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1-15 3种化学物致CHL细胞DNA链断裂及酪醇的保护作用
目的检测H2O2、K2Cr2O2和阿霉素所致CHL细胞DNA的损伤效应及酪醇对DNA氧化损伤的影响.方法 (1)CHL细胞以不同浓度化学物作用一定时间(K2Cr2O2:1 h 45 min;H2O2:25 min,阿毒素:1 h 15 min),用SCGE(单细胞凝胶电泳)检测DNA链断裂情况;(2)CHL细胞以不同浓度酪醇作用1h 35 min后,再加入0.4 mmol/LH2O2培养25 min,用SCGE测定DNA链断裂情况,分析酪醇的抗氧化损伤作用.结果(1)0.1 mmol/L H2O2及K2Cr2O2及0.1 μmol/L阿霉素均可引起CHL细胞DNA链断裂;随三者浓度增加,链断裂更趋严重,平均尾长与浓度呈明显的剂量-反应关系;当H2O2、K2Cr2O2为1 mmo1/L,阿霉素为1 μmol/L时,所有细胞都有拖尾现象.(2)10、20μg/ml酪醇及0.33 mol/L DMSO(@OH清除剂)的预处理可明显抑制H2O2所致DNA损伤,使细胞拖尾率和平均尾长明显下降.结论 H2O2、K2Cr2O2和阿霉素均是强烈的DNA断裂剂,而酪醇能减轻H2O2所致CHL细胞DNA链断裂,证实了它对真核细胞DNA氧化损伤具有抑制作用,这可能部分与其对@OH的清除有关.
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卡维地洛对重症心力衰竭患者的临床疗效评价
临床研究表明,交感神经活化在心力衰竭(心衰)的病程中起重要作用.卡维地洛是一种新的非选择性第3代β受体阻滞剂,兼有选择性阻断α1受体,且具有明显的抗自由基、抗氧化损伤作用,高浓度时还能阻滞钙通道,在调节代谢紊乱、阻止平滑肌细胞增殖等方面具有其他β受体阻滞剂无法比拟的优点.本文旨在评价卡维地洛对心衰患者的临床疗效.
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吸入一氧化氮对肺硝基酪氨酸形成及肺泡细胞凋亡影响的实验研究
吸入一氧化氮(inhaled nitric oxide, iNO)可以选择性扩张肺血管,降低肺动脉压,改善肺通气血流比例,改善氧合,已成功应用于新生儿胎粪吸入综合征(meconium aspiration syndrome, MAS)的治疗[1].但一氧化氮(nitric oxide, NO)是一种活性小分子,与超氧阴离子(O-2)快速反应形成高毒性的过氧亚硝酸盐(peroxynitrite,ONOO-),具有潜在的过氧化损伤作用[2].
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通心络对脑缺血再灌注氧化损伤作用的实验研究
脑缺血后的氧化损伤是神经保护的治疗靶之一,研究表明,诱生型环氧化酶(COX-2)过度表达是脑缺血后炎症、氧化损伤的核心病理环节,如何抑制COX-2的表达,是目前神经保护研究的焦点之一.既往的研究表明,通心络具有脑保护功能,其对COX-2表达有何作用,尚未见报道,我们重点研究通心络对COX-2表达的影响,并探讨通心络脑保护机制.
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气态甲醛对小鼠不同组织器官SOD的抑制作用
目的探讨经不同浓度气态甲醛暴露的小鼠,不同组织器官的氧化损伤作用及其分子机理.方法用不同剂量气态甲醛对小鼠进行染毒处理72 h,测定吸入甲醛后5种脏器(脑、心、肺、肝、肾)超氧化物歧化酶(SOD)的水平.结果吸入1.2 mg/m3甲醛的小鼠,肝脏组织的SOD活性显著下降(P<0.01);吸入3.7 mg/m3甲醛的小鼠,肝脏、肾脏、肺组织的SOD活性均显著下降(P<0.001,P<0.01,P<0.05),其中对肝脏组织SOD的抑制作用尤为明显.结论气态甲醛对机体组织器官有氧化损伤作用,其分子机理涉及对SOD的抑制作用.
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二氧化硫对大鼠肝线粒体的损伤作用
二氧化硫(SO2)是一种常见的大气污染物,主要通过人和动物的呼吸系统进人机体,并以SO2- 3和HSO- 3形态随血液分布全身而发挥生物学作用.SO2吸入可引起小鼠各种组织器官的氧化损伤作用[1],但有关SO2对亚细胞组分的影响尚未见报道.在真核生物中线粒体是进行氧化磷酸化的细胞器,是细胞内能量供应的场所,同时线粒体的氧化磷酸化极易产生自由基,是自由基产生的主要途径[2].我们以大鼠肝线粒体为材料,研究SO2吸入后大鼠肝线粒体及SO2体内衍生物亚硫酸盐对分离线粒体损伤的影响,从亚细胞水平来阐明SO2的毒作用机制.
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地高辛加卡维地络治疗顽固性心衰20例
卡维地络是一种新的非选择性的肾上腺素能受体阻滞剂,兼有β-受体和α-受体的双重阻滞作用,极强的抗自由基,抗氧化损伤作用及其它多种功能,在心衰治疗方面有独特且显著的疗效.我院1999年6月~2000年10月治疗心衰20例取得了满意的效果,尤其是对慢性充血性心衰,现报告如下.
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磷脂酰胆碱对小鼠过氧化损伤的保护作用
有研究表明,脂类物质对生物体多种代谢活动具有积极的影响[1-3],其中磷脂酰胆碱(phosphatidyl choline,PC)在延缓衰老、延长寿命方面的作用已日益为人们所认识.我们利用本实验室提取精制的PC[4],以小鼠为试验动物,对其影响心、脑组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutage,SOD)活性、过氧化脂质(lipid peroxide,LPO)和脂褐素(lipofuscin)含量进行了分析比较.结果表明:PC能有效提高心、脑组织SOD活性,降低LPO和lipofuscin含量,具有明显地抗氧化、抗自由基、拮抗过氧化损伤作用.
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气态甲醛对小鼠血清超氧化物歧化酶的影响
甲醛是一种常见室内空气污染物.室内甲醛可来源于室外的工业废气、汽车尾气、室内的建筑材料等.许多研究证实,室内空气甲醛对人体健康的影响涉及呼吸道和眼部刺激作用、致敏作用和免疫毒性、细胞氧化损伤作用等诸多方面[1].
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残留农药对小鼠肾脏氧化损伤作用
为选择杀虫效果好,且残留物毒性较小的农药,本文以蔬菜生产中使用广的含磷有机杀虫剂辛硫磷、氧乐果、甲胺磷为研究对象,比较残留在蔬菜中的3种杀虫剂对小鼠肾脏的氧化损伤作用,为农药的合理选用提供实验依据.
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残留农药对小鼠肝脏氧化损伤作用
为选择杀虫效果好且残留物毒性较小的农药,本文以蔬菜生产中使用广的含磷有机杀虫剂辛硫磷、氧乐果、甲胺磷为研究对象,比较残留在蔬菜中的3种杀虫剂对小鼠肝脏的氧化损伤作用,为农药的合理选用提供依据.
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烹调油烟对人脂质过氧化物及肺功能的影响
烹调油烟(Cooking oil fume,COF)是室内主要空气污染物,含有多种有害物质.研究表明,烹调油烟具有致突变性,是导致肿瘤发生的可疑危险因素.笔者通过对职业接触人群健康状况调查,了解烹调油烟对人体的肺脏毒性和脂质过氧化损伤作用.
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体内和体外实验的动态气体灌流染毒装置
装修型室内空气污染的一个重要方面是木质人造板材释放气体的生物学效应.为深人研究其释放气体的遗传毒性作用、器官组织氧化损伤作用等,本实验室于2001年5月开展了相关体内和体外实验,现将所用动态气体灌流染毒装置介绍如下.
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生精冲剂对精索静脉曲张大鼠睾丸组织抗过氧化损伤作用的实验研究
1材料与方法雄性Wistar大鼠60只,体重(240.0±20.0)g,由黑龙江中医药大学动物中心提供,随机分为3组,每组20只.采用石津和彦改良法[1]制作大鼠左侧精索静脉曲张模型.普通饮食喂养,术后1周开始治疗组以生精冲剂4g/kg·d-1生药灌胃,连续3个月.模型组以相同剂量的清水灌胃.空白对照组仅作肾静脉远端游离不结扎,普通饮食喂养.以上各组饲养3个月后手术取出睾丸组织待测.生精冲剂由黑龙江中医药大学附属第一医院制剂室制剂.(主要成分枸杞子、菟丝子、桑椹子、五味子、覆盆子、黄芪、丹参、当归、桃仁、红花等).SOD、LPO、CAT测定试剂盒购自南京建成生物工程研究所,ACE测定试剂盒购自北京海军总院.Green法测定NO含量.
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卡维地洛在心血管内科应用的临床评价
卡维地洛(Carvidilol)是一种新的非选择性的第三代β受体阻滞剂,兼有选择性阻断α1受体,且具有明显的抗自由基、抗氧化损伤作用,高浓度时还能阻滞钙通道[1],在调节代谢紊乱、阻止平滑肌细胞增殖等方面具有其他β受阻滞剂无法比拟的优点.卡维地洛可减慢动脉粥样硬化形成的过程.临床上用于治疗高血压病、冠心病及充血性心力衰竭[2].本文评价卡维地洛在心血管内科的临床应用.
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氧化损伤性疾病和中药的抗氧化治疗
自由基的氧化损伤作用不仅是导致或加速衰老的重要因素,而且广泛存在于多种疾病的病理过程中,如动脉粥样硬化、癌症、白内障、老年黄斑变性等[1].因此,寻找清除自由基以及对抗过氧化反应的药物和方法成为自由基医学研究的热点.本文就氧化损伤性疾病及中药抗氧化等研究概述如下:
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败血症休克大鼠肾脏血红素加氧酶的变化及作用
血红素加氧酶(heme oxygenase,HO)是血红素代谢过程中的起始、限速酶,其生理功能为催化血红素降解,生成胆绿素、一氧化碳(carbon monoxide,CO)和亚铁.近年来的研究结果表明,HO的生物学效应并不局限于此,其催化产物同样具有重要的生物学功能,如胆绿素及其还原产物胆红素是目前已知体内强的抗氧化物质.可诱导型血红素加氧酶(HO-1)除受血红素调节外,在许多病理情况下均可被诱导产生.败血症休克系由革兰氏阴性菌感染所致, 通过细菌壁释放的内毒素引起细胞因子及血管活性物质的产生,导致包括肾脏在内的重要器官功能的损伤.调动内源性保护机制、改善重要器官功能已成为败血症休克领域的研究重点 .本研究以盲肠结扎穿孔法复制大鼠败血症休克模型,系统地观察肾脏HO活性和HO-1mRNA表达的动态变化,以探讨HO在脓毒血症器官损伤病理演变过程中的作用.目的:探讨脓毒血症时肾脏血红素加氧酶(HO)的变化及作用.方法:盲肠结扎穿孔法复制大鼠败血症休克模型, 术后9h和18 h测心功能指标及血压,取肾脏测HO活性和MDA含量,Northen blot测HO-1mRNA 表达.腹腔注射锌原卟啉IX(ZnPPIX)抑制HO活性.结果:9 h组心功能指标及血压无明显变化,MDA含量增加43.2%(P<0.05);18 h组血压下降、心功能降低,MD A 含量升高139.6%(P<0.01).9 h组与18 h组HO-1 mRNA表达分别比对照组增加86.2 %与9 7.3%,HO活性分别比对照组升高128.6%(P<0.01)与139.9%(P<0.01);应用Zn PPIX后,9 h组与18 h组HO活性分别比未用抑制剂组降低57.4%(P<0.01)与62.0%( P <0.01),MDA含量分别比未用抑制剂组增高43.5%与51.8%.讨论与结论:[ HTSS〗败血症休克时肾脏HO-1 mRNA表达增加、HO活性增强,在此病理过程中HO具有抗氧化损伤作用.HO/CO通路被激活可能在延缓或阻止败血症休克时肾脏受损的内源性保护机制中占重要地位.
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天然抗氧化剂对抗晶状体氧化损伤作用的实验研究
目的:探讨五味子乙素(SchB)、水飞蓟宾(SIB)、没食子酸丙酯(PG)、阿魏酸钠(SF)和沙棘总黄酮(TFH)5种天然抗氧化剂对抗实验性晶状体氧化损伤的作用.方法:将40只健康新西兰白兔麻醉后,无菌操作摘出80只眼球,游离出透明晶状体.