始给予水迷宫训练,制动组于造模1 d后开始给予制动,观察不同时间点各组大鼠海马齿状回区NGF的表达.结果正常大鼠海马的齿状回区NGF有一定的表达,造模后,训练组及制动组齿状回区NGF的表达均有所增高,但训练组的表达要高于制动组.结论行为学训练可增加NGF在海马齿状回区的表达,可能会促进大鼠海马梗死后脑自身的修复能力,促进神经功能的重建.
关键词： 脑梗死 海马齿状回 神经生长因子(NGF) 大鼠 水迷宫 -
通心络对糖尿病大鼠脑缺血后神经生长因子及脑源性神经营养因子表达的影响
目的 探讨通心络对改善局灶性脑缺血糖尿病大鼠的神经功能的作用,并探讨其分子机制.方法 线栓法复制糖尿病大鼠大脑中动脉栓塞模型,干预组通心络胶囊1.0 g/kg·d连续灌胃.进行神经功能缺损评分;采用TUNEL染色计数脑缺血周边区神经细胞凋亡数,免疫组织化学方法检测神经生长因子(NGF)及脑源性神经营养因子(BDNF)的蛋白表达.结果 干预组神经功能缺损评分低于对照组(P《0.05);缺血周边区TUNEL阳性细胞数均少于对照组(P《0.05);NGF、BDNF蛋白免疫阳性细胞多于对照组(P《0.05).结论 通心络可增加糖尿病脑缺血后缺血周边区NGF、BDNF蛋白的表达,拈抗神经细胞凋亡,改善神经功能.
关键词： 糖尿病 脑缺血 通心络 凋亡 神经生长因子(NGF) 脑源性神经营养因子(BDNF) 大鼠 -
骨髓间充质干细胞表达神经营养因子及对神经干细胞的保护作用
目的 研究大鼠骨髓间充质干细胞(BMSC)表达脑源性神经营养因子(BDNF)和神经生长因子(NGF)以及BMSC条件培养液对神经干细胞的保护作用.方法 取大鼠骨髓培养BMSC,用CD44、CD45和CD71免疫细胞化学染色进行鉴定.提取BMSC mRNA,RT-PCR检测BDNF和NGF表达,ELISA检测BMSC培养液中BDNF和NGF的含量.原代取材培养新生大鼠皮质神经干细胞,nestin染色鉴定.用不同比例的BMSC条件培养液培养神经干细胞24 h后,热休克诱导凋亡,流式细胞仪检测凋亡细胞比率.结果 BMSC贴壁生长,免疫细胞化学染色CD44和CD71阳性表达,CD45阴性表达.BMSC表达BDNF和NGF mRNA,BMSC培养液中含有BDNF和NGF;随培养时间的延长,培养液中BDNF和NGF的浓度增加.BMSC条件培养液可以减少热休克诱导的神经干细胞凋亡比率,并且BMSC条件培养液浓度高者有更好的保护作用.结论 BMSC表达神经营养因子BDNF和NGF,对神经干细胞凋亡有保护作用.
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中药SSY-B2对大鼠穹窿伞切断后神经元和神经生长因子表达的影响
目的评价中药制剂SSY-B2对神经元丧失及神经生长因子(NGF)表达的影响.方法成年雄性SD大鼠随机分为6组:假手术组、模型组、阳性对照药脑复康治疗组、SSY-B2小剂量治疗组(1.5g生药/kg),SSY-B2中剂量治疗组(3g生药/kg),SSY-B2大剂量治疗组(6g生药/kg).采用切断大鼠双侧隔海马穹窿伞的模型,术后给予药物治疗或灌水6周,在大鼠行为学测试结束后,采用尼氏染色和免疫组织化学方法,对内侧隔区的神经元和不同脑区的NGF阳性神经元进行测量.结果模型组内侧隔区神经元数减少(20.33±14.01),SSY-B2小剂量组(59.13±22.02)、中剂量组(50.60±23.18)、大剂量组(63.93±18.35)与模型组相比,P＜0.005.模型组内侧隔核、海马齿状回多形层和内嗅皮层/下托区的NGF阳性细胞与假手术组相比有所减少(P>0.05).在内侧隔核,SSY-B2各剂量均能明显促进NGF的表达(均P＜0.005).在海马齿状回多形层和内嗅皮层/下托区,SSY-B2小、中剂量均能促进NGF的表达(P＜0.05).结论 SSY-B2减少了大鼠内侧隔核神经元的丧失,这可能与此区NGF的表达增强有关;SSY-B2使海马齿状回、下托和内嗅皮层NGF表达增强,有助于这些区域发挥一定的学习记忆代偿功能.
关键词： 中药 SSY-B2 神经元 神经生长因子(NGF) -
依达拉奉对心肺复苏大鼠海马神经元NGF、BDNF表达的影响
目的 观察心肺复苏术后大鼠海马神经元神经生长因子(herre growth factor,NGF)、脑源性神经营养因子(brainderived neurotrophic factor,BDNF)表达的变化,以及依达拉奉对NGF、BDNF表达的影响.方法 采用窒息法制作大鼠呼吸心跳骤停模型,然后行心肺复苏术(cardiopulmonary rsuscitation,CPR).雄性Wistar大鼠60只,随机分3组:手术对照组(A组)、心肺复苏组(B组)、心肺复苏+依达拉奉组(C组),复苏至自主循环恢复(return of spontaneous circultion,ROSC)时腹腔注射依达拉奉注射(3mg/kg).应用免疫组化方法观察各组大鼠复苏2 h后海马神经元TUNEL、NGF及BDNF表达情况.结果 与对照组(A组)相比心肺复苏组(B组)大鼠海马神经元NGF、BDNF表达明显降低(P＜0.05),TUNEL表达明显增加(P＜0.01);心肺复苏+依达拉奉组(C组)NGF、BDNF表达明显增加,高于B组和A组(P＜0.01),TUNEL表达明显降低(P＜0.05),低于B组.结论 心肺复苏模型大鼠自主循环恢复2h海马神经元NGF、BDNF表达降低,依达拉奉能恢复神经元NGF、BDNF的表达,减少神经细胞凋亡,对缺血、缺氧性神经元损伤有保护作用.
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心肌梗死后心脏交感神经重构与生长相关蛋白-43、神经生长因子（NGF）的研究进展
心肌梗死后心脏不同区域出现不同程度的去迷走神经支配、去交感神经支配以及交感神经过度再生，这种心脏交感神经的不均一重构加重了心肌梗死后心肌的电生理异质，导致了心肌梗死后室性心律失常易感性增加。长期以来国内外多局限在对心肌梗死后电重构的研究。而近年研究发现，心肌梗死后出现心脏交感神经支配密度与生长相关蛋白-43、神经生长因子（NGF）的动态表达密切相关的现象，而心肌梗死后的主要致死原因心律失常与交感神经分布、密度改变有密切的关联，目前交感神经重构干预已经成为一个热点，该研究可能为心肌梗死后患者的治疗和预后提供一个新方向。
关键词： 交感神经重构 生长相关蛋白-43 神经生长因子(NGF) -
神经生长因子改善衰老性记忆障碍及突触机制的探讨
目的探讨神经生长因子(NGF)改善衰老性记忆障碍的机制.方法采用开场行为和一次性被动回避反应模型,观察海马内微量注射NGF对衰老小鼠自发活动和记忆巩固过程的影响, 同时用Ca2+荧光探针Fura-2/AM和AR-CM-MIC阳离子测定系统测定海马突触体游离钙水平,以3H-Leu为标记物测定海马突触体总蛋白的合成量.结果 NGF使衰老小鼠在新异环境中的自发活动和探究行为明显增多,并显著延长电击后24 h的步入潜伏期(STL); NGF显著降低衰老小鼠海马突触体内的高钙水平,并使海马突触体蛋白质的3H-Leu参入量显著增加.结论 NGF改善衰老性记忆障碍与其降低海马突触体内高钙水平,并由此促进海马突触体蛋白质的合成有关.
关键词： 神经生长因子(NGF) 记忆 突触体 3H-Leu参入 -
依达拉奉对大鼠缺血脑组织NGF及BDNF表达的影响
目的 研究依达拉奉对大鼠缺血脑组织中脑源性神经生长因子(BDNF)和神经生长因子(NGF)表达的影响.方法 健康雄性Wistar大鼠,采用改良的Zea-Longa法建立大脑中动脉局灶缺血模型(MCAO).实验分为模型对照组和依达拉奉组,每组各20只大鼠.依达拉奉组予以腹腔内注射依达拉奉,1次/d,每次3mg/kg;模型对照组每天注射等量生理盐水.72h后行神经功能评分,然后处死,分别取脑梗死周围、海马区和梗死区脑组织作免疫组化染色检测BDNF、NGF蛋白表达变化,原位杂交检测BDNFmRNA、NGFmRNA的表达.结果 依达拉奉组神经功能缺顿评分低于模型对照组(p＜0.05).依达拉奉治疗组BDNF和NGF蛋白BDNFmRNA和NGFmRNA在梗死区周围和海马区表达均高于模型对照组,差异有统计学意义(p＜0.05),在梗死区差异均无统计学意义(p＞0.05).结论 依达拉奉可上调大鼠梗死区周围和海马区缺血脑组织中BDNF和NGF的表达,并可能通过此机制起到保护作用.
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益气活血法对脑缺血再灌注损伤大鼠行为学及脑组织内NGF水平改变的影响
目的:探讨益气活血法对脑缺血再灌注大鼠行为学及脑组织内NGF水平改变的影响.方法:采用中动脉阻塞法制备动物模型,检测脑组织内生化指标及行为学指标.结果:缺血再灌注模型组较空白组对照,脑组织NGF含量减少;治疗组较模型组NGF含量有所增高,神经功能也有一定的提高.结论:益气活血法对脑缺血再灌注损伤有一定防治作用.
关键词： 益气活血 缺血再灌注 大鼠 行为学 神经生长因子(NGF) -
671例慢性正己烷中毒病例临床分析
目的 对671例慢性正己烷中毒临床病例进行分析研究,总结出慢性正己烷中毒的临床特征及治疗要点,为临床诊断与治疗提供参考.方法 通过电子检索数据库及本院近10年间病史资料,收集慢性正己烷中毒病例,筛选后提取数据,然后采用SPSS17.0软件进行统计学分析.结果 90.45％病例的工作场所空气检测正己烷浓度超过国家容许值,86.7％劳动者无任何个人防护措施.慢性正己烷中毒是以周围神经损害为主的疾病,临床表现为四肢远端为重的双侧对称性感觉异常或运动障碍,及神经肌电图出现神经源性损害等改变.其发病与血清神经生长因子(NGF)的减少存在一定联系.目前治疗无特效解毒剂,主要针对周围神经损害,采用促进神经修复、再生和功能恢复的药物.结论 (1)正己烷中毒的临床特征是周围神经病,神经肌电图检查是判断周围神经损害的重要手段;(2)中毒患者血清NGF水平降低,补充外源性NGF有助于周围神经损害的改善;(3)治疗要点目前为综合疗法,以病因治疗为主.(4)经治疗患者预后良好.
关键词： 慢性 正己烷中毒 周围神经病 神经生长因子(NGF) -
针刺可调控酵母聚糖诱导的高敏感模型直结肠部位TRPV1与NGF的表达
目的:探讨直结肠高敏感小鼠直结肠部位瞬时感受器电位香草酸受体1 (TRPV1) 、神经生长因子 (NGF) 的表达与针刺干预的相关性.方法:实验用雄性C57BL/6小鼠, 用酵母聚糖诱导内脏高敏感模型, 对照组注射生理盐水.实验设高敏感组 (Z+C) 、高敏感针刺预处理组 (Z+A1) 、高敏感针刺组 (Z+A2) 、盐水注射组 (S+C) 、盐水注射针刺预处理组 (S+A1) 、盐水注射针刺组 (S+A2) .Western blot方法检测针刺后三里、上巨虚, 直结肠部位TRPV1、NGF表达的变化, 双重免疫荧光染色的方法检测脊神经节神经元TRPV1与植物凝集素B4 (IB4) 双标记神经元表达的变化.结果: (1) 在直结肠部位Z+C组TRPV1、NGF的表达较S+C组明显增高, 针刺后Z+A2组有明显下调趋势, 而Z+A1组无显著性变化;(2) 脊神经节部位Z+C组TRPV1及IB4表达较S+C组均明显增多, 针刺后明显下调;(3) Z+C组IB4阳性神经元上TRPV1表达比率减7少, 针刺后上调.结论:直结肠部位TRPV1、NGF参与针刺缓解直结肠高敏感效应, 其效应与非肽能神经元的调控有关.
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电针督脉经穴对大脑中动脉梗阻脑缺血模型大鼠脑梗死体积及脑组织中神经生长因子的影响
目的:探索电针督脉经穴对脑缺血损伤的保护作用机制.方法:50只SD大鼠随机分为正常组、模型组、假手术组、督脉经穴组、大肠经穴组,每组10只.用永久性线栓法建立大鼠大脑中动脉梗阻脑缺血模型(MCAO).依照实验方案对实验大鼠进行处理后,采用TTC染色法检测脑梗死体积、免疫组化法检测NGF在脑组织内的表达水平.结果:①督脉经穴组、大肠经穴组的脑梗死体积、梗死率明显小于模型组(P＜0.01).②与正常组、假手术组比较,模型组、督脉经穴组、大肠经穴组能促进大鼠脑组织中NGF的表达(P＜0.01);且后两经穴组高于模型组(P＜0.01);而督脉经穴组亦明显高于大肠经穴组(P＜0.01).结论:电针能减小脑梗死体积和脑梗死率,具有抗神经损伤及神经修复的作用;而电针这一作用可能是通过增强NGF的内源性调控机制,促进NGF在脑梗死区的表达来实现的.
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NGF对局灶性脑缺血再灌注大鼠海马CREB表达的上调作用
目的 探讨外源性神经生长因子(NGF)对局灶性脑缺血再灌注大鼠海马CREB和磷酸化的CREB(p-CREB)表达的影响.方法 用线栓法阻塞大鼠大脑中动脉制作局灶性脑缺血再灌注模型,应用免疫组织化学、Western Bloting和图像分析方法检测大鼠海马CA1区CREB和磷酸化CREB表达.结果 假手术组海马CA1区CREB有明显表达,缺血再灌注组CA1区表达较假手术组减少,NGF组CA1区的CREB表达多于缺血再灌注组(P＜0.05).假手术组海马CA1区p-CREB表达很少,缺血再灌注组p-CREB表达多于假手术组,NGF组p-CREB表达多于缺血再灌注组(P＜0.05).结论 NGF上调海马CREB和p-CREB的表达,对缺血神经元起保护作用,CREB和p-CREB参与NGF对缺血神经元的保护作用机制.
关键词： 脑缺血 神经生长因子(NGF) CREB 海马 -
大鼠坐骨神经离断后髓鞘碱性蛋白的变化研究
目的探讨髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein,MBP)在坐骨神经离断后的变化以及外源性给予神经生长因子(nerve growth factor,NGF)治疗后的影响.方法Wistar大鼠行单侧坐骨神经切断,断端采用硅胶管桥接,管内注入NGF,通过酶联免疫吸附法(ELISA)和电镜扫描法观察坐骨神经组织髓鞘的变化,实验分组为3组,Ⅰ组为:生理盐水对照组,Ⅱ组为:硅胶管内给NGF组,Ⅲ组为:硅胶管内给NGF+每日肌肉注射NGF(500ng/kg连续2周)组.结果(1)ELISA检测显示:治疗组之间比较无统计意义,治疗组与对照组比较有显著性差异(P<0.01),治疗组24h、2周MBP含量较伤前显著升高(P<0.01),1个月后基本恢复到伤前水平;(2)电镜扫描观察到:对照组术后24h,2周严重脱髓鞘,轴浆严重变性,治疗组术后1个月后脱髓鞘和轴浆变性有所缓解.结论NGF治疗后可促进再生神经的生长和轴突髓鞘化,从而降低MBP的含量.
关键词： 坐骨神经损伤 髓鞘碱性蛋白(MBP) 神经生长因子(NGF) -
糖尿病视网膜病变患者血浆神经营养因子水平变化
目的 探讨NGF、BDNF是否参与和促进糖尿病视网膜病变新生血管的形成.方法 将研究对象分四组:正常健康(CG)组20例,糖尿病无视网膜病组(NDR)50例,非增生性糖尿病视网膜病变(NPDR)组50例,增生性糖尿病变视网膜病变(PDR)50例.收集临床资料:年龄、糖尿病类型、糖尿病病程、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、糖化血红蛋白(HbA1c)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr),采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测外周血血浆NGF、BDNF含量.结果 PDR患者血浆中NGF、BDNF水平(5.014±0.536ng/ml,(2.679±0.637)ng/ml高于CG组(3.549±0.426)ng/ml,(1.135±0.394)ng/ml、NDR组(3.556±0.962)ng/ml,(1.375±0.944)ng/ml、NPDR组(3.732±1.363)ng/ml,(1.504±1.191)ng/ml,比较差异有统计学意义.血浆NGF、BDNF水平与糖尿病病程、HbA1c有正相关性(NGF:r=0.821,0.828;BDNF:r=0.876,0.902,P<0.01).结论 糖尿病视网膜病变患者的外周血NGF、BDNF水平升高,并与糖尿病病程、HbA1c的水平成正相关.糖尿病视网膜病变患者的外周血NGF、BDNF水平的升高,可能参与促进了视网膜新生血管的形成.
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神经生长因子在异丙酚对大鼠海马神经元缺氧/复氧损伤中的作用及机制
目的 探讨不同浓度的异丙酚预处理对大鼠海马神经元缺氧/复氧损伤的保护及神经生长因子(Nerve growth factor,NGF)的作用.方法 取离体培养的大鼠海马神经元,随机分成7组:对照组(Con组);CoCl2组(CoCl2组):加入300 μM CoCl2处理1h,然后更换正常的培养基培养24 h,之后更换无血清的培养基培养;脂肪乳剂组(Intralipid,Intra组):加入10％脂肪乳剂90 μL预处理1h后加入300 μM CoCl2;异丙酚组(prop组)培养孔中加入10、20、50、100 μM浓度的异丙酚预处理1h后,同CoCl2组.MTT法测定细胞增殖,流式细胞技术测定细胞的凋亡.为进一步研究不同浓度的异丙酚对NGF及其受体TrkA表达的影响,本研究将大鼠海马神经元分为6组,分别为对照组,CoCl2组,10、20、50、100 μM浓度异丙酚组,用RT-PCR检测NGF mRNA和TrkA mRNA表达.为探讨NGF/TrkA的作用,将细胞随机分为4组:对照组,CoCl2组,50 μM异丙酚组,1.0 μmol/L K252a组.结果 脂肪乳剂组与CoCl2组比较,细胞活性差异无统计学意义(P＞0.05),50 μM异丙酚预处理可以明显增加大鼠海马神经元的增殖能力,减少凋亡(P＜0.01),50 μM异丙酚预处理上调NGF mRNA和TrkA mRNA的表达(P＜0.05或P＜0.叭),10、20、100 μM异丙酚组与缺氧/复氧组相比差异无统计学意义(P＞0.05),异丙酚对海马神经元的保护作用被K252a抑制(P＜0.01).结论 50 μM异丙酚预处理对缺氧/复氧后的大鼠海马神经元有保护作用,NGF及其受体TrkA在异丙酚的预处理中起到重要的作用.
关键词： 异丙酚 神经生长因子(NGF) TrkA -
NGF对小脑皮质细胞凋亡影响的实验研究
目的探讨神经生长因子(NGF)对小脑皮质神经细胞凋亡的影响,为临床治疗小脑变性疾病提供新的措施.方法以原代培养的新生SD乳鼠小脑皮质细胞建立谷氨酸诱导的神经细胞凋亡模型.为观察NGF对受损细胞的保护作用,应用MTT法测定细胞的存活率和细胞代谢情况;利用光学显微镜技术观察细胞凋亡的形态学改变.结果 Glu(500μmol/L)作用5min可诱导小脑神经细胞凋亡.MTT法计数结果显示,NGF高剂量治疗组细胞存活率显著高于模型组(P＜0.01),光学显微镜观察发现受损细胞的形态学变化也得到明显改善.结论外源性NGF能够减轻大鼠小脑皮质神经细胞凋亡.
关键词： 神经生长因子(NGF) 神经细胞 凋亡 谷氨酸
