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缺血预处理对大鼠肝移植早期的保护作用
缺血预处理(ischemic preconditioning,IPC)可调动机体内源性保护机制对组织或器官提供保护作用,越来越多地引起人们的关注[1].本研究采用大鼠原位肝移植动物模型探讨IPC对肝脏及补体的作用.
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缺血预适应与外科心肌保护
心肌保护在心脏外科发展中占有十分重要的地位.有资料表明,在缺血心肌细胞内发生的许多变化,如钙水平增加,膜损害,自由基产生,三磷酸腺苷(ATP)水平下降,氧耗竭等,造成代谢或缺氧应激,而同时细胞中的内源性保护机制将被激活.
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梗死前心绞痛对老年初发心肌梗死近期预后的影响
反复、短暂的缺血刺激使心肌对随后较长时间的持续缺血产生适应的现象称为缺血预适应(ischemic preconditioning,IP).该现象被认为是心肌的一种强大的内源性保护机制,已在多种动物模型得到证实[1,2].梗死前心绞痛是否对心脏有预适应保护作用,目前尚无定论.本文对76例老年急性心肌梗死(AMI)患者进行临床分析,以探讨梗死前心绞痛对老年AMI患者近期预后的影响.
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肝脏缺血预处理实验研究与临床进展
以往人们认为,反复短暂的组织器官缺血会产生累加性损伤,终导致组织坏死,器官功能衰竭.然而近来研究表明,短暂缺血不仅不会造成高能磷酸储备的减少,而且能启动内源性保护机制,减轻随后而来的较长时间的缺血损害.1986年Murry发现并提出了人为地进行缺血干预可增加心肌耐受缺血的能力,称之为缺血"预处理" (ischemic preconditioning, IPC ).1993年Lloris-Carsi首先发现IPC对肝脏的热缺血损伤也有类似保护作用,并提出了其可能机制.随着肝脏移植的兴起,肝脏外科不断向前发展,如何尽可能地保护外科手术中器官免受缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI),受到外科界的重视.近来为探明IPC分子机制,寻找诱导IPC的办法,开展了诸多方面的研究,本文综述如下.
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蛋白激酶C参与乳鼠心肌细胞缺氧预处理的保护作用
近年来发现,心脏自身具有强大的内源性保护机制--缺血预处理(IPC)[1],其保护作用的机制迄今不明了.我们的实验,通过建立乳鼠心肌细胞模拟缺血/再灌注损伤细胞模型,研究缺氧预处理对心肌细胞的保护作用,并从蛋白激酶C的角度探讨其在预处理中的保护机制.
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促红细胞生成素对大鼠急性脊髓损伤神经保护机制的研究
促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)过去一直被认为是调节红细胞生成的糖蛋白,主要产生于胎儿肝脏和成人的肾脏,刺激骨髓的造血干细胞向红细胞分化.但近研究表明,EPO是一种多功能营养因子及神经保护因子,具有调节中枢神经系统发育、神经营养及神经保护作用,能保护大脑在缺血、缺氧和神经系统变性疾病的神经元损伤,是一个新的有发展前景的神经保护剂[1].近来几项研究发现[2-4],EPO对脊髓损伤也有明显的保护作用,但其作用机制尚未完全清楚.本研究采用急性脊髓损伤的动物模型,给予外源性EPO,研究脊髓损伤后EPO的内源性保护机制,为探索脊髓损伤的治疗提供新的思路,也为EPO应用于脊髓损伤的治疗提供实验依据.
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热休克蛋白与视网膜
热休克蛋白是一组在结构上高度保守的蛋白质,广泛存在于人、动物、微生物及植物细胞内,参与细胞正常的生长、发育和分化,当机体受到各种有害刺激时,细胞通过诱导热休克蛋白的产生而启动内源性保护机制,而外源性抗热休克蛋白抗体的应用则可加重细胞的损伤。本文对热休克蛋白的产生、分布、生物学功能及与视网膜有关的热休克蛋白等进行了综述。
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针灸预处理的心肌保护研究进展及应用前景
自上世纪80年代中期Murry[1]及Currie[2]等分别发现缺血预适应(ischemic preconditioning,IPC)与热休克反应(heat shock response,HSR)具有明显的心肌保护作用以来,有关心肌内源性保护作用的研究已引起了学术界的广泛关注.调动心肌内源性保护机制的主要研究措施已从经典的IPC拓展到温度预适应、药物预适应[3]、远隔部位预适应[4.5]、缺血后适应[6]、运动预适应[7,8]等领域.
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非创伤性双上肢缺血后适应对急性心肌梗死溶栓再通患者心律失常的影响
"缺血后适应"和"缺血预适应"均是人体天然的内源性保护机制,均可以减轻再灌注损伤的多种触发因素,从而减轻心肌细胞的损伤,减少凋亡,缩小梗死体积.研究表明,其他脏器的"缺血预适应"可对心脏缺血-再灌注损伤产生保护作用,即"远距离缺血预适应"[1-2].本研究旨在寻找一条临床上简单易行的"缺血后适应"方法,提高急性心肌梗死(AMI)溶栓再通患者的生存质量.
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蛋白激酶C在缺血/低氧预适应领域研究进展
缺血/低氧预适应(ishaemic/hypoxic precomditioning,I/HPC)是一种内源性保护机制,即短暂、亚致死量的重复性缺血/低氧预刺激可引起组织或器官对继发严重低氧的耐受.这一预适应现象可发生在脑、心脏、肝、小肠、骨骼肌、肾脏和肺等器官系统.关于这一课题,尽管已有大量研究报道,并提出了一系列的可能机制,如谷氨酸和腺苷受体激活机制、ATP敏感K+-通道、一氧化氮、氧化应激和低温机制等,但到目前为止尚无一种公认的确切机制.
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ERK1/2参与缺血预适应对心肌的保护作用研究
近年来,随着休克治疗的进步及动脉搭桥术、溶栓治疗的推广应用,使许多组织器官缺血后能够重新得到血流再灌注。心肌缺血预适应是指心肌在接受反复多次短暂缺血刺激后,心肌细胞自身对后续缺血刺激的耐受能力增强,导致不可逆心肌损伤的时间延长,调动机体内源性保护机制的有效措施,也称缺血预处理[1]。目前多项研究已证实,晚期缺血预适应(IPC)对心脏有显著的保护作用,但其具体机制尚不清楚。伴随着分子生物学的发展,从分子水平揭示缺血预适应的具体作用机制成为现实。 IPC 的多种分子机制中,分裂原活化蛋白激酶(MAPK)发挥的功能值得我们注意。有研究发现,在体内体外的心肌组织缺血再灌注损伤实验中发现MAPK 家族(P38、JNK1/2、ERK1/2)均能被激活[2~4]。而心肌缺血的损伤主要是因为心肌缺氧造成心肌细胞坏死或暂时功能受损,因此我院通过离体实验,建立心肌细胞缺氧复氧模型,应用MTT法等实验方法观察缺氧预处理对心肌细胞的影响,通过阻断实验进一步验证ERK1/2是否参与缺氧对心肌的保护作用,现报道如下。
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心脏预处理模型研究
心脏预处理能刺激机体的内源性保护机制,产生明显的心脏保护效应,已得到众多实验研究的肯定[1],其效应表现在它能够缩小心肌梗死面积、减少心律失常发生率、增强心肌收缩和舒张功能、减轻心肌顿抑程度、减慢能量代谢及降低超微结构的破坏等.只要给心脏一个非特异性的外界损伤性刺激,即可诱发心肌产生适应性的、内源性的调控保护,即心脏启动预处理保护是非特异性的.因此预处理诱导心脏内源性保护效应模式多种多样,有缺血预处理(Ischemic Preconditioning IPC)[2,3]、快速起搏预处理、缺氧预处理及药物预处理(pharma-cological preconditioning PPC)[3]等,其中IPC和PPC研究较多[4-6].建立一种成功率高、重复性好、稳定性强的预处理模型是实验研究的重要环节.本人就预处理模型的研究查阅了大量文献,并结合自己的实践经验,总结出下列两大类成熟的预处理方法,报道如下.
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热休克蛋白70与心肌缺血再灌注性损伤
热休克蛋白70(heat shock protein,HSP70)是生物体在应激状态下产生的一种蛋白质,对细胞具有保护作用.缺血再灌注是一种应激性反应,可以诱导心肌细胞HSP70的表达与合成,对损伤的心肌细胞产生保护作用.某些药物可以诱导HSP70的表达,从而调动机体的内源性保护机制.
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心肌缺血预处理后Ca2+*Mg2+-ATPase及SDH活性的变化
1986年Murry等首次发现实验狗心肌在经历了短暂性缺血后产生对随后持续严重缺血再灌注的保护作用,并称此现象为"缺血预处理(ischemic proeonditioning,IPC).IPC现象的发现为心肌保护提供了一条新的途径.实验及临床研究均发现其可以限制心肌梗塞范围,增加心肌收缩力,降低再灌性心律失常,但心肌的这一内源性保护机制不清.有人认为IPC的产生机制与
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脑缺血耐受的研究进展
预先给动物轻微、短时、不致引起神经元死亡的脑缺血预处理(brain ischemic preconditioning,BIP),可以在后续较严重的脑缺血损伤中对神经元产生保护作用,这一现象被称为缺血耐受(ischemictolerance,IT)[1].BIP的保护作用实际上是短暂缺血启动机体内源性保护机制,提高组织对缺血的耐受性.IT的形成过程涉及热休克蛋白、兴奋性氨基酸、腺苷、凋亡相关基因,以及信号传导通路等的变化.
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预适应防治心肌缺血再灌注损伤的研究概况
缺血预适应(ischemic preconditioning,IP)是指心肌经过1次或反复多次的短暂缺血或再灌注后,通过激活心肌内源性保护机制,增加其对缺血缺氧的耐受力,减轻随后长时间缺血再灌注引起的心肌细胞损伤[1].
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脑缺血药物预处理研究进展
脑缺血预处理(cerebal ischemic preconditioning,CIP)是指脑组织采用机械刺激,如一次或多次短暂性脑缺血再灌注后,诱导脑组织产生内源性保护机制,使其对以后较长时间的缺血性损伤产生显著的耐受.
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缺血后处理对大鼠缺血再灌注心肌的保护作用
缺血预适应是减少缺血再灌注损伤的一种有效的内源性保护机制.在临床上,反复发作心绞痛的心肌梗死患者的预后较初发心肌梗死的患者好.但是面对已经发生心肌梗死的患者,缺血预适应在临床治疗方面没有太大意义.近年来,Zhao等[1]研究发现,以犬为实验对象的在体动物实验中在缺血再灌注的早期对冠状动脉进行灌注和闭塞的数个短暂循环,结果表明它可以通过减小梗死面积、减轻炎症反应等起到保护心肌的作用,并将其命名为缺血后处理.
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药理性预适应在缺血性脑损伤中的保护作用及机制研究进展
药理性预适应(pharmacological preconditioning)是在缺血预适应(ischemic preconditioning,IP)基础上发展起来的,通过药物的直接或间接药理作用模拟缺血或低氧,激活机体内源性保护机制,促进内源性保护物质生成,产生组织、细胞保护作用.
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缺血预处理对肺缺血再灌注损伤的保护作用
缺血预处理(ischemia preconditioning,IP)通过对细胞或组织短暂的缺血一再灌注刺激,启动机体的内源性保护机制,获得相应细胞或组织对该刺激的耐受性,从而增强对其后更严重的缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI)的耐受.1986年,Murry等[1]在研究犬的心肌梗死模型时首先报告了IP的作用.后来的研究发现IP不但对缺血的心肌有保护作用,还对使用体外循环的心外科手术患者和经皮行冠状动脉介入手术的患者具有保护作用.除心肌外,在对脑、脊髓、肝、小肠、肾、骨骼肌和肺等的临床或动物研究中也都发现了IP可以不同程度地减轻相应器官的IRI[2-3].