首页 > 文献资料
-
硫酸腺嘌呤对培养大鼠心肌细胞的保护作用
心脏缺血预处理是抗心肌缺血再灌注损伤的有效措施,表现为缩小心梗面积、改善心功能、保存心肌细胞结构的完整性、稳定心肌酶的活性.但有关从细胞培养水平来观察心肌酶学变化知之甚少.本研究在培养心肌细胞中应用腺苷的前体-硫酸腺嘌呤培养液培养心肌细胞和拟缺血预处理模型对比观察心肌酶活性,旨在为药物预处理效应的心肌酶学变化提供实验和临床资料.
-
蛋白激酶C在肝细胞缺氧预处理中的作用
目的:研究蛋白激酶C(PKC)在肝细胞缺氧预处理中的作用.方法:建立体外肝细胞缺氧预处理模型,应用PKC抑制剂白屈菜季铵碱(chelerythrine chloride,CHE)和激动剂豆蔻酸佛波酰乙酯(phorobol12-myristate13-acetate,PMA),通过检测PKC磷酸化活性,细胞存活率,同时在透射电镜下观察肝细胞超微结构改变,研究PKC的作用.对相关数据进行统计学处理.结果:和缺氧复氧组的PKC磷酸化活性(710.5±78.8)fkat/g比较,缺氧预处理组的PKC磷酸化活性(1823.7±2688.2)fkat/g和PKC激动剂组的PKC磷酸化活性(2541.2±326.5)fkat/g显著增高(P<0.01),肝细胞结构损伤改变较小;和缺氧预处理组比较,PKC抑制剂组相应指标呈相反的变化,PKC磷酸化活性(1 088.0±89.3)fka/g(P<0.01).结论:肝细胞缺氧预处理细胞保护作用中,PKC通路起到至关重要的作用.
-
肝缺血预处理细胞保护效应中P44/42MAPKs信号通路的作用
缺血预处理肝脏保护作用机制的研究报道较少,P44/42丝裂原蛋白活化激酶(mitogen activated protein kinases, MAPKs)信号通路是否参与缺血预处理肝脏保护作用尚未定论[1,2],为获得可为临床肝脏外科借鉴的资料,本实验拟建立肝细胞体内和体外的缺血(氧)预处理模型,对P44/42 MAPKs的作用进行初步的探讨.
-
脑缺血预处理联合大黄素甲醚对大鼠脑缺血再灌注后炎性反应影响的临床观察
近年来研究发现,预先给予短暂的脑缺血预处理(BIP)可诱导缺血耐受(IT),从而减轻缺血再灌注所致的脑损伤[1].已有前期研究证明,大黄素甲醚(Phy)可减轻脑缺血再灌注损伤,但对IT的影响尚未见报道.我们利用局灶缺血预处理模型,观察Phy对大鼠BIP后缺血再灌注损伤保护作用的影响,报告如下.
-
心脏预处理模型研究
心脏预处理能刺激机体的内源性保护机制,产生明显的心脏保护效应,已得到众多实验研究的肯定[1],其效应表现在它能够缩小心肌梗死面积、减少心律失常发生率、增强心肌收缩和舒张功能、减轻心肌顿抑程度、减慢能量代谢及降低超微结构的破坏等.只要给心脏一个非特异性的外界损伤性刺激,即可诱发心肌产生适应性的、内源性的调控保护,即心脏启动预处理保护是非特异性的.因此预处理诱导心脏内源性保护效应模式多种多样,有缺血预处理(Ischemic Preconditioning IPC)[2,3]、快速起搏预处理、缺氧预处理及药物预处理(pharma-cological preconditioning PPC)[3]等,其中IPC和PPC研究较多[4-6].建立一种成功率高、重复性好、稳定性强的预处理模型是实验研究的重要环节.本人就预处理模型的研究查阅了大量文献,并结合自己的实践经验,总结出下列两大类成熟的预处理方法,报道如下.
-
硫酸腺嘌呤预处理缺血再灌注大鼠心脏梗塞面积、心功能和心脏胶原的变化
腺苷具有扩张冠状动脉、改善血液流变性、疏通心肌微循环等作用, 它是心脏缺血预处理(ischemic preconditioning, IPC)的重要心肌保护物质, 尽管以外源性腺苷或腺苷A1受体激动剂注入家兔能复制预处理模型, 但因腺苷半衰期短, 效果不稳定, 且在有的动物(如大鼠)难以复制成功[1].本实验以外源性腺苷前质-硫酸腺嘌呤注入大鼠, 视其能否显示IPC效应.