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七氟烷或丙泊酚复合瑞芬太尼麻醉在重症肌无力患者胸腺切除术中的应用
目的 探讨七氟烷或丙泊酚复合瑞芬太尼麻醉在重症肌无力患者经胸骨正中切口胸腺扩大切除术中的应用,并比较其效果.方法 搜集2008年7月—2011年6月于解放军309医院麻醉科行胸骨正中切口胸腺扩大切除术的重症肌无力患者156例,分为2组,其中应用靶控静脉输注丙泊酚和瑞芬太尼麻醉(P组)80例,应用吸入七氟烷复合静脉输注瑞芬太尼麻醉患者(S组)76例,均不加用肌松药.采用4个成串刺激(TOF)检测神经肌肉传递功能.以手术开始(切皮)前作为0时点,每30min记录1次各规定时间点的血流动力学变化,以及基础状态下与拔管后的血气分析及呼吸频率等指标,直至麻醉结束,同时记录麻醉时间、手术时间、清醒时间、麻醉恢复室(PACU)停留时间、拔管时间、输入液体及瑞芬太尼总量.结果 两组患者在不使用肌松药的情况下均顺利完成手术,S组手术开始后各时间点TOF值均明显低于P组(P＜0.05).手术后,P组pH值和PaCO2较S组显著升高(P＜0.05),PaO2则显著降低(P＜0.05).在患者清醒时间、拔管时间、PACU停留时间及瑞芬太尼用量的比较上,S组明显低于P组(P＜0.05).两组患者在血流动力学及脑电双频指数(BIS)、手术时间、麻醉时间、输入液体总量上差异无统计学意义(P＞0.05).结论 重症肌无力患者接受胸骨正中切口胸腺扩大切除术时,在不使用肌松药的情况下,应用七氟烷或丙泊酚复合瑞芬太尼麻醉安全有效.七氟烷复合瑞芬太尼对神经肌肉传递功能的抑制更具有优势,对术后呼吸功能的影响更小.
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氯解磷定对急性氧乐果中毒大鼠的疗效和作用机制
目的探讨肟类药物氯解磷定(PAM-Cl)对急性氧乐果中毒大鼠的疗效和作用机制.方法比较氧乐果染毒(50 mg/kg,灌胃)大鼠PAM-Cl治疗组与未治疗组中毒症状及全血胆碱酯酶(ChE)活力的变化,并用电刺激单纤维肌电图(SSFEMG)研究PAM-Cl对急性氧乐果中毒大鼠神经肌肉传导(NMT)的影响.结果(1)氧乐果染毒大鼠在给予PAM-Cl治疗后,中毒症状减轻,症状出现时间延迟,存活时间明显延长;(2)PAM-Cl治疗和未治疗组全血ChE活力无明显差异(t＝0.19,P＞0.05);(3)急性氧乐果中毒大鼠腓肠肌的单肌纤维动作电位平均连续差 (MCD)[(32.78±5.79)μs]比正常对照大鼠MCD[(19.33±1.30)μs]明显延长,差异有显著性(t＝7.87,P＜0.001);在给予PAM-Cl治疗后,MCD[(24.27±6.48) μs]明显低于治疗前(配对t＝14.2,P＜0.001),而与正常对照大鼠MCD差异无显著性(t＝1.67,P＞0.05).结论 PAM-Cl对急性氧乐果中毒有治疗作用,该作用是通过改善神经肌肉传导阻滞来实现的,即"非ChE重活化效应".
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七氟烷对老年重症肌无力患者神经肌肉传导功能的影响
目的 探讨七氟烷对老年重症肌无力(MG)患者神经肌肉传导功能的影响.方法 纳入13例全身型老年MG患者(MG组)和20例神经肌肉传导功能正常的患者(对照组).使用4个成串刺激监测神经肌肉传递功能.麻醉诱导后基线处将MG组分为无衰减MG组(n=9)和衰减MG组(n=4).吸入七氟烷浓度在开始30 min时控制在1.7％,而后30 min升至2.5％.结果 随着七氟烷的浓度上升,每串刺激的第1个肌颤搐(T1)和每串刺激的第4个肌颤搐(T4)与T1的比值(T4/T1)下降.当给予2.5％的七氟烷后,3组的T1和T4/T1较麻醉开始时明显下降(P<0.05).结论 七氟烷对MG患者神经肌肉传导功能有抑制作用且存在量效关系.
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利多卡因在神经外科手术中对顺阿曲库铵神经肌肉传导的影响
目的 探讨利多卡因在神经外科手术中对顺阿曲库铵神经肌肉传导的影响.方法 选择ASAⅠ ～Ⅱ级,择期全身麻醉下行神经外科手术的患者60例,随机分为利多卡因组(L组)和对照组(S组);L组于诱导时静脉推注利多卡因1.5 mg/kg,然后以3 mg/(kg·h)的速度持续输注至术毕;S组给予相同容量的氯化钠注射液.记录并比较两组肌松药起效时间[顺阿曲库铵静脉注射后4个成串刺激(TOF)=0的时间]、肌松药恢复时间(TOF=3至TOF恢复为25％的时间)及肌松药维持时间(TOF=3至TOF恢复为50％的时间);记录并比较两组术中顺阿曲库铵的平均用量及血流动力学变化.结果 L组与S组肌松药起效时间比较差异未见统计学意义(P>0.05),两组肌松药恢复时间和肌松药维持时间比较差异均有统计学意义(P均<0.05);S组术中顺阿曲库铵的平均用量少于L组(P<0.05).结论 利多卡因不影响顺阿曲库铵神经肌肉传导阻滞的起效时间,但能延长肌松效应维持时间.
