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创伤失血性休克病人的护理
创伤失血性休克是一种因创伤而导致机体的有效循环灌流不足、细胞缺氧,从而引起全身各重要脏器功能出现代谢紊乱的危急临床综合征,并发症多、病死率高.我科自2000年至2002年共收治创伤失血性休克病人38例,现将护理体会介绍如下.
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新型“气泡饮品”有望提高癌症化疗效果
英国牛津大学6月8日宣布，牛津大学与北爱尔兰大学正合作开发一种含有大量氧气泡的“气泡饮品”，用以提高化疗对癌症的治疗效果。先前研究发现，细胞缺氧是一些癌细胞扩散、治疗效果不理想的重要原因。这时随着肿瘤的生长，血管会不断被扭曲，传输能力变弱，氧气无法正常输送，化疗药物很难抵达肿瘤的中心区域。为了供氧，目前的通用做法是让病人吸入纯氧或将含氧液体直接注射到肿瘤生长部位等，这些做法虽然有效但会带来很大副作用，包括给肺部表面以及神经系统带来损伤。
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糖化血红蛋白测定的临床意义
近年来糖化血红蛋白正日益受到临床的高度重视,其数值与血糖浓度成正比,且为不可逆的结合,随红细胞消亡而消失.糖化血红蛋白增高对人体的影响是多方面的,它可改变红细胞对氧的亲和力,使组织与细胞缺氧,加速心脑血管并发症的形成;可引起肾小球增厚,诱发糖尿病肾病(DN).
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失血性休克的急救护理
失血性休克是临床上各种疾病的一种严重的并发症,多发生于车祸、生产意外及其他外伤等.其共同病理变化是有效循环血容量骤然减少,组织血液灌流不足,细胞缺氧及代谢障碍.首先应及时纠正休克,补充血容量,需要护理人员忙而不乱,全力以赴,迅速抢救.
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42例恶性疟凶险发作的临床救治
恶性疟的凶险发作机理尚未定论,一般认为是由于含有疟原虫的红细胞粘附于血管内壁,使血管内皮细胞损伤,从而激活内在凝血系统引起DIC,或由疟原虫产生某种可溶性细胞毒性物质,释放入血流使宿主细胞内线粒体呼吸作用和磷酸化途径发生障碍,并使内交感神经高度兴奋,造成代谢和内分泌紊乱,或是由于激肽、激肽原酶等游离,使小血管收缩或扩张及内膜通透性增加,水和蛋白质从血管内逸出,引起组织水肿,故此血液粘稠度增加,导致细胞缺氧、功能丧失,从而引起临床上的凶险发作.
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一氧化碳中毒的视力损害
一氧化碳为窒息性气体,经呼吸道吸入后与血液中的血红蛋白结合成碳氧血红蛋白,能够降低血红蛋白的携氧能力,造成细胞缺氧;同时,较高浓度的一氧化碳还能抑制细胞色素氧化酶与铁的结合,抑制呼吸过程,使组织缺氧更加严重.目前,我们对一氧化碳中毒所致的中枢神经系统损害和心肌损害已经有了充分的认识,但对一氧化碳中毒所导致的视力损害尚缺乏认识.实际上,一氧化碳中毒的视力损害是普遍存在的,尤其重度一氧化碳中毒可有严重的视力损害,甚至引起失明.一氧化碳中毒对视力的损害可有以下几个方面的病理生理学机制.
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1例晚期胃癌患者连续行腹腔温热灌注化疗的护理配合
近10余年来,日本等国广泛开展的腹腔温热灌注化疗法,无论在预防或治疗胃癌术后腹腔转移和复发中,均有显著疗效,且毒副反应小,操作简便,已成为一种理想的外科辅助疗法.其机理是利用肿瘤细胞比正常细胞更不耐热的原理.温热效应使癌细胞膜上的蛋白质变性,导致肿瘤内微小血管栓塞,癌细胞缺氧、酸中毒或营养摄入障碍,终导致肿瘤细胞变性坏死.此外,由于存在着"腹腔-血液屏障"作用,腹腔内直接给药的腹腔内化疗,药物浓度较经静脉途径给药可高出数倍[1].有作者对进展期胃癌术后早期腹腔灌注化疗与术后化疗进行对比,显示其毒副作用小,肝转移、腹水发生率低,无腹部并发症发生[2].温热效应还可提高肿瘤细胞对某些化疗药物的敏感性,由此产生的效果不是单纯的累加作用,而是倍增关系[3].腹腔温热灌注化疗不影响肠功能恢复及吻合口、切口愈合[1].
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人参总皂苷调控中风后巢内细胞对神经干细胞的作用
目的：：中风是一种严重危害人类健康的疾病,神经干细胞能够促进中枢神经系统功能的修复。神经干细胞的增殖、分化、迁移需要干细胞niche的调控,前期实验发现人参总皂苷可以显著增加中风后神经干细胞的数量。体外模拟神经干细胞niche内星形胶质细胞和脑微血管内皮细胞对神经干细胞的影响,以研究人参总皂苷是否能作用于星形胶质细胞和脑微血管内皮细胞而促进中风后神经干细胞的分化,修复脑损伤？将脑微血管内皮细胞、星形胶质细胞和神经干细胞共培养,观察模拟神经干细胞niche内复杂微环境条件下,人参总皂苷能否使脑微血管内皮细胞和星形胶质细胞分泌的VEGF增多,从而促进中风损伤的神经干细胞分化。方法：取1-3 d的新生SD大鼠,分离培养星形胶质细胞和脑微血管内皮细胞。取孕16 d SD大鼠,分离培养神经干细胞。利用Transwell装置,将神经干细胞、星形胶质细胞和脑微血管内皮细胞共培养。制备神经干细胞缺氧6h的脑中风模型。用含1μg/ml的人参总皂苷培养基作用1d,设置空白对照组。MAP-2标记成熟神经元,GFAP标记星形胶质细胞。用细胞免疫荧光化学染色检测缺氧6h神经干细胞分化后的MAP-2和GFAP阳性细胞比例,ELISA检测人参总皂苷对星形胶质细胞和脑微血管内皮细胞共培养上清中VEGF含量的影响。结果：与脑微血管内皮细胞、星形胶质细胞共培养条件下,与空白对照组比较,人参总皂苷可显著增加MAP-2阳性细胞比例( P<0.01)；人参总皂苷作用于星形胶质细胞和脑微血管内皮细胞48 h可显著上调VEGF表达( P<0.01)。结论：人参总皂苷作用于脑微血管内皮细胞和星形胶质细胞可增加中风后神经干细胞向神经元定向分化并促进其成熟,可能与人参总皂苷调控脑微血管内皮细胞和星形胶质细胞VEGF分泌,改善神经干细胞niche微环境有关。
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NGAL对肾小管上皮HK-2细胞的缺氧与复氧损伤保护作用
目的 探究NGAL对肾小管上皮HK-2细胞缺氧与复氧损伤的作用及其机制.方法 以HK-2细胞为模型,体外模拟缺氧与复氧环境(缺氧时氧浓度＜0.1％).先用WB和实时定量RT-PCR检测正常对照组、缺氧与复氧组细胞内NGAL蛋白和基因水平.用噻唑蓝(MTT)法和磷脂结合蛋白V-异硫氰酸荧光素( Annexin V-FITC)/碘化丙啶双染法检测并比较缺氧与复氧同时加入不同浓度NGAL( 20、100、200、400、1 000 ng/ml)处理组、正常对照组、缺氧与复氧组细胞增殖和凋亡情况,确定加入重组NGAL的适宜浓度.用流式细胞术和实时定量RT-PCR检测并比较正常对照组、缺氧与复氧组、缺氧与复氧同时加适宜浓度NGAL组细胞周期及凋亡相关基因bax、bcl-2、caspase-3.平行实验重复3次,比较各组检测结果.结果 WB法检测细胞内NGAL蛋白/肌动蛋白缺氧与复氧组为5.88±0.08,与正常对照组(1.51±0.03)比较差异有统计学意义(t=96.89,P＜0.05).RT-PCR法检测NGAL/肌动蛋白基因水平缺氧与复氧组为12.32±1.27,正常对照组为1.00±0.00,两组差异有统计学意义(t=15.40,P＜0.05).MTT结果正常对照组吸光度(A)值为0.97±0.03,缺氧与复氧组为0.56±0.04,两组差异有统计学意义(=18.68,P＜0.05).缺氧与复氧同时加入不同浓度的NGAL(50、100、200、400、1 000 ng/ml)组A值分别为0.56 ±0.04、0.53±0.03、0.56±0.04、0.53±0.03、0.54±0.02,缺氧与复氧组和不同浓度NGAL处理组间A值水平相近,差异无统计学意义(F =0.978,P＞0.05),但其与正常对照组比较A值差异均有统计学意义(F=105.20,P＜0.05).Annexin VFITC/碘化丙啶双染检测细胞早期凋亡率(Annexin V阳性,碘化丙啶阴性的细胞群),正常对照组为(1.0±0.2)％、缺氧与复氧组为(27.6±1.4)％,两组细胞早期凋亡率差异有统计学意义(t=33.590,P＜0.05)；加入重组NGAL50、100 ng/ml后分别为(27.8±1.1)％、(26.4±1.3)％,和缺氧与复氧组比较,其差异无统计学意义(t分别为0.250、1.520,p均＞0.05)；加入NGAL 200 ng/ml组为(19.4±0.6)％,明显低于缺氧与复氧组,且早期凋亡率差异有统计学意义(t=10.350,P＜0.05);而NGAL400、1 000 ng/ml组为(19.3±1.1)％、(18.9±0.5)％,与NGAL 200 ng/ml组间早期凋亡率差异均无统计学意义(t分别为0.130、0.630,P均＞0.05)；因此选取NGAL浓度为200 ng/ml.流式细胞术检测PI正常对照组为(30.2±0.4)％,而缺氧与复氧组下降至(22.1±2.7)％,两组PI差异有统计学意义(t=3.750,P＜0.05),而缺氧与复氧同时加入NGAL 200 ng/ml组PI为(23.2±3.7)％,和缺氧与复氧组比较,差异无统计学意义(t=0.510,P＞0.05).实时定量RT-PCR法检测各组细胞内bax/bcl-2、caspase-3基因水平,正常对照组分别为1.00±0.00、1.00±0.00,缺氧与复氧组为5.83±0.33、8.13±0.20,加入NGAL 200 ng/ml后为2.52 ±0.07、1.89±0.02,三组bax/bcl-2(f=485.30,P＜0.05)和caspase-3基因水平(F=3 456.78,P＜0.05)差异有统计学意义.结论 NGAL在缺氧与复氧损伤的肾小管上皮HK-2细胞中通过调节凋亡相关基因表达发挥抗凋亡作用,且为缺血再灌注致急性肾损伤治疗提供了新思路和实验室依据.
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RNA干扰HIF-1α对血管生成拟态相关基因表达的影响
目的: 探讨常氧及缺氧培养条件下RNA干扰沉默人食管鳞癌细胞Ec a-109缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)对血管生成拟态相关基因表达的影响.方法: 选择未转染处理的食管鳞癌Eca-109细胞和3株稳定转染HIF-1α SiRNA的Eca-109细胞, 分别予以常氧和缺氧培养, 缺氧培养12、24、36、48、60、72、96 h, 采用Western blot法和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测HIF-1α蛋白及mRNA表达, 同时Western blot法检测上皮细胞激酶(EphA2)、血管上皮钙黏附素(VE-cadherin)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、层粘连蛋白5γ2链(LN-5γ2)等血管生成拟态相关基因的表达.结果: 缺氧条件下培养Eca-109细胞HIF-1α蛋白表达较常氧时增高, 以24-48 h为明显, 72-96h开始减弱, 而HIF-1α mRNA检测差异无统计学意义( F = 0.70, P = 0.67);RNA干扰后细胞在常氧下HIF-1α、EphA2、LN-5γ2蛋白几乎无表达, 缺氧后亦无增强现象, VE-cadherin、MMP-2蛋白表达较未干扰细胞稍有减弱, 缺氧后表达稍增强, 但差异无显著性(均P>0.05).结论: RNA干扰能抑制Eca-109细胞的HIF-1α基因表达, HIF-1α基因沉默后可以不同程度减少EphA2、LN-5γ2等血管生成拟态相关基因的表达.
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蛋白激酶C在肝细胞缺氧预处理中的作用
目的:研究蛋白激酶C(PKC)在肝细胞缺氧预处理中的作用.方法:建立体外肝细胞缺氧预处理模型,应用PKC抑制剂白屈菜季铵碱(chelerythrine chloride,CHE)和激动剂豆蔻酸佛波酰乙酯(phorobol12-myristate13-acetate,PMA),通过检测PKC磷酸化活性,细胞存活率,同时在透射电镜下观察肝细胞超微结构改变,研究PKC的作用.对相关数据进行统计学处理.结果:和缺氧复氧组的PKC磷酸化活性(710.5±78.8)fkat/g比较,缺氧预处理组的PKC磷酸化活性(1823.7±2688.2)fkat/g和PKC激动剂组的PKC磷酸化活性(2541.2±326.5)fkat/g显著增高(P＜0.01),肝细胞结构损伤改变较小;和缺氧预处理组比较,PKC抑制剂组相应指标呈相反的变化,PKC磷酸化活性(1 088.0±89.3)fka/g(P＜0.01).结论:肝细胞缺氧预处理细胞保护作用中,PKC通路起到至关重要的作用.
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诱导HSP70减轻肠上皮细胞缺氧/再给氧的损伤
目的:观察热休克预处理诱导热休克蛋白70(HSP70)对肠上皮细胞(IEC-6)缺氧/再给氧损伤的影响,并探讨HSP70的细胞保护作用.方法:体外培养IEC-6细胞,随机分为正常对照(C)、单纯缺氧/再给氧(H/R)及热休克预处理组(HS+H/R),免疫组化检测缺氧/再给氧后各组细胞HSP70表达程度,MTT法分析细胞活力,并检测细胞LDH漏出,TUNEL法检测细胞凋亡情况.结果:与C组及H/R组比较,热休克预处理可明显诱导HSP70的产生(0.93±0.07 vs 0.20±0.04,0.39±0.08,P＜0.01),热休克预处理可显著增加IEC-6细胞缺氧/再给氧处理后细胞活力(0.27±0.04 vs 0.24±0.02,P＜0.05),LDH漏出减少(1021.29±207.06 vs 1419.90±393.07,P＜0.05),细胞凋亡率也明显降低(7.8±1.6% vs 12.3±2.9%,P＜0.05).结论:通过热休克预处理诱导HSP70表达,可明显减轻肠上皮细胞缺氧/再给氧损伤.防止肠上皮细胞缺氧/再给氧后细胞凋亡可能是其保护作用机制之一.
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控制糖化血红蛋白10步走
糖化血红蛋白主要是由人体血液中的葡萄糖与血红蛋白结合形成,这个反应在红细胞生存120天的周期内始终进行,因此,糖化血红蛋白可以反映出检测前2～3个月内的平均血糖水平,而与具体抽血时间、患者是否空腹、是否使用胰岛素等因素无关,因此被认为是了解糖尿病长期控制好坏的"金标准",它的高低直接决定着将来各种严重影响糖尿病患者生活质量的慢性并发症的发生和发展,糖化血红蛋白在血液中含量过高会影响红细胞对氧的亲和力,使组织与细胞缺氧,并导致血脂和血黏度增高,进而诱发心脑血管疾病,所以,糖尿病患者如何做好糖化血红蛋白的监测具有至关重要的意义.
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打鼾久拖不治小心患上糖尿病
加拿大的研究人员发现,8600名患有睡眠呼吸暂停的的参与者患糖尿病的的风险可能会增加.他们指出,睡眠呼吸暂停会导致体内细胞缺氧,睡眠时间缩短和心率增加,以上这些因素都与糖尿病风险增加相关.
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带餐那些事儿
现在的生活节奏快,由于时间紧迫,很多人都是在前一天晚上准备好第二天中午要带的饭菜,但剩菜是不能经常吃的.这是因为剩菜中亚硝酸盐的缘故.亚硝酸盐具有一定的毒性,会阻断血红细胞运输氧气的作用,从而导致组织细胞缺氧.如果亚硝酸盐的数量比较大,还会导致亚硝酸盐中毒.那么如何解决这一问题呢?
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缺氧与氧气治疗
维持生命所需的能量来自糖、蛋白、脂肪等物质的氧化分解过程.组织细胞缺氧时,这一释放能量的生物氧化作用便无法进行.细胞内线粒体是进行氧化反应重要的场所.
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休克病人的观察与护理
1 休克的概念:休克是指机体受到强烈致病因素侵袭下引起的有效循环血量锐减,全身脏器和组织中微循环灌流量不足或可能是原发性细胞器中毒以致细胞缺氧所产生的一种危急的临床综合症.
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大鼠肝细胞缺氧预处理后基因表达谱的改变
离体培养的肝细胞经缺氧预处理后能耐受长时间缺氧,表明缺血预处理保护肝脏的现象也存在于体外[1].缺氧预处理保护肝细胞是一个受体介导的信号传导过程,但其确切机制至今仍不明了[1,2].为此,我们利用基因芯片技术研究缺氧预处理后肝细胞基因表达谱的变化,探索缺氧预处理预防肝细胞缺氧再灌注损伤的可能作用机制.
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人真皮微血管内皮细胞缺氧后处理模型的建立
目的 探讨建立人真皮微血管内皮细胞的缺氧后处理模型的方法.方法 采用酶消化加磁珠分选的方法,获得人真皮微血管内皮细胞,用5％ ECM培养基培养,取第6～8代细胞备用,在进行缺氧处理后复氧前,将细胞进行3次一定时间的缺氧/复氧交替处理;将细胞接种于6孔板,1个6孔板为1组,共6组.1组:不作任何处理;2组:缺氧8h+复氧24 h;3组:缺氧8 h+2 min×3次缺氧后处理;4组:缺氧8 h+5 min×3次缺氧后处理;5组:缺氧8 h+10 min×3次缺氧后处理;6组:缺氧8 h+20 min×3次缺氧后处理.各组经过8h缺氧箱+缺氧Buffer的缺氧处理和24 h复氧后,检测乳酸脱氢酶(LDH)随缺氧时间含量的变化;Tunel法染色计算各组的细胞凋亡率;用Western Blot的方法检测Bcl-2、Bax和caspase-3以及活化caspase-3的蛋白含量表达.实验数据采用SPSS 18.0进行统计分析,2组间比较采用t检验,多组间比较采用方差分析.结果在连续的缺氧过程中,LDH含量在8 h(1563±83.35)IU/L与0 h(582.85±58.25) IU/L比较,差异有统计学意义(P =0.0001).Western Blot结果:2组Bax/Bcl-2表达含量为0.38±0.02,2组与3组0.23±0.01和4组0.22±0.02比较,差异有统计学意义(P =0.012,P=0.005),2组与5组0.33±0.02和6组0.34±0.01比较,差异无统计学意义(P＞0.05).2组活化的caspase-3/caspase-3比例为6.30±1.50,与3组2.17 ±0.26和4组2.63 ±0.31比较,差异有统计学意义(P =0.008,P=0.019);2组与5组4.36±0.29和6组4.97±0.51比较,差异无统计学意义(p＞0.05).结论 成功地建立了人真皮微血管内皮细胞缺氧后处理模型.
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缺氧诱导卵巢上皮性癌细胞形成拟态血管的前期研究
目的探讨缺氧在卵巢上皮性癌细胞系SKOV3和ES2细胞拟态血管形成过程中的作用及西罗莫司对其的抑制效应.方法建立人工基底膜基质凝胶Matrigel三维培养系统,分别在常氧(常氧组)、缺氧(缺氧组)、缺氧时加入西罗莫司(缺氧+西罗莫司组)等条件下诱导,观察SKOV3和ES2细胞形成拟态血管的能力;应用相差显微镜和扫描电镜观察拟态血管的形态及其立体结构的特点;用RT-PCR技术检测不同条件下缺氧诱导因子(HIF)1α mRNA的相对表达量.结果培养7 d后,缺氧组SKOV3和ES2细胞出现变形、伸展,形成腔样、管状、分支和网络状等管道结构;而常氧组及缺氧+西罗莫司组,部分细胞出现伸展但不形成管道结构.缺氧组SKOV3和ES2细胞的HIF-1α mRNA表达量分别为0.801±0.034和0.736±0.059,显著高于缺氧+西罗莫司组(分别为0.025±0.007和0.231±0.035;P<0.01,P<0.05)和常氧组(分别为0.010±0.004和0.011±0.002; P均<0.01).结论缺氧是卵巢上皮性癌细胞形成拟态血管的重要诱导因素,西罗莫司通过抑制HIF-1αmRNA的表达阻断拟态血管的形成.
