天然『伟哥』——西瓜

西瓜的营养十分丰富,瓜瓤中几乎包含人体所需的各种营养成分,如维生素A、维生素B、维生素C、葡萄糖、果糖、蔗糖、蛋白质、胡萝卜素、蔗糖酶、苹果酸、磷酸、丙酸、丙氨酸、谷氨酸、精氨酸、瓜氨酸和钙、磷、铁以及纤维素、香碱色素等.

118 软骨藻酸的毒性作用机制研究概况

软骨藻酸是由硅藻产生的兴奋性神经毒素，在过去10年对人类和海洋动物的健康产生了严重危害。国外对其毒性和作用机制做了大量调查和研究。本文从几方面讨论了其可能的毒性作用机制：(1)软骨藻酸作用于谷氨酸受体，与内源性神经递质协同发挥毒性作用；(2)引起细胞内Ca2+超载和神经元肿胀；(3)引起细胞能量代谢紊乱。

080 铝染毒对大鼠脑中谷氨酸及GABA系统的影响

基底外侧杏仁核微量注射吗啡和纳络酮对大鼠睡眠的影响

杏仁核参与多种行为活动调节,与下丘脑和脑干等调节睡眠部位有着广泛的纤维联系.曾有报道海人酸选择性损毁基底外侧杏仁核(BLA)神经元胞体后可引起慢波睡眠(SWS)增多,而用谷氨酸选择性兴奋BLA神经元胞体则引起SWS减少[1];在基底外侧杏仁核(BLA)注射cGMP引起觉醒增加和SWS减少;用亚甲蓝抑制内源性cGMP生成,则引起相反效应[2].表明BLA在睡眠和行为调控中有重要作用,有必要对其进行深入研究.

局部亚低温治疗胆红素脑病仔兔中GLU的变化研究

目的:观察局部亚低温对胆红素脑病仔兔血清中GLU(谷氨酸)治疗前后的影响.方法:建立胆红素脑病模型,对治疗组予亚低温治疗,采用高效液相色谱仪测定胆红素脑病仔兔治疗前后血清中GLU含量.结果:胆红素脑病仔兔治疗前亚低温治疗组血清中GLU含量与常温组比较,无显著性差异,(P＞0.05).亚低温治疗48小时后与同时间点常温组比较血清中GLU明显降低,有显著性差异(P＜0.01).结论:贴敷式局部亚低温治疗可降低胆红素脑病仔兔血清中GLU含量,减轻胆红素神经毒性,对脑组织具有保护作用,有可能成为治疗胆红素脑病的一种有效措施.

玉米活性肽制备佳工艺条件研究

玉米是世界上三大粮食作物之一,玉米深加工产业拥有巨大的市场潜力.玉米蛋白粉是玉米深加工的重要副产物之一,由于其气味独特、色泽鲜艳、水溶性差,目前绝大部分均制成畜禽饲料或者随着废水被排掉,并未得到很好的开发,这样既浪费了宝贵资源,又造成严重的环境污染.玉米蛋白粉俗称玉米黄粉,主要成分为玉米蛋白,其蛋白质含量高达60%以上,除此以外还含有少量的淀粉、脂肪、纤维类胡萝卜素.利用玉米黄粉可提取天然食用色素、玉米醇溶蛋白及谷氨酸等,还能制备具有多种生理功能的玉米活性肽,如谷氨酰胺肽、高F值低聚肽、降血压肽和玉米蛋白肽等.

氧乐果致猫脑区Glu和GABA的时间变化

目的 建立氧乐果皮下染毒急性猫中毒模型,观察急性中毒后脑组织谷氨酸(Glu)和γ-氨基丁酸(GABA)免疫阳性细胞的时空分布规律及形态变化.方法 将30只健康猫分为2组.染毒组25只:腹部皮下4点等量注射40%氧乐果0.3 ml/kg(=2.1 mg/kg).对照组5只:腹部皮下4点等量注射同体积体积分数为0.9%的生理盐水.应用免疫组化的方法观察Glu和GABA免疫阳性细胞的变化.结果 免疫组织化学染色观察染毒后顶叶、海马、基底节和小脑Glu阳性细胞数与对照组比较,差异无显著性,顶叶GABA阳性细胞染色加深,阳性细胞数对照组为(9.8±1.2)个/视野,染毒后3h阳性细胞数(14.7±3.3)个/视野,并在染毒后各时间点与对照组比较,差异有显著性.结论 氧乐果染毒后顶叶GABA的含量增加.

丙烯酰胺对大鼠谷氨酸和γ-氨基丁酸类神经递质含量的影响

目的 探讨丙烯酰胺(ACR)染毒致大鼠大脑皮层和小脑谷氨酸(Glutamate,Glu)和γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)的含量变化.方法 60只雄性SD大鼠分为6组,即11d试验组(生理盐水对照组、30 mg/kgACR染毒组和50 mg/kg ACR染毒组)和21 d试验组(生理盐水对照组、15 mg/kg ACR染毒组和30 mg/kg ACR染毒组);步态评分评价神经行为改变;LC-MS/MS法测定染毒终点大脑皮层和小脑Glu和GABA含量变化.结果 11d试验组在染毒终点时,50 mg/kg ACR染毒组与生理盐水对照组、30 mg/kg ACR染毒组相比,体重显著降低(P＜0.05),步态评分显著增高(P＜0.05);21d试验组在染毒终点时,30 mg/kg ACR染毒组与生理盐水对照组、15 mg/kg ACR染毒组相比,体重显著降低(P＜0.05),步态评分显著增高(P＜0.05);30 mg/kg 21 d和50mg/kg11 d染毒组与对照组相比,大脑皮层和小脑内兴奋性神经递质Glu含量显著降低(P＜0.05),且降低幅度一致.结论 ACR引起大鼠大脑皮层和小脑内兴奋性神经递质Glu含量的降低,可能是导致其神经毒性的致病机制之一.

IL-1β在溴氰菊酯诱发谷氨酸释放中的作用

目的 探讨IL-1β与Glu在溴氰菊酯(DM)神经毒性中的关系.方法 分离雄性SD大鼠皮层、海马和下丘脑,消化成单细胞悬液置37℃培养,3个脑区的细胞均分为对照组:给予体积分数为0.1%DMSO;DM组:给予2 × 10-6mol/L DM;DM1组:给予2×10-6 mol/L DM同时加10 μmol/L IL-1β转化酶抑制剂Ac-YVAD-CHO;DM2组:给予2×106 mol/L DM后15 min加10 μmol/L Ac-YVAD-CHO;DM3组:给予2×10-6 mol/L DM 同时加15 μmol/L Ac-YVAD-CHO;DM4组:给予2×10-6 mol/L DM后15 min加15 μmol/L Ac-YVAD-CHO,每组3个平行样,DM作用1 h后收集培养上清,高效液相色谱(HPLC)法测上清中Glu释放量.结果 DM可显著促进皮层和海马神经细胞的Glu释放,但抑制下丘脑细胞Glu释放;皮层和海马各抑制剂组Glu的释放均显著低于DM组但仍高于对照组,DM作用后15 min给予10 μmol/L,Ac-YVAD-CHO对皮层细胞的Glu释放的抑制作用较先给予同等剂量的抑制剂作用强(P<0.01);对海马神经细胞,15 μmol/L抑制剂对DM诱导Glu释放的抑制作用较10 μmol/L抑制剂作用强,DM作用后15 min再给予15 μmol/L较先给予15 μmol/L抑制剂的抑制作用强;而Ac-YVAD-CHO对DM诱导下丘脑细胞谷氨酸(Glu)释放的抑制作用各抑制组间无差别.结论 IL-1β促进了DM对皮层和海马神经细胞Glu的诱导作用.

PC12细胞中氧化还原因子-1对过氧化氢和谷氨酸损伤的不同反应

目的 通过研究PC12细胞抗氧化应激的氧化还原因子-1(apurinic/apyrimidimic endonuclase/redox factor1,APE/Ref-1)分子在过氧化氢和谷氨酸损伤过程中表达水平的变化,探讨谷氨酸对神经细胞损伤的分子机制.方法 以PC12细胞作为神经细胞模型,以200和400 μmol/L浓度的过氧化氢或以10和20 mmol/L谷氨酸钠处理PC12细胞,用噻唑蓝法(MTT法)检测细胞的损伤程度,以Western blot方法测定APE/Ref-1表达水平.结果 过氧化氢对PC12细胞的APE/Ref-1蛋白表达具有诱导作用.谷氨酸对PC12细胞的APE/Ref-1蛋白表达无影响.结论 谷氨酸对PC12细胞的损伤过程中,所产生的氧化应激作用的水平很低,远不足以引起抗氧化应激的APE/ref-1蛋白的代偿反应.

全氟辛磺酸对大鼠中枢神经系统谷氨酸含量的影响

目的探讨全氟辛磺酸(PFOS)对大鼠中枢神经系统谷氨酸能神经元的影响,以探讨PFOS对神经系统的毒作用机制.方法成年雄性Wister大鼠用PFOS经口1次染毒,实验组剂量分别为50、100和200 mg/kg,对照组给予等体积的体积分数为2%的吐温-80溶液.24 h后用体积分数为10%的中性缓冲甲醛灌流处理并利用免疫组织化学方法和显微图像分析技术,分析大鼠脑组织切片中谷氨酸反应阳性细胞的阳性面积比、平均积分吸光度.结果PFOS染毒24h后大鼠大脑皮层、海马、小脑中阳性面积比、平均积分吸光度与对照组相比,明显升高且有显著性(P＜0.01).结论中枢神经系统中谷氨酸含量的升高可能在PFOS引起大鼠神经毒性的机制中起重要作用.

哈伯因对急性有机磷中毒神经损伤的保护作用研究

目的 观察哈伯因(HupA)对急性水胺硫磷和辛硫磷中毒的神经病理改变和神经递质谷氨酸(Glu)和nNOS表达的影响.方法 选取成年雄性昆明小鼠,分为3组:空白对照组、染毒组、HupA组,每组20只.染毒组和HupA组动物分别经口染毒水胺硫磷(14.7mg/kg)或辛硫磷(1702mg/kg),治疗组染毒前2h经口给予HupA (0.5mg/kg),空白对照组给予吐温-80.染毒24h后处死动物,取出大脑,按大脑冠状切面进行选块、切片,一部分做甲苯胺蓝染色；一部分进行免疫组织化学检查,供检测脑皮质、海马组织的Glu和nNOS使用.结果 染毒组病理学检查尼氏小体数量减少,染色变浅,而HupA组尼氏小体改变明显减轻.水胺硫磷中毒小鼠脑组织中Glu阳性细胞减少(P＜0.01),nNOS阳性细胞增多(P＜0.01).与染毒组比较,HupA组Glu阳性细胞面积显著增多(P＜0.01),海马区nNOS阳性面积显著减少(P＜0.01).辛硫磷染毒组未见改变.结论 HupA对水胺硫磷急性中毒引起的神经损伤有一定得保护作用,对辛硫磷急性中毒引起的神经递质改变无显著影响.

氰戊菊酯和辛硫磷对大鼠中枢谷氨酸及γ-氨基丁酸免疫阳性细胞的影响

为深入探讨拟除虫菊酯和有机磷混配农药对中枢神经系统的毒性作用及其机制,通过免疫组织化学和显微图象分析方法观察了大鼠经氰戊菊酯(20mg/kgBW)、辛硫磷(160mg/kgBW)、氰戊菊酯+辛硫磷(180mg/kgBW,1:8等毒配比)灌胃染毒24小时后中枢神经组织中谷氨酸(Glu)和γ-氨基丁酸(GABA)免疫阳性细胞(IRC)的变化.结果显示,氰戊菊酯组、氰戊菊酯+辛硫磷组大鼠大脑皮层、海马、纹状体等部位Glu的IRC数目(N)减少,阳性细胞面积比(Aa%)和积分光密度(IOD)呈现不同程度的降低,而GABA的IRC各观察参数值均呈现不同程度的升高;氰戊菊酯组与氰戊菊酯+辛硫磷组各参数值之间未见显著性差异;与对照组相比,单独辛硫磷组各观察参数值亦未见显著性变化.本次研究结果提示,Glu、GABA递质功能紊乱可能在拟除虫菊酯神经毒性中具有重要意义;在对Glu和GABA作用的影响上,拟除虫菊酯和有机磷之间无协同作用.

地卓西平和牛磺酸对染锰大鼠纹状体Glu-Gln环路的影响

目的 观察MK-801和牛磺酸对锰引起的纹状体谷氨酰胺合成酶(GS)和谷氨酰胺酶(PAG)的活性变化和纹状体谷氨酸能神经元含量的影响.方法 大鼠按体重随机分成4组,每组10只,第1组为对照组,皮下注射0.9%的氯化钠;第2组为单纯染锰组,皮下注射0.9%的氯化钠;第3、4组为预处理干预组,分别皮下注射0.3μmol/kg的MK-801和1mmol/kg的牛磺酸.皮下注射2h后,第1组腹腔注射0.9%的氯化钠,第2～4组腹腔注射200μmol/kg的氯化锰,染锰25天,MK-801和牛磺酸隔日注射一次,共预处理13次.后一次染毒后24h,每组取4只,将大鼠用乙醚麻醉,经左心室灌流固定后采集脑组织,用SABC免疫组织化学法测定纹状体谷氨酸能神经元含量.将每组另外6只大鼠直接处死,切取脑纹状体,测定GS和PAG的活性.结果 单纯染锰组与对照组比较,纹状体Aa(%)和IOD明显升高,P<0.01;纹状体GS活性降低,PAG的活性升高;MK-801预处理干预组与单纯染锰组比较,纹状体Aa(%)和IOD明显降低,GS活性明显升高,PAG活性降低;牛磺酸预处理干预组纹状体Aa(%)和IOD降低,GS活性明显升高.结论 MK-801和牛磺酸对锰致大鼠Glu-Gln环路紊乱均有不同程度的拮抗作用.

富右旋反式丙烯菊酯对大鼠神经行为和脑组织氨基酸神经递质的影响

目的 探讨28天反复吸入染毒富右旋反式丙烯菊酯大鼠中枢神经系统氨基酸神经递质(Glu和Gly)的水平变化及脑组织、垂体和坐骨神经病理组织学变化之间的关系.方法 96只SPF级Wistar雌雄大鼠反复吸入染毒富右旋反式丙烯菊酯(0、9.6、45.8和166.0 mg/m3)28 d,记录异常体征并做步态评分和握力测试.染毒结束后检测各剂量组动物脑组织中Glu和Gly的改变,并对脑组织、垂体和坐骨神经进行组织病理学检查.结果 与对照组比较,雌性动物脑组织中Glu和Gly水平随着暴露剂量的增加明显降低(P＜0.05).166.0 mg/m3剂量组大鼠握力较对照明显下降(P＜0.05),部分大鼠大脑皮质、海马区及小脑出现散在分布的神经元变性,并在坐骨神经部位观察到轻微的轴突肿胀和髓鞘破坏,其它剂量组未见明显的病理病变.结论 握力、脑组织氨基酸神经递质的改变及病理组织学损伤与富右旋反式丙烯菊酯染毒相关;中枢神经系统皮质、海马区神经元及外周运动神经可能是富右旋反式丙烯菊酯的神经毒效应的靶点.

生育三烯酚的研究进展

生育三烯酚是生育酚的同分异构体,由一个色原烷醇核和一个亲脂性的异戊二烯链构成.生育三烯酚在棕榈油、大米麸中富含.具有抗氧化、抑制脂质过氧化性;通过抑制胆固醇合成途径关键酶羟甲基戊二酸单酰CoA还原酶(HMGCoA还原酶)的活性,降低胆固醇的合成;并有抗肿瘤和神经保护作用.本文综述了生育三烯酚的分子结构及生物学功能.

谷氨酸和谷氨酰胺对大鼠学习记忆的影响

为了观察谷氨酸(Glu)和谷氨酰胺(Gln)对大鼠学习记忆的影响并探讨其机理,选用Wistar大鼠36只,随机分为3组:对照组、Glu组和Gln组,分别给予普遍饲料、补充2%Glu和2%Gln的饲料喂养2周后,以穿梭箱实验作为学习记忆的行为模型对大鼠进行训练,记录主动回避反应次数和被动逃避时间,并用氨基酸自动分析仪、双波长比色法、放射性配基结合法分别测定了脑中游离氨基酸含量、一氧化氮合酶(NOS)活性和海马N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDA-R)的数目及亲和力.结果显示补充Gln后,大鼠的主动回避反应率显著增加,被动逃避时间缩短,脑中Glu、天门冬氨酸Gln、精氨酸含量显著增高,NOS活性和海马NMDA-R数目亦增加,而补充Glu组未观察到上述作用.结果提示:Gln对大鼠的学习记忆具有促进作用,而Glu则无此作用,推测其机理可能与脑中兴奋性氨基酸含量、气体信使分子NO的参与及海马NMDA-R的改变有关.

异丙酚对培养海马细胞氧化性损伤后存活率的影响

目的:观察异丙酚对谷氨酸导致的原代培养海马细胞存活率的影响.方法:培养12d海马神经元,随机分为正常对照组、分别加谷氨酸10μmol/L、50μmol/L、100μmol/L再培养24h组,加谷氨酸同时加异丙酚50μmol/L、500μmol/L再培养24h组.MTT法测量的细胞存活率.结果:加谷氨酸对海马细胞存活率与正常组相比明显下降,谷氨酸10 μmo1/L、50 μmol/L、100μmol/L组存活率与正常组比下降(P＜0.001).再加入异丙酚50μmol/L组则存活率与加谷氨酸组没有统计学差异.再加入异内酚500μmol/L组则存活率上升(P＜0.01),与加谷氨酸组有统计学差异,说明谷氨酸对神经元有毒性作用,而异丙酚对谷氨酸的细胞毒性有抑制作用,与用量呈正相关.结论:异丙酚能提高体外海马神经元的抗脂质过氧化耐力,抑制谷氨酸的神经细胞毒性作用,提高细胞的存活率.

褪黑激素、多巴胺、谷氨酸、γ-氨基丁酸与帕金森病的研究进展

帕金森病(PD)是一种常见的中老年神经退行性疾病.以中脑黑质多巴胺能神经元退行性变为主要特征.临床表现是以静止性震颤,肌强直,运动迟缓,姿势反射障碍为主要症状.在我国＞65岁以上的人群中的PD患病率1.7%,与欧美发达国家持平[1].近些年来尽管对帕金森病的研究进展很快,但面临的大问题是:首先,左旋多巴治疗虽然取得了很好的效果,但是长期应用会出现左旋多巴诱发异动症(LID)造成的残疾甚至比PD本身的运动障碍更为严重[2],因此,探索运动并发症的发病机制和治疗策略成为PD治疗中一个亟待解决的重要问题.

脑卒中与一氧化氮合成酶基因相关性及预防措施的研究

关于脑卒中基因水平的研究近年已经受到广泛的关注,人eNOs第7外显子G894T突变使编码的第298位谷氨酸(Glu)被天冬氨酸(Asp)所取代,使eNOs发生构象改变,从而引起eNOs活性降低,NO生成减少,从而减少了对脑血流的调节和神经细胞的保护作用,促进了脑卒中的发生[1].