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  • 茶多酚对氧化型低密度脂蛋白损伤后内皮细胞微管蛋白的影响

    作者:贾晶;乔春霞;赵秀兰

    目的 研究茶多酚(TP)对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)损伤的人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)α-微管蛋白和β-微管蛋白的影响.方法 将实验分为四组:TP组(25μg/ml),ox-LDL(200μg/ml)+TP组(25μg/ml),ox-LDL组(200μg/ml)及对照组(等体积溶剂).采用四唑盐(MTT)比色法测定细胞活性,免疫组化法测定α-微管蛋白和β-微管蛋白的表达.结果 MTT结果显示,ox-LDL可明显抑制HUVEC增殖,与对照组相比,增殖率降低了40%(P<0.05).TP和ox-LDL共同培养,细胞增殖率明显上升,与对照相比仅降低7.8%(P>0.05).免疫组化结果显示,ox-LDL下调HUVEC α-微管蛋白和β-微管蛋白表达,分别为35%(P<0.01)和40%(P<0.01),TP与ox-LDL共同培养后,α-微管蛋白表达无明显升高(12%,P>0.05),β-微管蛋白表达升高了32%(P<0.05).结论 TP具有抑制ox-LDL诱导的HUVEC生长抑制的作用,且可以逆转ox-LDL引起的β-微管蛋白表达的降低作用.

  • 茶多酚对同型半胱氨酸诱导损伤的人血管内皮细胞纤溶功能的影响

    作者:裴晶晶;郭帅;张春玲;谢克勤;张翠丽;赵秀兰

    目的 研究茶多酚(TP)对同型半胱氨酸(Hcy)损伤的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)形态及组织型纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)含量的影响.方法 将HUVEC分为同时给予TP和Hcy组与先给予Hcy再给予TP组,各组又按TP浓度不同分成若干小组,根据细胞形态变化和ELISA法测定细胞上清液中t-PA和PAl-1的含量变化.结果 无论同时给予TP和Hcy组还是先给予Hcy再给予TP组,中浓度(4、8μg/ml)和高浓度(16μg/ml)TP组细胞形态较单纯Hey组细胞形态规则,立体感增强,胞浆内颗粒减少.ELISA结果显示,单纯Hcy组与正常对照组相比,PAI-1含量增加(P<0.05),含中、高浓度TP组,PAI-1含量较单纯Hcy组降低,且与TP浓度呈剂量依赖性降低(P<0.05),低浓度TP组PAI-1含量与单纯Hcy组差异无显著性;各组t-PA差异均无显著性.结论 一定浓度的TP可以恢复Hcy引起的HUVEC细胞形态改变.且可以逆转Hcy引起的PAI-1含量增高的现象.

  • 镁对氧化低密度脂蛋白致内皮细胞损伤的保护作用

    作者:吕晓华;王瑞淑

    为探讨镁对内皮细胞的保护作用,用一次性密度梯度超速离心法制备人低密度脂蛋白(LDL),以共轭二烯法和改良八木法检测Mg2+(0.3、0.6、1.2和2.4mmol/L)对Cu2+介导LDL氧化反应潜伏期和氧化修饰程度的影响.另将传至2~3代的人脐静脉内皮细胞分为正常对照组、ox-LDL对照组、补镁组和ox-LDL+ Mg2+组,改良八木法测定细胞脂质过氧化物水平,黄嘌呤氧化法测定细胞外SOD活性,DTNB法测定含硒和不含硒GSH-Px活性.结果显示, (1)Mg2+各剂量组明显延长Cu2+介导LDL氧化反应潜伏期,0.3和0.6 mmol/L Mg2+显著降低TBARS的生成;(2)与ox-LDL组相比,ox-LDL+Mg2+各剂量组TBARS生成量显著下降,SOD活性显著升高,含硒GSH-Px酶活力显著升高,不含硒GSH-Px活力显著升高.提示镁抑制LDL的氧化修饰,补镁能降低细胞脂质过氧化物水平,增强抗氧化酶的的活性.

  • 铁皮石斛对高糖环境下人脐静脉内皮细胞线粒体膜电位的影响

    作者:李强翔;石梅兰;蔡光先

    目的 研究铁皮石斛多糖对体外高糖环境下人脐静脉内皮细胞线粒体膜电位的影响及其作用机制.方法 将常规培养的人脐静脉内皮细胞分为DMEM/低糖培养基组(对照组)、DMEM/高糖培养基组(33.3 mmol/L)(高糖组)、3个不同浓度铁皮石斛多糖高糖组(100、200、400 μg/ml)共5组,培养48 h后MTT法检测细胞活力,流式细胞仪检测线粒体膜电位.结果 33.3 mmol/L高糖环境下人脐静脉内皮细胞生长受抑,细胞线粒体膜电位降低,铁皮石斛多糖能剂量依赖性地有效拮抗上述改变,且有统计学意义(P<0.05).结论 铁皮石斛多糖可能通过升高高糖环境下的人脐静脉内皮细胞线粒体膜电位,增加高细胞活力,而对其具有较好的保护作用.

  • 茶多酚对氧化应激状态下人脐静脉内皮细胞凋亡蛋白的调节作用

    作者:乔春霞;贾晶;赵秀兰

    血管内皮细胞对于维持血管结构和功能完整具有重要意义,研究显示低密度脂蛋白经酶性和非酶性途径氧化修饰成氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL),引起血管内皮细胞损伤和功能改变,是动脉粥样硬化发生的始动因素.本实验以抗氧化剂茶多酚作为受试物,从凋亡角度观察了茶多酚抑制ox-LDL对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的毒性作用,旨在为茶多酚的进一步广泛应用提供科学依据.

  • 硒对人脐静脉内皮细胞P38信号通路和环氧化酶-2表达的影响

    作者:李艳波;邓华聪;郑丹;李呼伦

    环氧化酶-2 (COX-2)在动脉粥样硬化发生中起重要作用.P38信号通路(P38MAPK)是细胞信号传导的交汇点.硒做为一种抗氧化剂可延缓或消除动脉粥样硬化的形成,但其是否通过信号通路发挥作用还不清楚.我们在体外模拟糖尿病状态,探讨糖尿病时存在的各种应激如高葡萄糖(HG)、糖基化终末产物(AGE)、高胰岛素(HI)及过氧化氢(H2O2)对人脐静脉内皮细胞(HUVEC) P38MAPK、COX-2蛋白表达的影响及二者的关系,从而探讨P38MAPK在糖尿病动脉粥样硬化形成中的作用及硒在抗糖尿病动脉粥样硬化中的作用机制.

  • PM2.5对人脐静脉内皮细胞的氧化损伤作用及对核因子NF-E2相关因子2信号通路的影响

    作者:李利忠;苑晓燕;王以美;周维;赵君;彭双清

    目的 探讨PM25对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)的细胞毒性特征、氧化损伤特点以及对核因子NF-E2相关因子2(Nrf2)通路的影响.方法 分别以0.000(对照组)、0.004、0.039、0.391、1.950、3.910、7.810、15.600、31.250、62.500、125.000、250.000 μg/cm2的浓度的PM25混悬液作用于HUVEC细胞,染毒24 h后采用CCK-8法检测细胞存活率.以0.00(对照组)、1.95、3.91、7.81、15.63、31.25 μg/cm2的剂量分别处理HUVEC细胞1、3h,应用H2-DCFDA荧光探针法检测HUVEC细胞内活性氧(ROS)的生成;以相同染毒剂量分别处理HUVEC细胞24 h,应用比色法检测超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)的活力性,以及脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的含量,并采用Western Blot检测细胞核因子NF-E2相关因子2(Nrf2)、醌氧化还原酶(NQO1)的蛋白表达水平.结果 随PM2.5染毒剂量的升高,HUVEC细胞存活率逐渐降低,与剂量为0.000组(存活率100%)相比,染毒剂量为250.000 μg/cm2时细胞存活率为(38.18±6.68)%(t=5.23,P<0.001).PM25作用1、3h后,HUVEC细胞内ROS大量蓄积,0.00、1.95、3.91、7.81、15.63、31.25μg/cm2的PM25作用24 h后,SOD活性[各剂量组分别为(26.25±1.76)、(24.99± 1.81)、(24.25±0.49)、(22.07± 1.13)、(21.03±0.43)、(19.37±0.84)U/mg蛋白质,F=13.95,P<0.001]、GPx活性[各剂量组分别为(25.63± 1.33)、(24.40±2.20)、(22.85±2.46)、(20.98± 1.95)、(20.17± 1.86)、(18.69± 3.11) mU/mg蛋白质,F=4.26,P=0.019]均呈剂量依赖性降低;但MDA含量[各剂量组分别为(1.11±0.07)、(1.12±0.07)、(1.17±0.05)、(1.49±0.01)、(1.95±0.08)、(2.37±0.08) nmol/mg蛋白质,F=186.37,P<0.001]呈剂量依赖性升高.与Nrf2、NQO1的对照组(1.00±0.27、1.00±0.33)相比,15.63 μg/cm2染毒组Nrf2、NQO1蛋白表达水平(2.38±0.44、1.78±0.20)升高(P值均<0.05).结论 PM2.5可引起HUVEC细胞氧化损伤,且损伤作用随染毒剂量增加而加重;PM2.5能够引起细胞内Nrf2、NQO1的蛋白表达增加,其机制可能与PM2.5引起细胞ROS产生增加有关.

  • 茶多酚对人脐静脉内皮细胞增殖和凋亡的实验研究

    作者:武红莉;陈信义;韩冷;崔巍

    目的 观察茶多酚(TP)对体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC)增殖和凋亡的影响.方法 采用倒置相差显微镜、RT-PCR法进行HUVEC的观察及鉴别.应用MTT法和流式细胞仪测定不同浓度TP对HUVEC增殖、细胞周期、增殖指数及凋亡率的影响.结果 目的 条带测序结果 与GenBank人CD31基因序列完全一致.结论 TP能抑制内皮细胞增殖并诱导其凋亡,是一种潜在的新生血管抑制剂.

  • 330 黄芩苷元对凝血酶及凝血酶受体激动肽诱导人脐静脉内皮细胞粘附分子表达的作用

    作者:

  • 消渴丸对人血管内皮细胞保护作用的研究

    作者:周杰;刘珊珊;吴燕梅;陈曦

    目的 探讨消渴丸对人血管内皮细胞(EC)的保护作用及其可能的机制,进一步研究其药理作用.方法 原代培养获取人脐静脉内皮细胞,通过体外细胞培养,采取直接添加药物的方法,观测消渴丸对人血管内皮细胞功能的影响,以及消渴丸中药成分对内皮细胞增殖的作用.结果 不同浓度下,消渴丸成品组和消渴丸纯中药成分组一氧化氮(NO)含量相对于格列本脲组和空白对照组均明显升高(P<0.001),消渴丸成品组与消渴丸纯中药成分组相比,NO含量差异无统计学意义(P>0.05),并且随着药物浓度的递增,NO含量也明显上升(P<0.05).结论 消渴丸在体外细胞培养环境中,可以明显提高NO的含量,对EC增殖有一定的抑制作用,提示消渴丸有一定的防治血管并发症的作用.

  • 芎芍胶囊对人脐静脉内皮细胞分泌血管新生因子的影响

    作者:林久茂;庄群川;许艳芳;赵锦燕;谭春江;林明和;周建衡;王瑞国;黄秀榕

    目的 探讨芎芍胶囊对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)分泌血管新生因子影响的机制.方法 采用血清药理学和体外干预培养HUVEC的方法,通过MTT法和酶联免疫吸附分析法观察芎芍胶囊低、中、高剂量对HUVEC的体外增殖和分泌Ang、Ang-2、VEGF、bFGF、EGF和TGF-β1的影响. 结果 芎芍胶囊各剂量组均有促HUVEC增殖的作用.低剂量组有促进HUVEC分泌Ang、Ang-2、EGF和VEGF的作用,而对bFGF、TGF-β1分泌的影响无明显差异;中剂量组有促进HUVEC分泌Ang、Ang-2、EGF和bFGF的作用,抑制TGF-β1的分泌,对VEGF的分泌无明显影响;高剂量组有促进HUVEC分泌Ang、EGF和bFGF的作用,并抑制VEGF与TGF-β1的分泌,而对Ang-2的影响无明显差异.结论 芎芍胶囊能促进HUVEC的增殖,增加HUVEC分泌促血管新生因子和降低抑血管生成因子表达,且与剂量有一定的关系.

  • 淫羊藿素抑制人脐静脉内皮细胞血管生成及其机制

    作者:吕祥;冯彦军;夏英;刘静;侯风刚;李雁;任建琳;陈伟杰

    目的:探讨淫羊藿素对人脐静脉内皮细胞( HUVEC)血管生成的抑制作用及其机制。方法:体外培养人脐静脉内皮细胞,分别观察淫羊藿素对其增殖、迁移及其小管形成的影响。采用酶联免疫吸附法检测血管内皮细胞生长因子( VEGF )和色素上皮衍生因子( PEDF)的含量。结果:经淫羊藿素作用48 h后,未见对内皮细胞增殖有影响。淫羊藿素高浓度组( ICT110-6 mol/L)、中浓度组(ICT210-7 mol/L)、低浓度组(ICT310-8 mol/L)和沙利度胺(TLD)组HUVEC细胞迁移数目(4.67±1.26)、(10.48±3.15)、(21.06±6.83)和(19.15±6.03)个,明显低于空白对照(Control)组(41.38±7.78)个(P<0.01)。 ICT1、ICT2、ICT3及TLD组小管形成的面积分别为(5867.45±925.36)、(1627.33±288.56)、(735.73±325.65)和(2933.24±741.43)μm2/视野,均低于Control组(7883.69±1034.85)μm2/视野(P<0.01)。经淫羊藿素处理后,HUVEC细胞分泌VEGF功能明显下降,而分泌PEDF功能明显升高。结论:体外实验结果表明淫羊藿素具有抑制HUVEC细胞血管生成的作用,这种效应与血管内皮细胞VEGF的活性降低及其合成受到抑制,同时对PEDF活性升高及其合成受到促进作用有关。

  • 二苯乙烯苷联合PDTC抗H2O2诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡

    作者:龙石银;杨滢;高细强;刘英;乔新惠;张彩平;陈志军;田英

    目的:研究二苯乙烯苷(2,3,5,4’-tetrahydroxystilbene-2-O-β-D-glucoside,TSG)联合吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)对过氧化氢诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡的作用及机制.方法:体外培养人脐静脉内皮细胞,实验分为正常对照组、模型组(300 μmol·L-1H2O2)、TSG组(10 μmol·L-1TSG+300μmol·L-1H2O2)、联合预处理组(75μmol·L-1PDTC+10 μmol·L-1TSG+300 μmol·L-1H2O2)、PDTC组(75 μmol·L-1 PDTC+300 μmol·L-1H2O2),采用MTT法检测细胞增殖率,Hoechst 33258染色观察凋亡细胞形态,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot检测Caspase-3,核因子-κB(NF-κB)蛋白的表达.结果:与正常对照组比较,模型组细胞凋亡率增加,细胞增殖率降低;Caspase-3,NF-κB蛋白表达增加,差异均有显著性(P<0.01).与模型组相比,经TSG或PDTC预处理后,细胞的增殖率增加,细胞凋亡率降低;Caspase-3,NF-κB蛋白表达显著减少(P<0.01).联合预处理组与PDTC组或TSG组相比,细胞活力增加,细胞凋亡率下降;Caspase-3,NF-κB蛋白表达进一步减少(P<0.01).结论:PDTC或TSG预处理可抑制H2O2诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡,PDTC可联合TSG协同发挥抗H2O2诱导的内皮细胞凋亡,其机制与抑制NF-κB、Caspase-3的表达有关.

  • 黄连解毒汤含药血清对LPS/TNF-α诱导的人中性粒细胞与血管内皮细胞间粘附的影响

    作者:方素萍;邱全瑛;郝钰

    以体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)为模型,应用蛋白染料染色法,观察HLJDT含药血清及其与LPS/INF-α共同处理HUVEC4h、12h、24h后,对中性粒细胞与血管内皮细胞粘附的影响.结果显示,HLJDT含药血清不仅能抑制非致炎状态下中性粒细胞与血管内皮细胞的粘附,而且能抑制致炎因子所诱导的中性粒细胞与血管内皮细胞粘附作用增强,这可能是黄连解毒汤抗炎作用的机制之一.

  • 黄连解毒汤含药血清对血管内皮细胞增殖及粘附中性粒细胞能力的影响

    作者:方素萍;邱全瑛;郝钰

    以体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)为模型,应用MTT和蛋白染料染色法,观察给药一次及连续给药3d后0.5、1、1.5、2、2.5h所取黄连解毒汤(HLJDT)含药血清对HUVEC增殖及粘附中性粒细胞(PMN)能力的影响,以探讨HLJDT含药血清制备的佳取血时间点及其抗炎作用机制.结果:①与对照血清相比,40%及20%浓度的含药血清对HUVEC均有不同程度的抑制增殖作用,而10%浓度时无明显抑制作用;②各点的HLJDT含药血清均有一定的抑制HUVEC-PMN粘附的作用,且与取血时间点存在一定的时效关系.其抑制细胞粘附的佳时间点为连续给药3d组的1.5h左右.结论:HLJDT含药血清能抑制HUVEC-PMN粘附,可能是HLJDT抗炎作用的机制之一.

  • 脉络宁注射液对脂多糖诱导人脐静脉内皮细胞的NF-κB/TF通路的影响

    作者:王桂香;邓敏贞;黎同明

    目的:研究脉络宁注射液对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导人脐静脉内皮细胞(human umbilical veinendothelial cells,HUVECs)的核转录因子-κB(NF-κB)/组织因子(tissue factor,TF)通路的干预作用.方法:HUVECs在5% C0237℃条件培养于含10%胎牛血清、0.5%双抗和10 μg·L-1碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的DMEM低糖培养基中,5 mg·L-LPS诱导HUVECs 24 h后形成的炎症细胞模型,采用MTT法观察脉络宁注射液对炎症细胞模型活性的影响,从而确定脉络宁治疗组的低、中、高剂量;采用ELISA法检测白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的活性;采用Western blotting检测NF-κB和TF的含量.结果:与模型对照组比较,脉络宁治疗组的作用增加显著(P<0.05或P<0.01),但在12 mg·L-1后有趋于平稳或下降,则确定脉络宁低、中、高剂量组分别是4,8,12 mg·L-1;脉络宁各剂量组的IL-6和TNF-α的含量都有显著降低(P<0.01)和显著降低炎症细胞模型的NF-κB和TF的蛋白表达(P<0.01).结论:脉络宁注射液的抗炎作用与其拮抗NF-κB/TF活化有一定的关系.

  • 菟丝子总黄酮对过氧化氢损伤的血管内皮细胞的保护作用

    作者:刘海云;崔艳茹;伍庆华;王晓敏

    目的:探讨菟丝子总黄酮对H202损伤的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的保护作用.方法:于37℃、5% CO2、95%空气饱和湿度的培养箱内体外培养内皮细胞,将细胞分为4组,即正常对照组:加入DMEM培养液(pH 7.2 ~7.4)、菟丝子对照组(菟丝子0.5mg·L-1)、模型组(过氧化氢终浓度为200 mmol·L-)、菟丝子+过氧化氢组(菟丝子0.5mg· L-1,过氧化氢200 mmol·L-),研究菟丝子总黄酮对受损血管内皮细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、乳酸脱氢酶(LDH)释放情况、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及对细胞形态学的影响.结果:菟丝子总黄酮(0.5 mg·L-1)能明显减轻H2O2对HUVECs所致的氧化损伤,可明显改善氧化损伤的HUVECs形态学变化,H2O2模型组(200 mmol·L-)与空白组比较,LDH释放和MDA含量显著升高(P<0.01,P<0.05),SOD释放水平和GSH-Px活力显著下降(P<0.01),菟丝子(0.5mg·L-1)+ H2O2(200 mmol·L-1)组与H2O2模型组(200 mmol·L-1)比较,LDH释放和MDA含量显著下降(P<0.01,P<0.05),SOD释放水平和GSH-Px活力显著升高(P<0.01).结论:菟丝子总黄酮对H202诱导的HUVECs的损伤具有保护作用.

  • 降压宝蓝片含药血清对过氧化氢损伤的人脐静脉内皮细胞的保护作用

    作者:梁瑞峰;李开言;王晓丽;王军

    目的:探讨降压宝蓝片含药血清对过氧化氢(H202)诱导人脐静脉血管内皮细胞(H UVECs)损伤的保护作用.方法:体外培养HUVECs,分为空白组、模型组、降压宝蓝片含药血清低、中、高浓度组(含量血清体积分数为5%,10%,15%),显微镜下观察细胞形态,用噻唑蓝(MTT)法检测HUVECs活力,微板法检测上清液中乳酸脱氢酶(LDH)的活性及一氧化氮(N0)的含量,ELISA法检测内皮素-1(ET-1),组织型纤溶酶原激活物(tPA),组织型纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)的含量.结果:与空白组比较,模型组细胞活力显著降低,上清液中LDH活性明显增高,ET-1和PAI-1含量显著增加,NO和tPA含量显著下降(P<0.01);与模型组比较,降压宝蓝片中、高浓度组细胞活力显著升高,LDH活性显著减低,ET-1和PAI-1含量显著减少,NO和tPA显著升高(P<0.05,P<0.01).结论:降压宝蓝片含药血清对H202诱导的HUVECs损伤具有显著地保护作用.

  • 天麻钩藤饮含药血清对人脐静脉内皮细胞保护作用的研究

    作者:孟云辉;涂欣;涂晋文;关江峰

    目的:观察天麻钩藤饮对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)致人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤的保护作用.方法:制备大鼠天麻钩藤饮含药血清.采用酶消化法体外培养HUVECs,利用Human von Willebrand factor免疫细胞化学法鉴定,随机分为3组:对照组,AngⅡ组,AngⅡ+天麻钩藤饮组.倒置显微镜下观察细胞形态、密度,酶联免疫法测定细胞上清TNF-α含量,RTPCR法测定细胞PPAR-γmRNA的表达.结果:与对照组比较,AngⅡ(10-6 mol/L)可引起内皮细胞密度降低,细胞分泌TNF-α增加,PPAR-γmRNA表达水平降低.天麻钩藤饮含药血清可抑制AngⅡ导致的细胞损伤,减少TNF-α的分泌,升高PPAR-γmRNA的表达.结论:天麻钩藤饮可对抗AngⅡ所致的HUVECs损伤,保护血管内皮细胞功能.

  • 六味地黄方含药血清对氧化低密度脂蛋白损伤血管内皮细胞的保护作用

    作者:张启春;卞慧敏;喻丽珍;俞晶华

    目的:观察六味地黄方大鼠含药血清对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)损伤血管内皮细胞(VEC)的保护作用.方法:以 MTT 法观察人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的活力和流式细胞仪测定内皮细胞凋亡率,并通过测定胞内丙二醛(MDA)含量及细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮(NO)含量与超氧化物歧化酶(SOD)活力,探讨六味地黄方对血管内皮细胞损伤的保护作用及机制.结果:六味地黄方含药血清能促进 ox LDL 损伤的血管内皮细胞增殖、抑制 ox LDL 造成的内皮细胞凋亡、降低胞内 MDA 含量、减少细胞 LDH 释放量,提高 SOD 活力及:NO 含量.结论:六昧地黄方对氧化低密度脂蛋白损伤的血管内皮细胞有一定的保护作用.

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