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EB病毒潜伏膜蛋白LMP1有关信号传导通路的研究进展
EB病毒的致癌性与细胞源性基因和潜伏感染基因有关,其中潜伏膜蛋白(latent membrane protein,LMP)家族LMP1、LMP2A、LMP2B可干扰信号传导通路并诱导B细胞转化.在EB病毒潜伏感染期所表达的核蛋白和膜蛋白中,LMP1因为能够诱导啮齿动物纤维母细胞系的癌基因转化而引起人们的广泛兴趣.人们发现LMP1高表达与细胞高活性之间有密切关系,如纤维母细胞系癌基因转化、抗凋亡蛋白上调和细胞表面标志及细胞因子产生、上皮细胞分化抑制等[1].LMP1能使啮齿动物的成纤维细胞永生化,失去接触抑制功能,锚定非依赖性生长并对裸鼠产生致瘤性[2].自1995年以来,关于LMP1信号传导的研究取得了重要进展,然而LMP1是通过何种途径引起这些效应,目前尚未完全明了,其信号传导过程仍然是目前研究的重要课题.
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胃腺癌细胞环磷酸腺苷和环磷酸鸟苷含量的变化
细胞信号传导过程异常可导致细胞增殖、转化和肿瘤的发生[1].深入探讨受体水平后信号传导通路与肿瘤的关系,对于肿瘤的早期诊断和治疗具有深远的理论价值和实际的临床意义.
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如何理解生理性起搏
人类的心脏冲动传导从窦房结开始,经心房、房室结、希氏束、束支、浦肯野纤维至心室,是生理的传导过程,保证了佳的血流动力学效应,当传导系统发生病变,如窦房结和/或房室结功能障碍,造成窦性心动过缓和/或房室阻滞,需要器械干预时,无论人们怎样努力,也难以达到尽可能近似的生理性境界.实际上父母给予新生婴儿的健康心脏才是真正的生理性起搏.
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大鼠肝细胞缺氧预处理后基因表达谱的改变
离体培养的肝细胞经缺氧预处理后能耐受长时间缺氧,表明缺血预处理保护肝脏的现象也存在于体外[1].缺氧预处理保护肝细胞是一个受体介导的信号传导过程,但其确切机制至今仍不明了[1,2].为此,我们利用基因芯片技术研究缺氧预处理后肝细胞基因表达谱的变化,探索缺氧预处理预防肝细胞缺氧再灌注损伤的可能作用机制.
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钙通道阻滞剂与瘢痕治疗
钙离子作为细胞内一种重要离子,直接参与细胞兴奋--收缩偶联过程和以三磷酸肌醇(IP\-3),二酰甘油(DG)为第二信使的信息传导过程,与许多的细胞事件如核膜崩解,染色质浓缩和细胞分裂有关.细胞内钙水平的调节通过以下途径实现:钙离子通道(受体调控和电压依赖性),钠钙交换,钙泵以及细胞内部的钙摄取与释放(线粒体和肌浆网等).现有的钙通道阻滞剂都作用于电压依赖性和钙通道,能抑制细胞外液钙离子内流,使细胞内钙离子浓度降低而发挥生物学效应.应用钙通道阻滞剂治疗高血压虽已有20余年,但1992年Lee[1]才首先报道了钙通道阻滞剂(维拉帕米)在瘢痕治疗中的应用,引起了临床医生的注意.现我们仅就钙通道阻滞剂在病理性瘢痕治疗中的机理和应用进行综述如下.
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心律失常心内电生理研究进展
心内电生理检查是指心腔内插入带电极的心导管,记录心脏各部位包括窦房结、心房、房室交界处、希氏束、心室的兴奋和传导过程以发现是否异常,并通过程序刺激等方法发现心律失常和传导阻滞部位及发病机理,为药物治疗、介入疗法和手术治疗提供可靠的依据.
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选择性五羟色胺再摄取抑制剂与酒依赖治疗
选择性五羟色胺再摄取抑制剂(SSRIs)是一类新型抗抑郁剂,已广泛应用于精神科临床.该类药物作用机理的共同特点是阻滞神经突触前膜五羟色胺(5-HT)再摄取,使突触间隙中神经递质的浓度升高,递质浓度的持续升高对突触后膜受体产生降调节作用,受体的密度和活性恢复到正常水平,进一步可能影响到第二信使乃至第三信使的传导过程,导致DNA转录过程的变化.除了对五羟色胺神经介质系统的影响外,该类药物对去甲肾上腺素系统、胆碱能系统也有作用,部分对多巴胺系统也存在影响.
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新模型改进人工耳蜗设备
儿童需要依赖听觉功能来学习说话,先天性耳聋的婴儿应该尽早佩戴合适的人工电子耳蜗。人工电子耳蜗包含一个语言处理器和一个信号发射器,以及一个微处理器,可以通过直接刺激听觉神经来帮助耳聋的人重新获得听力。德国慕尼黑大学的研究人员正在努力战胜这一技术目前所存在的局限,他们对声音在听觉神经及大脑中后续的神经元传导过程中的信号实现进行了研究,并使用计算机模型对人工电子耳蜗设备进行了改进。
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常见心电现象和重要概念
一、文氏现象文氏观象是传导阻滞的一种特殊表现形式,是由于传导系统相对不应期异常地延长所致,可以是传导系统病理改变的反映,也可以是生理性干扰的一种表现形式.文氏现象可发生于心脏的各个部位,如窦房交界区、房室交界区,各种早搏的折返区域,心房内,左右束支,左右束支分支等,但以房室交界区为常见.文氏观象的基本规律是:激动在传导过程中传导时间逐渐延长,直到激动脱落,如此循环出现,即称之为文氏现象.每完成一次循环为一文氏周期.其表现形式可以是典型的、不典型的,下行的、逆行的或表现为反文氏现象.
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治疗2型糖尿病的新型药物——西他列汀
目前,二肽基肽酶Ⅳ(DPP-Ⅳ)抑制剂类降糖药成为研究热点,它属于非胰岛素治疗药物,主要涉及2型糖尿病病理过程中的信号传导过程,通过抑制在体内降解外源性肠促胰岛素(GLP)-1的DPP-Ⅳ,抑制胰高血糖素的分泌和胰岛β细胞增殖及提高葡萄糖耐受水平,与易增加体重及引起水肿的传统口服降糖药物相比,该类新药疗效明显,能针对2型糖尿病的3种主要缺陷:胰岛素抵抗、β细胞功能障碍(胰岛素的释放减少)以及α细胞功能障碍(未抑制肝葡萄糖的产生)发挥作用[1].
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Ⅲ度房室传导阻滞患儿一例护理体会
房室传导阻滞是指房室交界区脱离了生理不应期后,心房冲动传导延迟,不能传导至心室,导致的冲动在房室传导过程中受到阻滞,又称房室传导阻滞。分为完全性和不完全性两类,完全性房室传导阻滞因为病情重,病死率高,因此,护理至关重要,本科于2010年4月成功救治1例完全性房室传导阻滞患儿,从入院到出院进行了全面细致的护理和健康宣教,现报告如下。
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小儿少见心律失常误诊为感染性心肌炎五例分析
心律失常是因心脏激动产生或/ 和传导异常,致使心脏活动变为过慢、过快、不规则或各部分活动的顺序变化,或在传导过程中时间延长或缩短.在小儿心律失常中,窦性心律失常为常见,过早搏动等异位心律亦较常见,其次是传导阻滞[1].而心室扑动,阵发性室上心动过速及干扰性房室分离等心律失常较为少见,重者可出现心源性休克、心力衰竭等严重并发症,极易误诊为感染性心肌炎,现将我院近4 a来收治的5例误诊病例分析如下.
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反义c-fos对海马缺血神经元Bcl-2、Bax蛋白表达的影响
脑缺血再灌注是一个在时间和空间上多环节、多变量的病理生理过程.这些过程的发生都以细胞内损伤性信号传导过程和基因调控过程为基础.近年来的研究表明,c-fos的表达及调控变化与脑缺血再灌注后密切相关.脑缺血后数小时,c-fos的表达即可达高峰.目前对应激而产生的FOS蛋白是否有利于受损神经元的存活尚有争论.Bcl-2和Bax参与神经元凋亡的调节.
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人体解剖学神经传导Flash动画的制作
人体解剖学教学中神经传导部分的内容一直是医学本专科学生学习的重点与难点.重点是由于神经传导部分的内容与临床疾病联系紧密,是以后学习神经内、外科必备的基础知识,也是人体解剖学本专科教学大纲要求必须掌握的内容;难点是由于该部分内容较抽象,不如内脏学、运动系统那样直观,在标本上很难找到对应的位置,且有些传导除主干传导外还有旁路传导过程,因此学生普遍反映此部分难学、难懂且难以在头脑中形成一个整体的认识.为此,我们将神经系统的传导制作成动画,辅助教学,以便于学生理解神经传导的具体路径及不同部位损伤后的临床表现.
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促胃液素对人结肠癌细胞粘着斑激酶酪氨酸磷酸化的影响
促胃液素是一种肽类激素和营养因子.近年来,许多基础和临床研究表明促胃液素能刺激结肠癌细胞生长和增殖[1,2],但对其中信号传导过程未完全明了.本研究试图通过观察促胃液素和其受体结合,对信号分子粘着斑激酶(focal adhension kinase,FAK)酪氨酸磷酸化的影响,进一步了解促胃液素发挥作用的分子机制.
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钙库调控性钙通道分子结构的研究进展
钙离子(Ca2+)是细胞信号传导过程中常见的第二信使,许多蛋白质直接或间接与之结合后被活化.正常细胞内游离Ca2+浓度约为100 nmol/L,较细胞外游离Ca2+浓度低近20 000倍.游离Ca2+的分布及转移是形成细胞Ca2+信号的基础.
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多发性骨髓瘤生物学治疗新进展
近年来,随着对多发性骨髓瘤(MM)的病因及肿瘤发生学研究的深入,科研人员提出了一些治疗多发性骨髓瘤的新思路.这些想法不仅针对肿瘤细胞,而且更着重于细胞因子网络调节、细胞信号传导过程及骨髓微环境对骨髓瘤细胞增殖和分化的调节作用.以下对这些新进展作一综述.
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干扰与脱节的临床意义
干扰与脱节是生理性的传导障碍,是心肌的生理性保护机制.同时也是形成复杂心电图的主要原因.所谓干扰系指激动在传导过程中适逢心脏传导系统或心肌正处于前一激动的生理不应期所致的传导障碍.有别于不应期病理性延长所致的病理性传导阻滞.干扰可发生在心脏的各个部位,以房室交接区常见,根据产生的机制和激动起源分类为干扰性传导延缓和干扰性传导中断、相对干扰和绝对干扰、同源性干扰和异源性干扰等.
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裂隙现象
裂隙现象指在心动周期某段时间内出现窦性激动不能传入心室,而较早或较晚的窦性激动却能下传.此时段称为裂隙带,早在1965年,Moe等在研究功能性束支传导阻滞的动物实验中就已经观察到这种奇特现象.1970年,Wit和Damato首次采用裂隙现象(gap phenomenon)这一名词,直到1973年Nanula经希氏束电图研究才予以证实.裂隙现象可发生于顺向或逆向房室传导过程中.它的发生取决于房室传导径路内两层传导屏障区不应期的相互关系,即远侧传导阻滞区(有效不应期较长)的有效不应期必须长于近侧传导延迟区(相对不应期较长)的有效不应期及功能不应期.
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二度Ⅰ型房室传导阻滞的心电散点图特征
房室传导阻滞是指房室传导系统不应期延长而引起激动从心房至心室传导过程中出现传导延迟、部分中断或全部中断的一种心电异常现象。按其传导阻滞程度可分为一度、二度、高度、几乎完全性房室传导阻滞和三度房室传导阻滞。临床上房室传导阻滞并非少见,但由于其多呈间歇性出现,特别是二度房室传导阻滞在动态心电图的传统分析方法中,有时需要花费较长时间才能确定其发生的时间、频次以及伴发其它心律失常的情况(如期前收缩、逸搏等),因此,快速、明确诊断存在一定困难。