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热药吴茱萸对利血平所致虚寒证大鼠肝脏能量代谢相关机制的影响
目的:探讨热药吴茱萸对虚寒证大鼠肝组织线粒体能量代谢相关机制的影响.方法:大鼠皮下注射利血平造模,经吴茱萸灌胃给药12 d后,氧电极法测定肝线粒体的呼吸效率;RT-PCR法测定肝组织Cox4,Atp5b,Ucp2,Pgc-1α,Nrf1,Tfam mRNA的表达量.结果:吴茱萸生药4.2 g· kg-1能显著升高虚寒证大鼠ST3及RCR,明显增加Cox4,Ucp2,Nrf1 mRNA表达量,亦有升高Atp5b,Pgc-1α mRNA表达量的趋势但无统计学意义,Tfam mRNA表达量变化不明显;吴茱萸生药2.1g·kg-1能明显升高虚寒证大鼠ST3及RCR,显著降低P/O,明显升高Pgc-1α mRNA表达量和升高Nrf1 mRNA表达量的趋势,对Cox4,Atp5b,Ucp2,Tfam mRNA表达量无明显影响.结论:吴茱萸可能通过促进Pgc-1α mRNA和Nrf1 mRNA的表达,调节线粒体呼吸链中Cox4,Atp5b mRNA表达量,增加线粒体呼吸功能及氧化磷酸化效率.吴茱萸还可能通过增加Pgc-1α,激活肝脏中Ucp2 mRNA的表达使线粒体解耦联呼吸增强,产热增加.
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pEGFP-N1-PGC-1α重组质粒的构建及体外表达
目的 构建PGC-1α真核表达载体pEGFP-N1-PGC-1α重组质粒,鉴定及体外表达.方法 通过RT-PCR方法从组织中克隆PGC-1α基因片段,酶切后将其定向插入真核表达载体pEGFP-N1中,构建pEGFP-N1-PGC-1α重组质粒.结果 双酶切法、测序法鉴定表明目的基因正确插入质粒.结论 成功构建了pEGFP-N1-PGC-1α真核表达载体,转染huh-7细胞后,可瞬时、有效表达,为进一步研究PGC-1α调节HBV、HPV生物合成奠定了基础.
关键词： Pgc-1α pEGFP-N1 真核表达载体 Huh-7细胞 -
运动防治肥胖的分子机制
运动能防治肥胖等代谢性疾病早已为人们熟知,但其机制一直不甚明了.直到irisin这种新的蛋白类激素被发现,方揭开运动-PGC-1α-FNDC5/irisin-UCP1通路是运动防治肥胖等代谢性疾病的分子机制.
关键词： 运动 Pgc-1α FNDC5/irisin UCP1 -
TFEB调控脂质代谢稳定动脉粥样硬化斑块的新机制
TFEB作为一种新型转录因子,可由mTOR、细胞应激等自噬调节因子激活,介导自噬、溶酶体相关基因以及过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)、过氧化物酶体增殖活化受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)的表达,促进脂质外排、抑制炎性因子释放.TFEB调节脂质代谢可作为一种新机制,起到抑制动脉粥样硬化进展、稳定斑块的作用.
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PGC-1α与炎症反应的研究进展
PGC-1α是共激活转录因子成员,调控线粒体生成相关基因的转录和表达,促进线粒体生成,调节机体的能量代谢.近的研究发现,PGC-1α也参与机体炎症反应的调控过程.本文从PGC-1α的结构与活性调节、与糖尿病、神经系统疾病的关系等方面综述PGC-1α与机体炎症调控的新进展.
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PGC-1α对骨骼肌肌纤维类型及运动能力的调控作用
过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(peroxisome proliferator activated receptor γ coactivator-1α,PGC-1α)可调节能量代谢、诱导线粒体生物合成;在骨骼肌中促进肌纤维类型由IIb型或IId/x型向IIa型或I型转化;PGC-1α-b和PGC-1α-c亚型与运动耐力变化关系密切.全身性和骨骼肌特异性调节PGC-1α表达对骨骼肌肌纤维类型的转化和运动耐力的改变具有一定差异.外源性调控PGC-1α表达对提高运动耐力具有广阔发展前景.
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过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助活化因子-1α的研究进展
过氧化物酶体增殖激活受体(PPAR)-γ辅助活化因子-1α(PGC-1α)是PPARγ的转录辅助活化因子.PGC-1α能与许多不同转录因子结合,广泛参与线粒体生物合成、适应性产热、肌肉类型转换、肝糖异生、脂肪酸氧化等重要代谢通路调节,近年来研究表明PGC-1α可促进血管新生、参与氧化应激过程.文章就PGC-lα的相关研究做一综述.
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PGC-1α基因变异与中国北方汉族人群的血脂水平关联
目的 PPARγ辅激活因子-1α(PGC-1α)是第一个被发现的PPARγ辅激活因子,在糖脂能量代谢中具有重要作用.鉴于2型糖尿病和高血压在临床及病因方面的密切关系,本研究旨在探讨PGC-1α基因变异与中国北方高血压合并2型糖尿病个体血脂水平的关系.对象与方法研究选择427例高血压合并2型糖尿病个体以及549例年龄、性别相匹配的正常对照.所有个体均为中国北方汉族人,均未服用调脂药物.应用多聚酶链式反应-限制性片段长度多态性的方法对PGC-1α基因的1302G/A(rs2970847)和G482S(rs8192678)多态进行基因型鉴定.结果 调整年龄、性别和体重指数后,发现病例组中1302G/A多态与甘油三酯(TG)水平显著关联(在加性和隐性模型中P值分别为0.0296和0.0147).在显性模型中,1302A等位基因携带者的低密度脂蛋白胆固醇(LDLc)水平显著低于GG纯合子病例个体(P=0.0412).482C,G纯合子病例个体的LDLc水平和总胆固醇(TC)水平低于携带482S等位基因的个体(P值分别为0.0467和0.0699),尽管后者没有达到统计学显著性.对6种常见单体型对个体的TG水平进行比较,发现有边缘性差异(P=0.0502),而携带1302AA-482GG的病例个体TG水平低,这也进一步证明了单点分析以及既往其它研究的结果.而在对照组个体中均没有上述差异.结论 PGC-1α基因+1302G/A和G482S多态与高血压合并糖尿病个体的血脂水平关联,提示1302A和482G等位基因可能是我国北方汉族人群血脂异常的保护性因素.
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能量代谢与疾病的关键调控因子PGC-1α(上)
转录因子的转录调节功能是通过与特异性共同激活因子或共同抑制因子结合来实现的.当转录因子以序列特异性的方式结合到DNA上时,由于缺乏染色体修饰、DNA解链和招募RNA聚合酶Ⅱ的酶促活性,它并不能单独启动基因表达的发生,而启动这一生化反应的往往是一些共同调节因子,它们通常以蛋白复合物的形式存在于细胞核内,在细胞信号作用下和转录因子结合,启动基因的转录表达.
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肝细胞癌中PGC-1α基因的表达下调及其意义
目的 探讨PGC-1α在肝细胞癌(HCC)组织中的表达及其在肝细胞癌发生发展中的调节作用.方法 采用定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)分析HCC组织和正常肝组织中PGC-1α基因的表达,比较癌组织与正常组织的表达差异.采用siRNA干扰技术体外抑制人正常肝细胞株L02中PGC-1α基因的表达,并在光镜下观察细胞形态,电镜下观察细胞超微结构的改变.应用人全基因组Oligo DNA芯片分析比较肝组织和肝细胞基因的表达变化.结果 HCC组织中PGC-1α基因的表达明显下调,仅为正常肝组织的25.0%.抑制PGC-1α基因的表达可使人正常肝细胞株L02呈现出类似肝癌细胞的形态和超微结构变化,即细胞变小、变圆,胞质减少、核增大,细胞数量减少,成簇分布,线粒体膜呈髓鞘样变性等.基因芯片分析显示,抑制PGC-1α基因的表达可使人正常肝细胞株L02呈现出类似肝癌组织的基因变化趋势,即细胞黏附基因(TNFAIP6、ITGAX、ICAM1、FN1、EMR1、ITGA6、PARVA)、成瘤基因(PMAIP1、CRKL、FHIT、IRF1、PLK)和促进细胞增殖基因(STAT1、CCL3L1、IL6、WARS、PCK1、MUC2、PRKR、IFITM1)表达上调,肿瘤抑制基因(FHIT、PRKR、IL24、DLEU1、RCN2)表达下调.结论 PGC-1α表达下调能诱导人正常肝细胞株L02的肿瘤性转化,PGC-1α在肝癌发生发展中具有重要的调节作用.
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急性运动诱导大鼠骨骼肌线粒体生物合成:H2O2参与介导PGC-1α转录
目的:线粒体产生的活性氧(ROS)是多种重要细胞信号转导通路的调节中心,本文拟探讨运动源性的过氧化氢(H2O2)是否作为信号分子参与了运动诱导的骨骼肌线粒体生物合成过程.方法:以大鼠急性递增负荷跑台运动为模型,连续观察和分别测定对照组(C),运动中45min、90min、120min 150min(分别以E45、E90、E120和E150组表示)及运动后恢复3h、6h、12h、18h和24h(分别以R3h、R6h、R12h、R18h和R24h组表示)各时间点骨骼肌组织中H2O2 浓度,PGC-1α、NRF-1、Tfam、COX IV Mrna表达,PGC-1α、Tfam、COX IV和P38mapk蛋白含量以及P38mapk活性的变化.结果:1)与对照组比较,E45组骨骼肌H2O2浓度即开始呈现显著性增加,并持续到R6h组(均P<0.001);在R12h组出现短暂降低后,又持续显著性增加至R24h组(均P<0.001);2)E150和R3h组PGC-1α Mrna表达与对照组相比显著增加(P<0.01和P<0.001);随后,R6h～R18h组PGC-1α Mrna表达降低(P>0.05),R24h组PGC-1α基因表达又呈现显著性增加(P<0.05).PGC-1α蛋白含量滞后于其基因表达,在R6h和R12h组中显著增加(均P<0.001);3)R3h～R12h组骨骼肌NRF-1tuRNA表达较对照组显著增加(P<0.01和P<0.001).随后,NRF-1基因转录开始下降(P>0.05);4)除E150组外,从E90～R24h组的骨骼肌Tfam Mrna均较对照组显著增加(P<0.01和P<0.001).E45和E90组的Tfam蛋白含量较对照组呈现短暂的显著增加(P<0.001),在E120组降低后又呈现显著性增加,直至R24h组(均P<0.001);5)E120组骨骼肌COX IV基因表达较对照组显著增加(P<0.05),恢复期R3h～R18h组呈显著性增加(均P<0.001).运动中各组COX IV蛋白含量较对照组未呈现显著增加,但恢复期各时间段COX IV蛋白水平均呈显著性增加(均P<0.001);6)骨骼肌p38 MAPK活性(磷酸化p38 MAPK)在E90～R6h组,R18h～R24h组呈显著性增加(分别P<0.05、P<0.01和P<0.001).仅R3h组p38 MAPK蛋白含量较对照组呈显著性增加(P<0.05).结论:一次急性运动即可影响COX IV基因和蛋白表达,诱导骨骼肌线粒体生物合成;运动源性的H2O2可能通过先行激活P38mapk磷酸化和继发诱导P38mapk信号通路两个途径影响PGC-1α基因转录和线粒体生物合成的下游信号级联反应.
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NO-cGMP参与大鼠骨骼肌线粒体生物合成:耐力训练和L-精氨酸补充的作用
目的:探讨6周耐力训练和补充一氧化氮(NO)前体L-精氨酸(L-Arg)是否可以促进骨骼肌中NO-cGMP的生成,研究NO在耐力训练诱导的骨骼肌线粒体生物合成中的信号作用.方法:24只雄性SD大鼠随机分为4组:正常对照组(NC)、6周跑台训练组(Ex)、6周L-Arg补充组(L-Arg)以及6周训练和L-Arg补充组(L-Arg+Ex).训练组每天进行90分钟跑台训练,每周5天,共计6周.L-Arg补充组补充L-Arg,剂量为每天500mg/千克体重,为期6周.取小腿三头肌,采用硝酸还原酶法测定NO浓度;放射免疫法测定cGMP浓度;荧光定量PCR分析PGC-1α、NRF-1、Tfam和COX Ⅳ mRNA水平以及采用Western blotting测定PGC-1α与COX Ⅳ蛋白含量.结果:Ex组与NC组相比较,骨骼肌NO浓度轻微增加,cGMP浓度显著增加,NRF-1、Tfam和COX Ⅳ mRNA水平以及PGC-1α和COX Ⅳ蛋白水平均显著增加;L-Arg+Ex组与NC组相比,NO、cGMP浓度和NRF-1和Tfam mRNA水平显著提高,PGC-1α蛋白含量和COX Ⅳ mRNA和蛋白含量显著增加.结论:NO-cGMP信号通路可能参与了耐力训练诱导的骨骼肌线粒体生物合成.
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游泳运动对生长期大鼠棕色脂肪重量及PGC-1α的影响
目的:研究8周游泳运动对生长期大鼠棕色脂肪重量及棕色脂肪中PGC-1α的影响.方法:新生Sprague Dawley大鼠,随机分为对照组(1 w～8 w)和运动组(1 w～8 w),运动组进行8周游泳运动.两组均分批于每周日取材,称量体重,取肩胛部位的棕色脂肪称重,并测其PGC-1α mRNA水平及蛋白表达量.结果:1)随着周龄增长,运动组体重低于对照组,在5～8周有显著性差异;对照组棕色脂肪重量先增加后减少,运动组先增加后趋于稳定,两组相比,6～8周有显著性差异;2)PGC-1α mRNA和蛋白的表达趋势基本一致,在对照组中均表达较低,在运动组中表达较高,两组相比具有显著性差异.结论:游泳运动能抑制生长期后期大鼠棕色脂肪重量的下降,并促进PGC-1α高表达,导致适应性产热增多,这可能是游泳运动导致生长期大鼠体重降低的原因之一.
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耐力训练对不同AMPKα2基因状态小鼠骨骼肌细胞核蛋白PGC-1α、ERRα表达及PGC-1α/ERRα结合量的影响
目的:探讨耐力训练对不同AMPKα2基因状态小鼠骨骼肌细胞核蛋白PGC-1α、ERRα表达和PGC-1α/ERRα结合量的影响.方法:C57BL/6J野生鼠(WT鼠)、AMPKα2转基因鼠(TG鼠)和AMPKα2基因敲除鼠(KO鼠)各20只,分别分为安静对照组(C组)和耐力训练组(T组).耐力训练组小鼠进行持续4周、每周一至周六、每天1小时的跑台训练,跑台坡度为0,速度12米/分钟.安静对照组小鼠饲养环境与耐力训练组相同,但不参与训练.完成训练16小时后取鼠小腿三头肌,采用蛋白印迹法测定核内ERRα和PGC-1α蛋白表达量,免疫共沉淀法测定核内PGC-1α/ERRα结合量.结果:1.耐力训练组所有小鼠骨骼肌核蛋白ERRα表达量均高于相应的安静对照组,而不同AMPKα2基因状态组间核蛋白ERRα表达量无明显差异.2.耐力训练组所有小鼠骨骼肌细胞核蛋白PGC-1α表达量均高于相应的安静对照组.TG鼠安静时和运动训练后核蛋白PGC-1α表达与WT鼠相比显著增加.3.与安静组相比,三种基因状态小鼠运动后骨骼肌细胞核内PGC-1α/ERRα蛋白结合量显著提高.与WT鼠相比,TG鼠安静时和运动训练后核内PGC-1α/ERRα结合量显著增加.结论:1.耐力训练显著增加AMPKα2三种基因状态小鼠骨骼肌细胞核内ERRα蛋白表达、PGC-1α蛋白表达和PGC-1α/ERRα结合量.2.与野生鼠相比,AMPKα2转基因鼠安静时和耐力训练后骨骼肌细胞核内PGC-1α蛋白表达和PGC-1α/ERRα结合量显著提高,可能与AMPKα2转基因鼠骨骼肌中AMPKα2蛋白表达量显著增加有关,核蛋白PGC-1α表达量对PGC-1α/ERRα结合量有重要影响.3.与野生鼠相比,安静时和耐力训练后AMPKα2敲除鼠骨骼肌细胞核内ERRα蛋白表达、PGC-1α蛋白表达和PGC-1α/ERRα结合量均无显著差异,提示AMPKα2基因敲除鼠体内可能存在除AMPKα2外的其他信号通路,可代偿AMPKα2缺失的影响.
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有氧运动和抗阻运动对大鼠棕色脂肪组织形态及活性的影响
目的:比较有氧运动和抗阻运动对大鼠棕色脂肪组织的影响.方法:雄性SD大鼠随机分为3组,分别为安静对照组(C组)、有氧训练组(T组)和抗阻训练组(L组).有氧训练方式为跑台训练,每周训练5天,共训练8周;抗阻训练方式为递增负荷爬梯训练,每3天进行1次,共训练8周.训练前和训练后对大鼠进行称重,后一次训练结束48 h后,取大鼠的肩胛间棕色脂肪组织称重,并进行HE染色观察脂肪组织的组织形态,荧光定量PCR检测棕色脂肪相关基因PR结构域家族第16个成员(PRDM16)、过氧化物酶体增殖活化受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α)以及解偶联蛋白1(UCP1)的mRNA水平,并用Westernblot检测其相应的蛋白水平.结果:8周训练后T组大鼠体重增量比C组降低48％(P＜0.01),L组比C组降低30％ (P＜0.05).棕色脂肪组织重量T组和L组均比C组降低,但无显著性差异;T组棕色脂肪组织的脂滴面积与C组相比显著减小(P＜0.01);L组脂滴面积也略有减小(P＞0.05).T组的PRDM16、PGC-1α、UCP1的mRNA表达量分别是C组的1.78倍(P＜0.01)、2.24倍(P＜0.01)、1.33倍(P＞0.05),L组的上述基因mRNA表达量分别是C组的1.30倍(P＞0.05)、1.25倍(P＞0.05)、1.21倍(P＞0.05);T组和L组PRDM 16蛋白的表达分别是对照组的1.46倍(P＜0.05)和1.08倍(P＞0.05),PGC-1α蛋白的表达量分别是对照组的1.56倍(P＜0.05)和0.94倍(P＞0.05),UCP1蛋白的表达量分别是C组的1.20倍(P＞0.05)和1.20倍(P＞0.05).结论:8周的有氧运动可以使棕色脂肪细胞的脂滴变小,并能显著促进其分化以及代谢活性,对其产热活性有轻微的促进作用;8周抗阻运动对棕色脂肪组织无显著影响.
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不同时长高强度间歇训练与中等强度持续运动对大鼠骨骼肌AMPK、PGC-1α表达量及大摄氧量的影响
目的:探讨不同时长高强度间歇训练(high intensity interval training,HILT)与中等强度持续运动对骨骼肌氧化能力相关因子AMPK和PGC-1α表达量及大摄氧量(VO2max)的影响,为制定有效的运动健身负荷提供参考.方法:120只6周龄SPF级雄性Wistar大鼠按体重随机分为安静对照组、中等强度持续运动组与HIIT组三组,每组各40只.安静对照组大鼠不运动,中等强度运动组以60％～70％VO2max强度进行持续训练,HIIT组以50％VO2max、70％VO2max、90％VO2max的强度交替训练.跑台训练每周5天,每天50分钟.每周日上午8:00～9:00进行体重测量.每组大鼠分别在训练2、4、6、10周后取比目鱼肌,每组每次随机选取10只大鼠,取材前均进行VO2max测试.随后采用Western Blot检测比目鱼肌中AMPK、PGC-1α蛋白的表达情况.结果:(1)大鼠运动周数和运动方式分别对大鼠体重具有非常显著的影响且具有非常显著的交互作用(P＜0.01);(2)相同训练周期下,10周HIIT组大鼠骨骼肌PGC-1α含量显著高于安静对照组(P＜0.05),VO2max显著高于安静对照组和中等强度运动组;(3)相同训练方式下,10周HIIT组大鼠VO2max与0、2、4、6周时相比均有显著增高(P＜0.05),中等强度持续运动组训练至第4周时骨骼肌AMPK蛋白表达量显著高于第2周和第6周,同时显著高于2周安静组(基准值)(P＜0.05),HIIT组第2至第10周期间PGC-1 α蛋白表达量均显著高于2周安静对照组(基准值)(P＜0.05);(4)10周内HIIT组PGC-1α蛋白表达量与大摄氧量时序性变化趋势具有显著相关关系(P＜0.05).结论:(1)10周HIIT可以有效提高大鼠骨骼肌AMPK和PGC-1α的蛋白表达量以及大摄氧量;(2)10周HIIT相对于传统中等强度持续有氧运动对提高骨骼肌氧化能力和机体心肺耐力更为快速有效.
关键词： 高强度间歇训练(HIIT) 骨骼肌线粒体 AMPK Pgc-1α 最大摄氧量 -
运动对衰老骨骼肌卫星细胞成肌分化中线粒体活性氧生成的影响及调控机制
目的:观察耐力运动训练对衰老骨骼肌卫星细胞成肌分化中线粒体活性氧(ROS)生成的影响,并探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1 (PGC-1α)对ROS生成调控的潜在机制.方法:C57BL/6小鼠分为青年对照组(YN组,2月龄,12只)、老年对照组(ON组,12月龄,12只)和老年运动训练组(OT组,12月龄,12只),其中OT组进行中等强度跑台训练(0°,17 m/min,25 min/天,5天/周).12周后,HE染色鉴定骨骼肌萎缩程度.两步酶消化法分离骨骼肌卫星细胞,原代培养并体外诱导成肌分化24h.倒置显微镜观察卫星细胞成肌分化程度,测定线粒体呼吸功能、细胞 ROS水平、线粒体ROS生成速率、肌球蛋白重链(MyHC)各亚基mRNA表达,及MyHC、PGC-1α、Tfam、COXⅣ、MnSOD蛋白表达量.结果:与YN组比较,ON组肌纤维横截面积、肌管形成数量、MyHC蛋白表达、MyHC Ⅰ、MyHCⅡa、MyHCⅡx mRNA表达、态3呼吸速率(ST3)、呼吸控制比(RCR)和PGC- 1α、Tfam、COXⅣ、MnSOD蛋白表达均显著降低(P＜ 0.05～0.01),ON组态4呼吸速率(ST4)、细胞ROS水平、线粒体ROS生成速率及MyHCⅡb mRNA表达显著升高(P＜ 0.05～0.01).与ON组比较,OT组湿重/体重比值、肌纤维横截面积、肌管形成数量、MyHC蛋白表达、MyHC Ⅰ、MyHCⅡa、MyHCⅡx mRNA表达、ST3、RCR和PGC-1α、Tfam、COXⅣ、MnSOD蛋白表达均显著升高(P＜0.05～0.01),OT组细胞ROS水平、线粒体ROS生成速率及MyHCⅡb mRNA表达显著降低(P＜ 0.05～0.01).结论:耐力运动训练提高衰老骨骼肌卫星细胞成肌分化中PGC-1α表达,继而通过上调Tfam和MnSOD提高线粒体能量代谢,减少线粒体ROS产生,以促进成肌分化.
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PGC-1α参与调节向心运动中骨骼肌白介素6的抗炎效应
目的:探讨一次性向心运动对白介素6(IL-6)抗炎效应的影响,及PGC-1α在其中的角色.方法:2月龄雄性C57BL/6小鼠70只,建立一次性上坡跑运动模型(速度10 m/min,坡度5°),分别选取运动前(Control),运动30 min和60 min (E30,E60),运动恢复期30 min、60 min、3h和6 h(PE30、PE60、PE3h、PE6h)为实验观测点,每组10只动物.二氯荧光素法检测骨骼肌线粒体活性氧(ROS)生成速率,硫代巴比妥酸法检测骨骼肌MDA含量,荧光定量PCR法检测骨骼肌白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、过氧化物酶体增殖活化受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)和核因子-κB(NF-κB)p65 mRNA表达.结果:与Control组相较,ROS生成速率在E30、E60、PE30、PE60和PE3h组显著升高(P＜0.01);MDA含量在各组均无显著性交化(P＞0.05);IL-6 mRNA表达水平在E30、E60和PE30组显著升高(P＜0.05);TNF-αmRNA表达水平在PE60和PE3h组显著升高(P＜0.01);PGC-1α mRNA表达水平在E30、E60、PE30、PE60和PE3h组显著升高(P＜0.01);NF-κB p65 mRNA表达水平在PE60和PE3h组显著升高(P＜0.01).结论:一次性向心运动可诱导具有抗炎效应的IL-6脉冲式表达升高.PGC-1α可能通过抑制ROS的氧化应激损伤及NF-κB表达两条途径抑制炎症,参与调节向心运动中骨骼肌IL-6的抗炎效应.
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运动诱导骨骼肌PGC-1α亚型的表达及其生物学功能差异研究进展
过氧化物酶体增殖物激活受体y共激活因子1α(PGC-1α)具有多种生物学功能,它是当前研究运动促进健康机制的热点之一.近年来发现,运动可以诱导骨骼肌表达不同PGC-1α亚型(包括:FL-PGC-1α-a、FL-PGC-1α-b、FL-PGC-1α-c、NT-PGC-1α-a、NT-PGC-1α-b、NT-PGC-1α-c、PGC-1α2和PGC-1α3),并且不同PGC-1α亚型的生物学功能存在一定的差异.探讨不同PGC-1α亚型的生物学功能差异及不同强度、不同方式运动诱导骨骼肌PGC-1α亚型的表达,将有利于明确不同运动产生的不同健康效益的生物学机制,对于个性化运动处方的制定,“运动药丸”治疗靶点的选择具有重要的指导意义.本文综述了PGC-1α亚型的类型、生物学功能,以及不同强度、不同方式运动对骨骼肌PGC-1α亚型表达影响的研究现状.
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泛素-蛋白酶体在运动调节骨骼肌代谢中的作用研究进展
泛素-蛋白酶体系统(ubiquitin-proteasome system,UPS)降解蛋白质的过程是维持细胞稳态的重要调节机制之一.在骨骼肌萎缩过程中,UPS的两种骨骼肌特异性E3连接酶(MAFbx,MuRF1)表达增加,有效增加细胞蛋白质降解.提示UPS在维持骨骼肌细胞正常代谢过程中发挥重要作用.有氧运动可有效增加机体代谢、改善机体能量代谢异常.研究发现,UPS在有氧运动调节骨骼肌糖、脂代谢过程中也发挥关键作用.本文综述了UPS在运动调节骨骼肌细胞代谢过程中的作用及其潜在调控机制,以期为进一步探明UPS与运动的关系提供新思路.
