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研究发现素食是有效的减肥方法
一项新发表在Journal of the American College of Nutrition上的研究发现,与采用传统低卡路里饮食相比,采用素食的节食者不仅可以更有效减肥,而且还可以通过减少肌肉脂肪含量而提高他们的代谢水平.该研究第一作者、美国医师医药责任协会临床研究主任Hana Kahleová教授认为,减少肌肉脂肪可以提高葡萄糖和脂质代谢,因此这项发现对于患有代谢综合征和2型糖尿病的病人至关重要.
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社区医院对糖尿病患者的健康管理
糖尿病是遗传和环境因素共同作用所致的一种常见的全身性代谢性疾病,糖尿病所造成的高葡萄糖血症可危及体内诸多系统,特别对血管系统和神经系统影响大.糖尿病已成为威胁居民健康的主要疾病,社区医院定期对糖尿病患者防治是社区慢性病管理的主要内容.健康教育是一种以防病保健知识和技能为主要内容的教育活动,不仅能为居民提供佳的优质服务,极大地发挥社区医疗的服务平台作用,又体现政府对居民健康问题的高度关注.同时使社区医护人员与居民建立了紧密的关系,促进了社会的和谐.通过对辖区49000人的入户调查,为居民建立了家庭健康档案,再将慢性病分类管理,其中对糖尿病患者进行了细致的分类管理.
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硒对人脐静脉内皮细胞P38信号通路和环氧化酶-2表达的影响
环氧化酶-2 (COX-2)在动脉粥样硬化发生中起重要作用.P38信号通路(P38MAPK)是细胞信号传导的交汇点.硒做为一种抗氧化剂可延缓或消除动脉粥样硬化的形成,但其是否通过信号通路发挥作用还不清楚.我们在体外模拟糖尿病状态,探讨糖尿病时存在的各种应激如高葡萄糖(HG)、糖基化终末产物(AGE)、高胰岛素(HI)及过氧化氢(H2O2)对人脐静脉内皮细胞(HUVEC) P38MAPK、COX-2蛋白表达的影响及二者的关系,从而探讨P38MAPK在糖尿病动脉粥样硬化形成中的作用及硒在抗糖尿病动脉粥样硬化中的作用机制.
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脂联素对运动的反应及其可能机制
脂联素(adiponectin,ADPN)是脂肪组织分泌的一种细胞因子.人体和动物实验证实它具有增加脂肪酸氧化,提高葡萄糖摄取量,改善胰岛素抵抗,抗动脉粥样硬化和抗炎症的作用.脂联素作为一种与代谢综合征密切相关的脂肪细胞因子,在临床上与肥胖、胰岛素抵抗、2型糖尿病和心血管疾病等密切相关,并且其血浆浓度受多种因素的影响.
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百变豆腐吃出健康
豆类食品不仅含有丰富的蛋白质、脂肪、碳水化合物,而且含有多种维生素及矿物质,是糖尿病患者的理想食品.合理食用豆类食品对控制血糖、血脂是有利的.豆类及其制品中含有一种多糖物质"豆胶",现代研究证实它具有促进胰岛素的分泌及改善组织细胞对胰岛素的敏感性的作用,可提高葡萄糖的利用率,有利于病情控制.
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阿托伐他汀保护高糖环境下心肌微血管内皮细胞损伤的机制研究
目的 观察阿托伐他汀对高糖环境下心肌微血管内皮细胞损伤的作用,并探讨其机制.方法 培养SD大鼠心肌微血管内皮细胞,将细胞分成对照组、高血糖组、单纯阿托伐他汀处理组、阿托伐他汀+高糖组,使用超化物测定试剂盒检测自由基(RO S)水平,以末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记测定法(TUNEL)检测细胞凋亡.利用短RNA干扰(siRNA)技术,下调内皮细胞蛋白激酶B1(Akt1)和β1-整合素(β1-Integrin)的表达,采用Western blot检测小GTP结合蛋白解离刺激物(SmgGDS)表达水平.结果 (1)高糖组ROS水平高于对照组(t=4.154,P<0.01),阿托伐他汀组和阿托伐他汀+高糖组ROS水平均低于高糖组(t=4.233和2.893,均P<0.05).(2)高葡萄糖组细胞凋亡比例高于对照组(t=4.058,P<0.01),阿托伐他汀组和阿托伐他汀+高糖组细胞凋亡比例均低于高葡萄糖组(t=4.157和2.601,均P<0.05).(3)转染Akt1-siRNA后,与模拟组相比,高糖组和高糖+阿托伐他汀组的Akt1的表达水平均降低(t=4.058和4.167,均P<0.01);转染β1-integrin-siRNA后,与模拟组相比,高糖组和高糖+阿托伐他汀组的β1-integrin的表达水平均降低(t=4.073和4.215,均P<0.01).(4)阿托伐他汀低剂量组(1μmol/L)和阿托伐他汀高剂量组(10μmol/L)心肌微血管内皮细胞的SmgGDS相对表达水平均高于对照组(t=2.671和2.832,均P<0.05),高剂量组的SmgGDS相对表达水平高于低剂量组(t=2.612,P<0.05);转染Akt1-siRNA后,高糖组和高糖+阿托伐他汀组的SmgGDS表达水平均降低,高糖+阿托伐他汀+模拟组的SmgGDS表达水平高于高糖+模拟组(t=4.051,P<0.01);转染β1-integrin-siRNA后,高糖组和高糖+阿托伐他汀组的SmgGDS表达水平均低于高糖+阿托伐他汀+模拟组,高糖+阿托伐他汀+模拟组的SmgGDS表达水平高于高糖+模拟组(t=4.068,P<0.01);高糖组和高糖+阿托伐他汀组Akt磷酸化随时间变化的表达水平显示10 min后,高糖+阿托伐他汀组Akt磷酸化表达水平高于5 min后(t=2.608,P<0.05),15 min后Akt磷酸化表达水平高于10 min后(t=3.127,P<0.05);β1-integrin-siRNA转染高糖组,与高糖+模拟组比较,p-Akt/t-Akt降低(t=3.371,P<0.05).结论 阿托伐他汀可以保护高糖环境下心肌微血管内皮细胞免受氧化应激和凋亡,这种保护作用部分可能是通过他汀依赖的β1-Integrin/Akt1途径,上调SmgGDS实现的.
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高葡萄糖和高胰岛素对葡萄糖转运子4影响的研究
胰岛素刺激引起的葡萄糖转运主要由葡萄糖转运子(GLUT)4介导.GLUT4的亚细胞分布、基因表达量以及功能活性,都将直接降影响胰岛素作用下葡萄糖的跨膜转运.高葡萄糖和高胰岛素可加强已糖胺途径来抑制GLUT4转位过程、下调胰胰岛素受体底物的蛋白水平和酪氨酸磷酸化、从转录和转录后水平抑制GLUT4的基因表达、直接降低GLUT4内在活性,继而使胰岛素通过GLUT4介导的糖转运下降,引起胰岛素抵抗.
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罗格列酮对高糖刺激下新生大鼠心脏成纤维细胞Ⅰ型前胶原表达的调节
目的 观察罗格列酮(Ros)对高糖刺激下新生大鼠心脏成纤维细胞Ⅰ型前胶原表达的调节.方法 30 mmol/L高糖(HG)孵育新生大鼠心脏成纤维细胞,其中3组分别加入终浓度为20、30、50 μmol/L的Ros干预12 h以检验不同浓度Ros对Ⅰ型前胶原表达的影响；另有3组均加入30 μmol/L的Ros分别干预18、24、36 h以检验不同干预时间对Ⅰ型前胶原表达的影响；另设HG模型组(仅HG干预)及空白对照组[0.1％胎牛血清DMEM培养基+常规血糖浓度(NG)干预]各1组.应用Real-time PCR法测定心肌成纤维细胞Ⅰ型前胶原mRNA表达；Western blot检测Ⅰ型前胶原蛋白质的表达.结果 HG模型组Ⅰ型前胶原mRNA [(109±11)％]和蛋白(1.57±0.02)的表达与空白对照组[(40±3)％、(0.82±0.04)]比较显著升高,差异有统计学意义(P＜0.05).浓度依赖性实验结果显示,HG+10 μmol/L Ros组Ⅰ型前胶原mRNA[(91±9)％]和蛋白(1.35±0.03)的表达低于HG模型组；HG+30 μmolRRos组Ⅰ型前胶原mRNA[(62±5)％]和蛋白(1.08±0.04)的表达低于HG+10 μmo]/L Ros组；HG+50μmol/LRos组Ⅰ型前胶原mRNA[(51±4)％]和蛋白(0.93±0.02)的表达低于HG+30 μmol/Ros组,差异均有统计学意义(P＜0.05).时间依赖结果显示,HG+30 μmol/L Ros 18 h组Ⅰ型前胶原mRNA[(91±10)％]和蛋白(1.31±0.07)的表达低于HG模型组[(109±11)％、(1.57±0.02)]; HG+30 μmol/L Ros 24 h组Ⅰ型前胶原mRNA[(67±6)％]和蛋白(1.01±0.04)的表达低于HG+30 μmol/L Ros 18 h组；HG+30 μmol/LRos 36 h组Ⅰ型前胶原mRNA[(42±4)％]和蛋白(0.87±0.01)的表达低于HG+30 μmol/LRos 24 h组,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 Ros可呈浓度和时间依赖性地下调高糖刺激下新生大鼠心肌成纤维细胞Ⅰ型前胶原的表达,可能在抑制心肌纤维化的过程中发挥了作用.
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脂联素的分子生物学特性及其作用
脂联素(Adiponectin,Adi)为脂防组织分泌的一种脂肪细胞因子,在动物和人类的实验中证实具有增加脂肪酸氧化、提高葡萄糖摄取量、改善胰岛素抵抗、抗动脉粥样硬化和抗炎的作用.在临床上Adi与肥胖、胰岛素抵抗、Ⅱ型糖尿病及心血管疾病密切相关.
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脂联素在心血管疾病中的研究进展
继瘦素之后,又发现了脂肪组织分泌的激素--脂联素(adiponectin,APN)、抵抗素等,使人们认识到脂肪组织不仅参与能量代谢,同时也是个特殊的内分泌器官.APN是由Scherer等首先从鼠的脂肪细胞中分离出来,将其命名为CTP30.临床实验证实APN具有增加脂肪酸氧化、提高葡萄糖摄取量、改善胰岛素抵抗(IR)、抗动脉粥样硬化(AS)及抗炎作用,已日益受到人们关注,成为研究的热点.
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PGC-1α在高糖诱导的HK-2细胞凋亡中的作用
目的:探讨PGC-1 α在高葡萄糖诱导的HK-2细胞凋亡中的作用及机制.方法:根据对HK-2细胞所进行的处理不同设置分组:A、对照组(5.5 mmol/L D-葡萄糖处理24 h);B、高糖组(30 mmol/L D-葡萄糖处理24 h);C、PGC-1α过表达组(PGC-1α过表这质粒转染后以30 mmol/L D-葡萄糖处理24h);D、空质粒对照组(空质粒转染后以30 mmol/L D-葡萄糖处理24 h);采用Western Blot技术检测PGC-1α、cleaved caspase-3的表达,采用流式细胞分析技术检测线粒体膜电位(△Ψm)的变化和细胞凋亡情况.统计分析采用SPSS20软件,P＜0.05为差异有统计学意义.结果:高糖组较对照组PGC-1 α表达减少,线粒体膜电位降低,cleaved caspase-3的表达增加,细胞凋亡增加(P ＜0.05);PGC-1α过表达组较高糖组PGC-1α表达增加,线粒体膜电位升高,cleaved caspase-3的表达减少,细胞凋亡减少(P＜0.05).结论:PGC-1α可能通过维护线粒体的功能减少高糖所致的HK-2细胞凋亡,对HK-2细胞具有保护作用.
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治疗2型糖尿病的新型药物——西他列汀
目前,二肽基肽酶Ⅳ(DPP-Ⅳ)抑制剂类降糖药成为研究热点,它属于非胰岛素治疗药物,主要涉及2型糖尿病病理过程中的信号传导过程,通过抑制在体内降解外源性肠促胰岛素(GLP)-1的DPP-Ⅳ,抑制胰高血糖素的分泌和胰岛β细胞增殖及提高葡萄糖耐受水平,与易增加体重及引起水肿的传统口服降糖药物相比,该类新药疗效明显,能针对2型糖尿病的3种主要缺陷:胰岛素抵抗、β细胞功能障碍(胰岛素的释放减少)以及α细胞功能障碍(未抑制肝葡萄糖的产生)发挥作用[1].
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胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞模型及中药有效成分的干预作用
高糖高胰岛素、游离脂肪酸、炎症因子、地塞米松、金属铬、雌激素、葡糖胺等均可诱导3T3-L1脂肪细胞建立胰岛素抵抗模型,且具有稳定、可靠、易于重复等优点.目前已证实小檗碱+梓醇、小檗碱、熊果酸、西洋参茎叶总皂苷及其他活性成分、蒲黄总黄酮、灵芝多糖、附子多糖、地黄寡糖、积雪草酸、白藜芦醇、葛根素等中药有效成分具有改善胰岛素抵抗及调节糖代谢作用.
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罗格列酮对高糖诱导大鼠血管平滑肌细胞炎症和增殖的影响
目的 探讨罗格列酮(RSG)对高浓度葡萄糖孵育下的血管平滑肌细胞(VSMCs)炎症和凋亡的影响及其可能的分子机制.方法 以不同浓度的葡萄糖和罗格列酮单独或联合孵育大鼠胸主动脉平滑肌细胞,ELISA方法检测培养基中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的水平;采用流式细胞术检测VSMCs细胞凋亡率及Bcl-xl、Bcl-2蛋白表达;Western印迹检测胞浆中VSMCs Bcl-xl蛋白表达及NF-κBp65和IκBα的表达.结果 高葡萄糖浓度(11.2、22.5 mmol/L)培养可明显增加上清中MCP-1的浓度,促进VSMCs增殖,抑制其凋亡,上调Bcl-xl、Bcl-2蛋白表达,同时使NF-κB p65表达增加,IκBα表达下降;30及100 μmol/L RSG以浓度依赖形式减少VSMCs对MCP-1的分泌,抑制高葡萄糖培养下(11.2、22.5 mmol/L)VSMCs Bcl-xl、Bcl-2表达,促进其凋亡;下调NF-κBp65表达,促进IκBα表达.RSG拮抗剂GW9662(10 μmol/L)预处理可部分拮抗RSG的作用.结论 RSG可能通过对NF-κB通路的调控,减少炎症因子MCP-1分泌,下调Bcl-xl、Bcl-2表达,从而抑制高糖葡萄糖培养下的VSMCs炎症反应并促进其凋亡,从而在2型糖尿病大血管病变的防治中发挥重要作用.
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阿魏酸钠抑制高糖诱导的系膜细胞增殖
目的 探讨阿魏酸钠(SF)对高糖诱导的原代培养系膜细胞(GMC)增殖的作用及其机制.方法 原代培养肾小球系膜细胞,分为正常组、甘露醇组、高糖组、高糖加不同浓度SF组,分别于处理后24、48 h收集细胞.用MTT法检测细胞增殖;流式细胞术测定cyclinD1和细胞周期;免疫细胞化学检测p53蛋白的表达.结果 48 h内,高糖促进GMC增殖,使GMC由G1期进入S期细胞比例增高;同时cyclinD1蛋白表达上调而p53蛋白的表达减少;SF能明显对抗高糖的这种作用,其作用随SF浓度的增加、作用时间的延长而加强.结论 SF可能通过抑制cyclinD1蛋白表达和促进p53蛋白生成,从而抑制高糖诱导的GMC增殖.
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脂联素在高糖孵育血管内皮细胞中的表达调节
目的:探讨脂联素(APN)在高糖孵育血管内皮细胞中的表达调节及意义.方法:用不同浓度葡萄糖(5.5、11、22及33mM)孵育人脐静脉内皮细胞(HUVECs),2天后收集细胞和上清液.用实时荧光定量RT-PCR方法检测细胞中APN、肿瘤坏死因子α(TNFα)和过氧化物酶体增生物激活受体γ(PPARγ)的mRNA表达,用ELISA方法检测细胞上清液中APN和TNFα分泌情况.结果:随培养液中葡萄糖浓度的升高,HUVECs中APN的mRNA表达及上清中APN蛋白含量降低(p<0.05),TNFα的mRNA表达及上清中TNFα蛋白含量增加(p<0.05),HUVECs中PPARγ的mRNA表达降低(p<0.05),且组间比较差异均有统计学意义(p<0.05).结论:高糖诱导血管内皮细胞保护性细胞因子APN表达分泌下降,可能是高糖诱导的血管内皮细胞功能损害的重要机制之一.
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高葡萄糖对施万细胞CGT和GalC表达的影响
目的:观察高糖对体外培养的大鼠施万细胞半乳糖神经酰胺转移酶(CGT)和半乳糖神经酰胺(GalC)表达的影响.方法:体外培养大鼠施万细胞,用MTT法比较正常葡萄糖(30 mmol·L-1)和高糖(50 mmol·L-1)培养24 h施万细胞的存活力,用半定量RT-PCR方法测定细胞CGT mDNA表达,用免疫细胞化学方法测定细胞GalC的表达.结果:高糖培养24 h,施万细胞存活力较正常葡萄糖培养时明显下降(73.9% vs 100%,P＜0.001);高葡萄糖培养的施万细胞CGT mRNA表达上调;GalC阳性颗粒较正常葡萄糖培养时明显增多.结论:高葡萄糖时施万细胞CGT和GalC表达上调,可能影响施万细胞的活力.
关键词： 施万细胞 高葡萄糖 半乳糖神经酰胺转移酶 半乳糖神经酰胺 -
高葡萄糖对与内皮细胞共培养的雪旺细胞的损伤作用
目的 观察高葡萄糖对与内皮细胞(endothelial cells,EC)共培养的雪旺细胞(Schwann cells,SC)的损伤情况.方法 建立大鼠SC与EC的共培养模型,根据形态学和MTT选定25 mmol/L高葡萄糖浓度和48 h作用时间.将细胞分为正常葡萄糖SC与EC共培养组、高葡萄糖SC与EC共培养组及高葡萄糖SC组,通过形态学和MTT、凋亡率(流式细胞仪)和Casepase-3 mRNA表达(Real time PCR)观察细胞损伤.结果 形态学及MTT显示,与EC共培养的SC在高葡萄糖条件下,比正常葡萄糖共培养以及高葡萄糖单培养的SC存活率明显下降;SC凋亡率比正常葡萄糖共培养及高葡萄糖单培养的SC明显增高;Casepase-3 mRNA表达较正常葡萄糖共培养组明显升高,但与高葡萄糖单培养组相比其增高尚无统计学显著性意义.结论 在高葡萄糖环境下,与EC共培养的SC损伤更明显,可能与两种细胞相互作用加重SC损伤有关.
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尼麦角林与茴拉西坦治疗帕金森病性痴呆的疗效比较
帕金森病性痴呆是帕金森病发展到疾病晚期时合并痴呆症状的一种疾病,这是脑发生退行性改变后对患者认知能力的一种损害.尼麦角林能够通过增加脑内的乙酰胆碱,提高葡萄糖及氧的利用率,增加血液供应来提高患者记忆和认知的能力,从而减轻帕金森病性痴呆的症状[1-3].茴拉西坦能有效改善脑功能,进而提高患者认知能力[4-6].本研究应用尼麦角林和茴拉西坦治疗32例帕金森病性痴呆患者,现将结果报告如下.
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脂联素受体在组织中的表达及其影响因素研究进展
近年来研究发现,脂肪组织具有重要的内分泌功能,作为一种内分泌器官其可分泌多种脂源性细胞因子,脂联素(adiponectin)是其分泌的一种重要的脂肪分子.研究表明脂联素具有增加脂肪酸氧化、提高葡萄糖摄取量、改善胰岛素抵抗、调控血管内皮的炎性反应、抑制巨噬细胞向泡沫细胞转化等作用,与肥胖、胰岛素抵抗、2型糖尿病和心血管疾病密切相关.
