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中医药对慢性骨筋膜室综合征及肌纤维类型转化中CaN-NFAT及PPAR/PGC-1信号通路的研究进展
抗疲劳能力下降是慢性骨筋膜室综合征患者重要的临床症状之一。骨筋膜室内压增高后Ⅰ型、Ⅱ型骨骼肌肌纤维比例改变是导致肌纤维抗疲劳能力下降的重要原因。CaN-NFAT 和PPAR/PGC-1信号通路与肌纤维类型转化有密切关系。研究证实中医药可通过激活 CaN-NFAT 信号通路或抑制PPAR/PGC-1信号通路保护机体组织。因此，为更好的分析上述研究特作此综述。
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运动在骨骼肌肌纤维类型转变中的作用
骨骼肌纤维类型及其表达的专一蛋白同功型的多样性,是骨骼肌功能和适应性的结构和分子基础.肌球蛋白重链同功型被认为是决定肌纤维快、慢类型的主要因素,已成为区分肌纤维类型和研究肌适应性的分子标志.运动可以导致肌球蛋白重链不同亚型之间的转变.本文就肌球蛋白重链与骨骼肌纤维类型的关系,以及不同运动模式对骨骼肌纤维肌球蛋白重链同功型转变的影响作一综述.
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PGC-1α对骨骼肌肌纤维类型及运动能力的调控作用
过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(peroxisome proliferator activated receptor γ coactivator-1α,PGC-1α)可调节能量代谢、诱导线粒体生物合成;在骨骼肌中促进肌纤维类型由IIb型或IId/x型向IIa型或I型转化;PGC-1α-b和PGC-1α-c亚型与运动耐力变化关系密切.全身性和骨骼肌特异性调节PGC-1α表达对骨骼肌肌纤维类型的转化和运动耐力的改变具有一定差异.外源性调控PGC-1α表达对提高运动耐力具有广阔发展前景.
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加压运动对去负荷肌萎缩的影响及机制研究进展
骨骼肌加压运动（KAATSU training）是神经肌肉训练的新方法，通过对肢体近端的适度压迫，可有效闭塞血管、限制血流量，致使肢体远端相对缺血，达到以小强度的骨骼肌加压运动刺激肌肉生长，得到普通大强度抗阻训练的效果。本文主要介绍加压运动的特点、效果和作用，分析加压运动在不同因素下引起的骨骼肌应激性和适应性变化，并对其防治去负荷肌萎缩的前景进行展望。为进一步深入研究提供参考。
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开颌和闭颌肌群的肌纤维类型及转化
开颌和闭颌肌群是与下颌运动相关的肌肉的总称.开颌肌群包括翼外肌和舌骨上肌群,主要参与开口运动;闭颌肌群包括颞肌、咬肌和翼内肌,主要参与闭口运动.开颌和闭颌肌群协同作用,共同完成复杂的下颌运动并发挥多种功能,如咀嚼、吞咽、语言等.
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有氧运动对C57BL/6小鼠骨骼肌PPARδ表达和肌纤维类型的影响
目的:研究有氧耐力运动对骨骼肌PPARδ的表达及由此对肌纤维类型的影响,探讨骨骼肌对耐力训练产生适应性反应的生物学机制.方法:本研究选用雄性C57BL/6小鼠90只,分别随机分为3周(TC)、6周(SC)、9周(NC)对照组和3周(TE)、6周(SE)、9周(NE)运动组,建立无负重游泳训练模型,采用Northern blot、Western blot,免疫荧光和mATPase染色分析各组骨骼肌PPARδ的表达及肌纤维类型的变化.结果:有氧运动各组骨骼肌PPARδ转录和翻译水平与各自对照组相比显著提高.mATPase染色结果表明各运动组运动后腓肠肌纤维类型百分比无显著改变.结论:有氧耐力运动可诱导骨骼肌PPARδ mRNA和蛋白表达增强,但并未导致骨骼肌纤维类型的显著变化,提示PPARδ可能在骨骼肌对运动训练的适应性过程中发挥重要作用,而单纯运动并不能诱导肌纤维类型转变的发生,其可能是细胞内代谢和外界干预因素共同作用的结果.
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运动诱导的大鼠腓肠肌细胞凋亡与肌纤维类型百分构成关系的研究
目的:探讨运动诱导的骨骼肌细胞凋亡和肌纤维类型百分构成的关系.方法:30只成年雄性SD大鼠随机分为安静对照组(不运动)、中等强度运动组(18m/min,100min)和大强度运动组(28m/min,20min),每组10只.安静组和运动组大鼠分别于安静状态和运动后即刻处死,取后肢腓肠肌内侧头,分别以原位末端标记法(TUNEL)测试细胞凋亡,ATP酶染色法鉴定Ⅰ型和Ⅱ型骨骼肌纤维,SDS-PAGE凝胶电泳分离肌凝蛋白重链(MHC),MHCⅠ、MHCⅡ a、MHCⅡb和MHCⅡx.结果:(1)安静对照组大鼠腓肠肌内侧头仅检测到少量TUNEL阳染细胞核;中等强度运动组有散在的TUNEL阳染细胞核,凋亡指数为19.01±6.61;大强度运动组也检测到TUNEL阳染细胞核,凋亡指数为11.51±4.33%.(2)中等强度运动组细胞凋亡指数与Ⅱ型肌纤维面积百分比的相关系数r为0.776(P<0.05);大强度运动组细胞凋亡指数与Ⅱ型肌纤维面积百分比的相关系数r为0.737(P<0.05).(3)中等强度运动组细胞凋亡指数与MHCⅡa亚型百分比呈高度正相关(r=0.787,P<0.05);与MHCⅡb亚型百分比呈低度负相关(r=-0.334,P<0.05);大强度运动组的结果与中等强度组基本一致.结论:运动量是影响骨骼肌细胞凋亡率的关键因素之一,肌细胞凋亡率在一定程度上随运动量的增加而升高,并且Ⅱ型肌纤维(快肌纤维)百分比高的骨骼肌在大强度和中等强度跑台运动中更易发生细胞凋亡.
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缺氧和收缩状态下不同肌纤维类型骨骼肌葡萄糖转运速率与肌糖原含量的关系
目的:观察大鼠不同类型骨骼肌肌纤维在缺氧、收缩以及两者联合刺激下,其葡萄糖跨膜转运速率(GTR)与肌糖原含量的关系.方法:取不同肌纤维占优势的3种大鼠骨骼肌(比目鱼肌、趾长伸肌和肱骨内上髁肌),离体条件下进行不同的刺激处理(基础对照、缺氧、收缩、缺氧+收缩),测定GTR和肌糖原含量并分析它们之间的关系.结果:骨骼肌肌纤维类型不同,其GTR对缺氧、收缩、缺氧+收缩刺激的反应有所不同,其肌糖原的基础量、不同刺激后的残留量及消耗量也不尽相同.3种肌纤维类型骨骼肌的GTR均与肌糖原的残留量呈负相关倾向,而与消耗量呈正相关倾向.氧化型(Ⅱa型和Ⅰ型)肌纤维(趾长伸肌和比目鱼肌)比酵解型(Ⅱb型)肌纤维(肱骨内上髁肌)在肌糖原消耗量较少的情况下可引起GTR较高的增加.这一结果从肌纤维类型的角度揭示了有氧运动(可更多地动员氧化型肌纤维)在预防和改善胰岛素抵抗中能够发挥重要作用的机理.
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不同恢复方式对去负荷大鼠腓肠肌纤维类型组成的影响
目的:探讨自然恢复和离心运动恢复等再负荷方式对废用性骨骼肌纤维横截面积及类型的影响.方法:采用尾部悬吊模型.24只成年雌性SD大鼠按体重随机分为对照组(CON)、尾部悬吊组(TS),悬吊14天后解悬吊自然恢复组(NR)和悬吊14天后离心运动恢复组(ER),每组6只.离心运动为每天下坡跑1h,坡度-5％,跑速16 m/min,共2周.取大鼠腓肠肌进行异染性染料ATPase染色,计算腓肠肌纤维组成百分比和肌纤维横截面积(CSA).结果:(1) TS组大鼠腓肠肌Ⅰ型％和Ⅱa％显著低于CON组(P＜0.01),Ⅱb％显著高于CON组(P＜ 0.01)；TS组Ⅰ型肌纤维CSA较CON组减少42.2％ (P＜0.01),Ⅱa型肌纤维CSA减少30.0％,Ⅱb型肌纤维CSA减少了17.9％ (P＜0.01).(2) NR组Ⅰ％与CON组无显著差异,Ⅱa型和Ⅱb型肌纤维CSA与CON组无显著差异.(3) ER组Ⅰ％、Ⅱa％和Ⅱb％和横截面积均与CON组无显著性差异.(4) ER组与NR组相比,Ⅰ％无显著性差异,Ⅱa％高12.54％ (P＜0.01),Ⅱb％低14.63％ (P＜0.01)；ER组Ⅰ型肌纤维CSA为NR组的1.18倍(P＜0.01),两组Ⅱa和Ⅱb型肌纤维CSA则没有显著性差异.结论:尾部悬吊造成骨骼肌废用性肌萎缩,与自然恢复相比,离心运动能较好地使废用性萎缩骨骼肌的面积和肌纤维组成百分比得到恢复.
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骨骼肌纤维类型转化的分子调控机制研究进展
骨骼肌肌纤维形态、机能和代谢特征的差异,决定其收缩速度、肌肉力量及抗疲劳能力不同.本文从分子层面探讨促进骨骼肌纤维类型转化的机制,综述磷脂酰肌醇-3-激酶/丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(PI3K/Akt)通路、5'磷酸腺苷激活蛋白激酶/过氧化物酶体增殖物受体辅激活因子-1α(AMPK/PGC-1α)通路和转化生长因子-β/Smad蛋白3(TGF-β/Smad3)通路在调控肌纤维类型方面的不同作用;提出丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(Akt)及磷酸化丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(p-Akt)对骨骼肌纤维类型转化的影响尚存争议;5'磷酸腺苷激活蛋白激酶(AMPK)在有氧运动或激活剂的作用下调控过氧化物酶体增殖物受体辅激活因子-1α(PGC-1α),促使肌纤维类型转化,转化生长因子-β1(TGF-β1)和肌肉生长抑素(Myostatin)通过控制下游Smad蛋白3(Smad3)抑制肌纤维增殖、分化,使骨骼肌纤维组成改变.建议深入研究确定有氧运动对TGF-β/Smad3通路的影响.
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振动训练对大鼠骨骼肌大力量和肌纤维形态结构的影响
目的:探讨不同频率振动训练对大鼠肌纤维形态结构的影响.方法:24只SD雄性大鼠随机分成安静对照组(C)、低频率振动训练组(L)、中频率振动训练组(M)和高频率振动训练组(H),每组6只.训练组大鼠每天接受一次振动训练,训练时间为30min(15min×2,间歇5min),振动频率分别为15Hz、25Hz和35Hz,振幅为1.5mm,每周训练6次,共8周.8周后,测试大鼠后肢大力量;取其腓肠肌制作冰冻切片,采用单克隆抗体BA-D5(1gG,anti-MHCI)、SC-71(1gG,anti-MHCⅡa)和BF-F3(1gM,anti-MHCⅡb)进行免疫组化染色,观察不同类型肌纤维百分比,计算不同类型肌纤维横截面积.结果:(1)与C组相比,L组和M组大鼠后肢肌肉大力量显著增加(P＜0.05).(2)与C组相比,L组和M组大鼠腓肠肌中Ⅱx型肌纤维明显减少(P＜0.05),Ⅱa型肌纤维显著增加(P＜0.05).(3)与C组相比,M组大鼠腓肠肌Ⅰ型、Ⅱa型和Ⅱb型肌纤维横截面积显著增加(P＜0.05),H组Ⅰ型、Ⅱa型和Ⅱb型肌纤维横截面积显著减小(P＜0.05).结论:振动训练引起的肌肉力量增加可能与肌纤维的横截面积增加和Ⅱa肌纤维百分比增加存在一定的联系.
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肌桥的肌型配布差异对犬缺损神经再生的影响
目的为提高缺损神经的再生效果,探求更为理想的肌桥.方法对取材于犬的缝匠肌颅、尾侧部的肌桥进行了组化分型及桥接缺损神经的实验观察.结果实验用的肌桥均由I型和Ⅱ型的肌纤维混合配布组成,但构成比例有较大差异.取材于缝匠肌颅侧部的肌桥主要由Ⅱ型肌纤维组成,取材于尾侧部的肌桥主要由I型肌纤维组成.由I型肌纤维为主要构成的缝匠肌尾侧部肌桥桥接的缺损神经的再生效果较好.结论肌桥的肌型配布差异对桥接后的缺损神经的再生有较大影响.
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神经因素对缺血肢体血管生成和骨骼肌肌纤维重塑的影响
目的 评价神经因素对缺血肢体血管生成和骨骼肌肌纤维重塑的影响.方法 54只小鼠按随机数字表法分为正常对照组(n=6)、单纯缺血组(n=24)和缺血+去神经支配组(n=24).分别建立单纯后肢缺血模型和后肢缺血+去神经支配模型,在术后第7、14、21和28天取患肢腓肠肌.对3组腓肠肌标本进行HE染色,CD31和PCNA免疫组化染色,酶联免疫吸附剂测定法(ELISA)检测神经生长因子(NGF)和血管内皮生长因子(VEGF)表达.结果 术后第7天,缺血+去神经支配组的患肢缺血程度评估1～4级的比例高于单纯缺血组(33.4％比16.6％),而0级的比例低于单纯缺血组(16.7％比33.3％),两组总体差异有统计学意义(x2 =7.94,P =0.047).术后第28天缺血+去神经支配组与单纯缺血组相比,其内皮细胞增殖指数[(2.4±0.4)％比(5.7±1.0)％,P=0.000]、毛细血管密度[(0.44±0.05)比(0.61 ±0.07),P=0.000]、NGF表达量[(6.71±0.94)pg/ml比(8.36±0.77) pg/ml,P=0.008]和VEGF表达量[(11.32±1.56) pg/ml比(15.13 ±2.93)pg/ml,P=0.018]均明显降低.术后第28天,缺血+去神经支配组的腓肠肌Ⅱ型肌纤维比例[(84.9±3.8)％]明显高于单纯缺血组[(78.8±1.8)％,P=0.008].结论 神经因素在缺血肢体血管生成和维持骨骼肌肌纤维类型上具有重要作用,但相关的分子调控机制仍需进一步研究.
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红景天、红景天苷对小鼠骨骼肌质量的调控作用及机制
目的 探讨红景天、红景天苷对小鼠下肢骨骼肌质量和慢肌、快肌表达的影响及作用机制.方法 40只小鼠经过预实验筛选后,选取其中30只分为对照组、红景天组和红景天苷组.检测比目鱼肌、跖肌的骨骼肌湿重及Troponin I-SS(TnI-SS)、Troponin I-FS(TnI-FS)、Akt、p-Akt(Ser473)、TβR-Ⅱ的蛋白表达,Atrogin-1和MuRF-1的mRNA表达,分析调控机制.结果 各组小鼠体重未见明显差异,肌湿重略有增加,差异无统计学意义.与对照组相比,红景天苷组小鼠比目鱼肌和跖肌中TnI-SS和TnI-FS表达增加,使骨骼肌质量得以提升.红景天苷可有效提升Akt及其磷酸化水平,抑制TβR-Ⅱ的表达,抑制Atrogin-1和MuRF-1的mRNA表达.结论 红景天苷可促进小鼠骨骼肌TnI-SS和TnI-FS表达,从而使骨骼肌质量得以提升;促进蛋白质合成关键因子Akt及其磷酸化的表达,抑制TβR-Ⅱ表达,可能为调控小鼠骨骼肌质量的机制.
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骨骼肌运动性表型适应的信号机制
全世界糖尿病（ DM）发病人数超过了1.8亿，而且据世界卫生组织估计2030年将达到3.66亿（占世界人口的4.4％）〔1〕。有规律的身体运动可以使骨骼肌内的葡萄糖转运蛋白4（GLUT4）增加，线粒体酶含量增加，肌纤维类型发生转化〔2〕，为运动介导的胰岛素敏感性的提高提供了附加机制，可以预防或延迟2型DM发生。尽管运动在调节骨骼肌代谢方面具有重要的生理作用，但是这些重要现象的分子机制仅部分地被探明。阐明运动刺激的和胰岛素依赖的信号已经为DM治疗提供了新的药理学靶向〔例如，腺苷酸活化蛋白激酶及其信号通路已经成为治疗2型DM新药理学靶点腺苷酸活化蛋白激酶（ AMPK）〕。有规律的身体活动使骨骼肌产生各种各样的适应，使肌肉更有效地利用能源物质产生ATP，而且变得更加抗疲劳。运动训练所造成的骨骼肌3种表型适应是：①肌纤维类型转化，②线粒体代谢活动和数量增加，③GLUT4表达增加〔3〕。
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特发性脊柱侧凸与椎旁肌肌纤维类型的改变
特发性脊柱侧凸是脊柱侧凸中常见的类型.其病因至今尚不十分明确.椎旁肌肌力的不平衡与特发性脊柱侧凸有密切的关系.特发性脊柱侧凸椎旁肌肌纤维类型与正常人之间有较大差别.病理学上椎旁肌肌纤维的类型变化所带来的功能改变及其与椎旁肌肌力不平衡之间的因果关系,对揭示特发性脊柱侧凸病因有重要意义.
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肌病的电生理表现
解剖和生理基础运动单位一个运动单位是由一个运动神经元、其轴索和所有它支配的肌纤维构成的.肌纤维有两种类型:Ⅰ型(红肌纤维)和Ⅱ型(白肌纤维),用ATP酶染色可将这两型纤维区分开来.构成同一个运动单位的肌纤维类型相同.
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组织化学在体育院校教学科研中的应用与展望
我国从20世纪80年代初开始运用组织化学方法检测运动员肌纤维类型.此后不久,北京体育大学与兄弟院校合作 ,将肌肉活检组化检测与肌电图检测结果进行相关研究,开发研制出第一台肌纤维类型无损检测仪.几乎与此同时,运动生理学、运动医学的专家学者们在运动性疲劳、肌肉损伤康复、运动性闭经的病因与防治、染色体与运动员选材、运动补剂的研制等方面,运用组织化学的研究手段进行积极探索,取得了显著的成就.运动生理学卢鼎厚教授几十年致力于延迟性肌肉酸痛的针刺治疗与实验研究,提取人骨骼肌收缩蛋白,免疫动物,制备抗体,采用胶体金标记技术,进行电镜免疫细胞化学研究.1986年北京体育大学建立了组织化学实验室 ,并于次年开始为体育生物科学系(现人体运动科学系)本科生、研究生开设组织化学课程. 14年来,在组织化学教学中结合运动训练、全民健身等实践,讲授组织化学研究方法与应用;结合运动补剂,运动健身、检测器材的研制,讲授组织化学在体育科研开发中的应用. 此外,组织化学实验室在完成教学工作的同时,为硕士生、博士生的课题研究工作提供了方便,提高了研究生的实际操作能力.近年来,组织化学理论与方法在我校及其它体育院校受到越来越多的重视.组织化学之所以受到如此重视,是因为它使我们从方法学上突破了长期的束缚,使研究运动对人体结构和功能的影响成为可能,它使运动生理学的研究水平从传统的大摄氧量、心输出量等宏观研究中突破出来,进入到到细胞、分子水平.越来越多的事实表明,组织化学方法的运用为运动生理学、运动医学、运动训练学等学科的理论与实践开辟了更广阔的前景.
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神经生长因子基因转染对缺血肢体血管生成和骨骼肌纤维重塑的影响
目的 观察神经生长因子(NGF)对缺血肢体血管生成和骨骼肌纤维重塑的影响,探讨NGF与血管内皮生长因子(VEGF)在血管生成中的关系.方法 18只小鼠随机分为正常对照组、空白对照组和NGF治疗组,每组各6只.建立小鼠左后肢缺血模型,术后第7d对NGF组进行基因转染.术后第21d时对3组小鼠左后肢缺血进行评估,然后取腓肠肌组织进行HE染色、增殖细胞核抗原(PCNA)和CD34免疫组织化学染色,ELISA法检测腓肠肌组织中NGF、VEGF蛋白表达量,肌球蛋白ATP酶染色分析肌纤维类型.结果 术后第21 d时,NGF组的左后肢肌肉萎缩程度弱于空白对照组,左后肢缺血评分明显低于空白对照组(P＜0.05),内皮细胞增殖指数、毛细血管密度、NGF和VEGF表达量均明显高于空白对照组(P＜0.05),Ⅰ型肌纤维比例也明显高于空白对照组(P＜0.05).结论 NGF基因转染能够促进缺血肢体NGF、VEGF表达和血管生成,诱导肌纤维向Ⅰ型重塑,相关分子调控机制仍需进一步研究.
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去卵巢对大鼠颏舌肌肌电及其肌纤维型的影响
目的 检测雌性大鼠去卵巢后颏舌肌肌电及肌纤维组织化学特征变化,探索雌激素影响上气道稳定性的机制.方法 30只雌性SD大鼠随机分成3组:正常组、假手术组、去卵巢组.手术6周后,采用插入式双极针电极引导大鼠颏舌肌肌电,检测各实验动物颏舌肌的肌电强度;采用颏舌肌肌球蛋白ATP酶组织化学染色法,检测各组大鼠颏舌肌肌纤维的分类及其面积,并分析比较各组间差异.结果 假手术组颏舌肌的肌电强度与正常组相比无显著性差异(P＞0.05),去卵巢组颏舌肌的肌电强度较正常组明显降低(P＜0.05).正常雌性大鼠颏舌肌由Ⅱ型肌纤维构成,其中ⅡA为(40.27±1.01)%,ⅡB/ⅡX为(59.73±1.01)%;假手术组和正常组大鼠颏舌肌肌纤维构成和面积无显著性差异;去卵巢组颏舌肌肌纤维构成比例与正常组相比较无显著性变化(P＞0.05),但ⅡA型肌纤维面积较正常组有明显减小(P＜0.05).结论 去卵巢后大鼠颏舌肌肌电减弱可能与其ⅡA型肌纤维减小有关,雌激素可能通过影响颏舌肌肌功能对上气道稳定性发挥保护作用.
