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氧乐果致猫脑区Glu和GABA的时间变化
目的 建立氧乐果皮下染毒急性猫中毒模型,观察急性中毒后脑组织谷氨酸(Glu)和γ-氨基丁酸(GABA)免疫阳性细胞的时空分布规律及形态变化.方法 将30只健康猫分为2组.染毒组25只:腹部皮下4点等量注射40%氧乐果0.3 ml/kg(=2.1 mg/kg).对照组5只:腹部皮下4点等量注射同体积体积分数为0.9%的生理盐水.应用免疫组化的方法观察Glu和GABA免疫阳性细胞的变化.结果 免疫组织化学染色观察染毒后顶叶、海马、基底节和小脑Glu阳性细胞数与对照组比较,差异无显著性,顶叶GABA阳性细胞染色加深,阳性细胞数对照组为(9.8±1.2)个/视野,染毒后3h阳性细胞数(14.7±3.3)个/视野,并在染毒后各时间点与对照组比较,差异有显著性.结论 氧乐果染毒后顶叶GABA的含量增加.
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神经调节素1β对慢性氧乐果中毒大鼠学习记忆障碍的治疗作用
目的 观察神经调节素1β(NRG1β)对慢性氧乐果中毒大鼠细胞外调节蛋白激酶(ERK) 1/2磷酸化(p-ERK1/2)水平的影响,探索其改善慢性氧乐果中毒认知障碍的作用机制.方法 应用Y型电迷宫筛选出有学习记忆能力的大鼠,给予氧乐果5mg/(kg·d)皮下注射4周建立慢性氧乐果中毒认知障碍模型,模型制作成功后治疗组大鼠经侧脑室注射给予NRG1β干预治疗.Y型电迷宫检测大鼠的学习、记忆能力;HE染色观察海马组织的形态学变化;透射电子显微镜观察海马组织超微结构;免疫组织化学和免疫蛋白印迹法检测p-ERK1/2在海马组织内的分布和表达水平.结果 Y型电迷宫结果显示,染毒大鼠学习记忆能力较对照组明显降低,经NRG1β干预治疗后较模型组明显提高;模型组大鼠海马组织损伤明显,ERK1/2磷酸化水平明显下降;NRG1β治疗后海马组织损伤较模型组轻微,ERK1/2磷酸化水平升高.结论 NRG1β可以上调慢性氧乐果中毒大鼠海马组织内ERK1/2的磷酸化(p-ERK1/2)水平,对慢性氧乐果中毒认知障碍有一定的改善作用.
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氧乐果对小鼠睾丸特征性酶的影响及茶多酚的拮抗作用
目的研究有机磷农药--氧乐果对小鼠睾丸特征性酶的影响以及茶多酚对它的拮抗作用.方法将80只昆明雄性小鼠随机分成8组,即3个氧乐果染毒组,1个对照组,1个茶多酚组和茶多酚+低、中、高剂量氧乐果染毒组.染毒组分别灌胃1、2、4mg/kg氧乐果;茶多酚组灌胃180mg/kg茶多酚;茶多酚+低、中、高剂量染毒组小鼠提前灌胃茶多酚180mg/kg,2 h以后分别灌胃1、2、4mg/kg氧乐果,对照组灌胃生理盐水,共灌胃6 d.用比色法检测睾丸组织中睾丸特征性酶一碱性磷酸酶(AKP)、酸性磷酸酶(ACP)、乳酸脱氢酶(LDH)及乳酸脱氢酶X酶(LDH-x)的活力.结果随着氧乐果染毒剂量的增加,小鼠体重和睾丸重下降(P＜0.01或P＜0.05),睾丸AKP、ACP和LDH活力均升高(P＜0.05或P＜0.01).预先灌胃茶多酚,2 h后灌胃氧乐果,小鼠体重和酶活力有所变化,但与对照组比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).结论茶多酚对氧乐果所造成的小鼠睾丸特征性酶的影响有拮抗作用.
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双复磷加阿托品联合呼吸机治疗氧乐果中毒呼吸肌麻痹的疗效
目的探讨不同剂量双复磷加阿托品联合呼吸机治疗氧乐果中毒所致呼吸肌麻痹的疗效.方法实验大鼠均给予2倍LD50剂量的氧乐果染毒,以10 mg/kg的阿托品对抗胆碱能症状.当大鼠呼吸频率减慢、呼吸困难时即行气管插管并辅助机械通气,阿托品+呼吸机治疗组阿托品继续原剂量治疗,阿托品+呼吸机+双复磷8、15、20mg/kg组于呼吸机治疗即刻及治疗后1、2、3 h肌内注射双复磷,阿托品减至首剂量的1/3～2/3,以维持阿托品化为度.经联合治疗后1、2、3 h试行脱机,若大鼠在上述时间中任何一次脱机超过60min,则为联合治疗成功.一次脱机后大鼠存活超过60min或第3次脱机后迅速死亡,均取游离膈神经膈肌标本经MS-302生理药理分析仪测定膈肌功能.结果阿托品+呼吸机治疗组大鼠膈肌功能恢复不佳,无一只大鼠脱机成功;阿托品+呼吸机+双复磷8、15、20mg/kg组大鼠膈肌功能均恢复良好,3 h脱机成功率均在80%以上,与阿托品+呼吸机治疗组比较,差异均有显著性(P＜0.01).外加乙酰胆碱(ACh)后,阿托品+呼吸机+双复磷8、15、20mg/kg组大鼠膈肌功能均随加ACH后的时间延长而逐渐下降.结论适量双复磷联合阿托品并辅助呼吸机治疗氧乐果中毒所致的呼吸肌麻痹,能加速中毒大鼠膈肌功能恢复,降低中毒大鼠死亡率.
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皮肤吸收也能发生有机磷农药中毒
每年入夏以后都有一些有机磷农药中毒病人被送到急诊科进行抢救.有机磷农药(如对硫磷、氧乐果、敌敌畏、敌百虫、马拉硫磷或谷硫磷等)可经过消化道、呼吸道或皮肤途径吸收中毒.
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残留农药对小鼠肾脏氧化损伤作用
为选择杀虫效果好,且残留物毒性较小的农药,本文以蔬菜生产中使用广的含磷有机杀虫剂辛硫磷、氧乐果、甲胺磷为研究对象,比较残留在蔬菜中的3种杀虫剂对小鼠肾脏的氧化损伤作用,为农药的合理选用提供实验依据.
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残留农药对小鼠肝脏氧化损伤作用
为选择杀虫效果好且残留物毒性较小的农药,本文以蔬菜生产中使用广的含磷有机杀虫剂辛硫磷、氧乐果、甲胺磷为研究对象,比较残留在蔬菜中的3种杀虫剂对小鼠肝脏的氧化损伤作用,为农药的合理选用提供依据.
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氯解磷定对急性氧乐果中毒大鼠的疗效和作用机制
目的探讨肟类药物氯解磷定(PAM-Cl)对急性氧乐果中毒大鼠的疗效和作用机制.方法比较氧乐果染毒(50 mg/kg,灌胃)大鼠PAM-Cl治疗组与未治疗组中毒症状及全血胆碱酯酶(ChE)活力的变化,并用电刺激单纤维肌电图(SSFEMG)研究PAM-Cl对急性氧乐果中毒大鼠神经肌肉传导(NMT)的影响.结果(1)氧乐果染毒大鼠在给予PAM-Cl治疗后,中毒症状减轻,症状出现时间延迟,存活时间明显延长;(2)PAM-Cl治疗和未治疗组全血ChE活力无明显差异(t＝0.19,P＞0.05);(3)急性氧乐果中毒大鼠腓肠肌的单肌纤维动作电位平均连续差 (MCD)[(32.78±5.79)μs]比正常对照大鼠MCD[(19.33±1.30)μs]明显延长,差异有显著性(t＝7.87,P＜0.001);在给予PAM-Cl治疗后,MCD[(24.27±6.48) μs]明显低于治疗前(配对t＝14.2,P＜0.001),而与正常对照大鼠MCD差异无显著性(t＝1.67,P＞0.05).结论 PAM-Cl对急性氧乐果中毒有治疗作用,该作用是通过改善神经肌肉传导阻滞来实现的,即"非ChE重活化效应".
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美金刚对急性氧乐果中毒的实验治疗研究
目的 研究美金刚(MEM)对急性氧乐果中毒的疗效.方法 (1)小鼠用氧乐果(20 mg/kg)灌胃染毒后,经腹腔注射生理盐水(未治疗组)、10 mg/kg MEM(MEM治疗组)或15 mg/kg阿托品(At治疗组),观察3组动物中毒表现和死亡结局.(2)大鼠用氧乐果(40 mg/kg)灌胃染毒后,经腹腔注射生理盐水(未治疗组)或18 mg/kg MEM(MEM治疗组),观察两组动物的中毒表现和死亡结局.结果 (1)小鼠MEM治疗组惊厥和呼吸困难发生率均较未治疗组减少,肌颤出现的时间延后,程度减轻,存活率(70%)明显高于未治疗组(10%),差异有统计学意义(P＜0.05);(2)大鼠MEM治疗组惊厥、呼吸困难和肌颤出现时间延迟,肌颤程度减轻,存活率(70%)明显高于未治疗组(20%),差异有统计学意义(P＜0.05).结论 MEM对急性氧乐果中毒有一定的治疗作用.
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血必净对氧乐果中毒大鼠急性肺损伤保护作用研究
目的:通过观察血必净注射液对急性氧乐果中毒大鼠肺组织炎症反应与脂质过氧化影响研究,探索血必净注射液对氧乐果中毒大鼠急性肺损伤保护作用的机制.方法:54只雄性SD大鼠随机分成3组,即正常对照组(n=18)、中毒组(AOMP组,n=18)和血必净治疗组(XBJ组,n=18),各组给药后6、24及72h3个时间点随机分成3个亚组(n=6).AOMP组及XBJ组以40％氧乐果20mg/kg灌胃建立氧乐果中毒急性肺损伤模型,正常对照组予等量生理盐水灌胃,XBJ组灌胃后立即后给予血必净注射液10 mL/kg腹腔注射,正常对照组及AOMP组腹腔内注射等量生理盐水(10 mL/kg),每12h1次.给药6、24及72 h后以水合氯醛麻醉后取右上肺组织行石蜡切片行病理学检查,观察肺泡、间质炎性改变、出血和肺水肿的程度.同时提取左肺组织,通过比色法检测肺组织中MDA的含量及SOD、GSH-Px、Na-K-ATPase的活性,通过ELISA法测定肺组织TNF-α浓度.结果:AOMP后6、24及72 h,与正常对照组比较,肺组织TNF-α、MDA浓度均显著性升高(P＜0.01),肺组织SOD、GSH-Px、Na-K-ATPase的活性均显著性下降(P＜0.01).与AOMP组比较,血必净注射液干预后XBJ组各时间点肺组织TNF-α、MDA均显著性下降(P＜0.01或P＜0.05),肺组织SOD、GSH-Px的活性均显著性升高(P＜0.01或P＜0.05),肺组织Na-K-ATPase的活性未见显著升高(P＞0.05).同时血必净注射液干预后肺组织形态学损伤明显减轻.结论:血必净注射液可通过抑制炎症反应、降低急性氧乐果中毒大鼠MDA的生成并增加SOD、GSH-Px的活力改善脂质过氧化损害对氧乐果中毒大鼠急性肺损伤起保护作用.
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生物材料中敌敌畏、氧乐果的气质联用快速定性分析
[目的]建立胃液和血液中敌敌畏、氧乐果的快速定性测定方法. [方法]胃液和血液中的敌敌畏、氧乐果经二氯甲烷萃取,冷氮吹干后,残留物用二氯甲烷溶解,再用气质联用仪进行定性分析.主要描述样品的前处理过程、气质条件等内容. [结果]生物材料中的敌敌畏、氧乐果可以在60 min内完成检测,得到的总离子流图和质谱图通过与标准质谱图的比对得到准确可靠的定性分析结果. [结论]该方法能快速准确地定性分析胃液和血液中的敌敌畏、氧乐果成分.
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慢性有机磷中毒致大鼠认知功能障碍模型
目的 探索氧乐果染毒建立大鼠慢性有机磷中毒认知功能障碍模型的合理给药方式和剂量.方法 经学习记忆训练筛选的Wistar大鼠按染毒给药方式分为灌胃组和皮下注射组(均n=40),两组再分别分为①灌胃对照组或皮下注射对照组(均给予生理盐水);②灌胃氧乐果小剂量组和皮下注射氧乐果小剂量组(均给予氧乐果2.5 mg·kg-1·d-1);③灌胃氧乐果中剂量组和皮下注射氧乐果中剂量组(均给予氧乐果5 mg·kg-1·d-1);④灌胃氧乐果大剂量组和皮下注射氧乐果大剂量组(均给予氧乐果10 mg·kg-1·d-1).各组均n=10.观察染毒期间大鼠一般状态、存活情况和记忆再现能力;苏木精-伊红染色观察各组大鼠海马和肝脏形态结构变化.结果 ①各氧乐果染毒组均有轻微中毒症状,灌胃氧乐果大剂量组和皮下注射氧乐果大剂量组显著,灌胃氧乐果中剂量组和皮下注射氧乐果中剂量组次之,灌胃氧乐果小剂量组和皮下注射氧乐果小剂量组中毒不明显;②灌胃氧乐果大剂量组大鼠死亡7只(存活率30％)、皮下注射氧乐果大剂量组死亡5只(存活率50％),不宜用于造模;③记忆再现测试:各染毒组大鼠记忆保持能力有不同程度的降低,皮下注射氧乐果中剂量组造模效果较理想;④肝变性细胞指数分析:皮下注射氧乐果低剂量组对肝脏损伤轻;⑤海马变性细胞指数分析:灌胃氧乐果大剂量组和皮下注射氧乐果大剂量组海马细胞损伤重,死亡率较高.以皮下注射氧乐果中剂量组为宜.结论 皮下注射氧乐果5 mg·kg-1·d-1是建立大鼠慢性有机磷中毒认知功能障碍模型的理想方法之一.
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安定对有机磷农药中毒常规治疗的改善作用
目的:探讨安定对有机磷农药中毒常规治疗的改善作用.方法:采用正交试验设计,观察安定对敌敌畏和氧乐果中毒小鼠存活时间、震颤时间、翻正反射消失时间的影响.结果:安定能显著延长中毒小鼠的存活时间,明显改善肌震颤和抽搐等症状,且与阿托品有较强的协同作用.结论:可以将安定纳入有机磷农药中毒的常规治疗药物.
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颅脑损伤后口服氧乐果中毒死亡1例
目的：分析1例复杂的交通事故损伤、疾病、中毒共存的死因鉴定。方法：对交通事故致重度颅脑损伤后，于家中死亡的案例临床资料及法医病理和毒物检测资料进行回顾性分析。结果：（1）法医病理学诊断结果：颅骨线性骨折，蛛网膜下腔出血、左颞部硬脑膜下出血、大脑多发性挫伤、挫伤性血肿形成。肺水肿、肺气肿；弥漫性肝细胞水样变；弥漫性肾近曲小管上皮水样变，蛋白管型。（2）毒物检验结果：胃、胃内容物和部分肝组织中均检出农药氧乐果成分。结论：对于道路交通事故后病情好转又突发死亡患者，为查明死因，不仅应行全面系统的解剖检验，还要送检材做毒物分析，避免得到错误的鉴定结论。
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急性氧乐果中毒大鼠血清酶的变化及维生素C保护作用
目的探讨急性氧乐果中毒大鼠血清丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的动态变化及维生素C的保护作用.方法 72只Wistar大鼠皮下注射不同浓度(0.1、0.5LD50)的氧乐果制备急性有机磷中毒(AOPP)模型,并给予维生素C 200mg/kg治疗,动态检测各组大鼠血清MDA、SOD、GSH-Px含量.结果 0.1LD50和0.5LD50组MDA含量明显高于对照组(P＜0.05),SOD和GSH-Px含量明显低于对照组(P＜0.05):而0.5LD50组MDA含量明显高于0.1LD50组(P＜0.05),SOD和GSH-Px含量明显低于0.1LD50组(P＜0.05);而给予VitC治疗后,MDA含量明显降低,SOD和GSH-Px含量明显升高.结论急性有机磷中毒时氧自由基参与了组织细胞的损伤,VitC治疗有一定的保护作用.
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6种急性有机磷农药中毒致呼吸衰竭发生率及其影响因素的对比研究
目的:明确不同种类有机磷农药中毒呼吸衰竭的发生率及其影响因素.方法:根据接触农药种类,将325例急性有机磷农药中毒患者按中毒农药种类分为6组,A组:氧乐果;B组:乐果;C组:甲拌磷;D组:甲胺磷;E组:敌敌畏;F组:对硫磷.记录患者年龄、性别、中毒剂量、诊断分级和呼吸衰竭发生率.结果:①患者年龄、性别构成及中毒剂量无明显差异.②呼吸衰竭总体发生率为41.85%,各组间差异明显.③重度中毒患者呼吸衰竭发生率为62.10%,各组间差异明显.结论:不同种类有机磷农药中毒致呼吸衰竭的发生率具有明显差异,主要的影响因素是毒剂的毒理学特性. 本研究结果有助于重度有机磷农药中毒致呼吸衰竭的早期预测,并在救治的早期阶段采取预见性救治措施,有助于提高救治成功率.
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电子自控泵控制阿托品用量治疗有机磷农药中毒
1999年1月～2001年2月,我院收治急性有机磷中毒(AOPP)患者50例.随机分成两组,治疗组25例,男7例,女18例,年龄24岁～79岁,中位年龄35岁,发病到就诊时间1小时～4小时,平均3.2小时;服药量50 mL～400mL,平均152 mL.单纯"对硫磷"中毒10例,"氧乐果"中毒9例,"敌敌畏"中毒2例,合并以上两种农药中毒4例.
