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非洲传统草药Hypoxis Hemerocallidea提取物对糖尿病骨骼肌AMPK信号通路作用机制研究＊
目的：探讨Hypoxis Hemerocallidea（AP）对糖尿病大鼠骨骼肌AMPK信号通路的影响。方法：①40只雄性SD大鼠，10只作为正常组，30只高脂喂养1月,加一次性腹腔注射STZ造模，造模成功后分为模型组、盐酸吡格列酮组、AP组，分组灌胃5周。取骨骼肌组织包埋切片进行免疫组化；利用Western Blot检测骨骼肌p-AMPKα、p-AS160、GLUT4蛋白表达情况；②使用100 mmol·L-1葡萄糖诱导建立C2C12骨骼肌细胞胰岛素抵抗模型，设为模型组；另加AP含药血清设置处理组；对照组为正常细胞。检测各组葡萄糖消耗量，细胞增殖情况，检测SOD、MDA含量，采用Western Blot、RT-PCR检测各组p-AMPKα、p-AS160、GLUT4蛋白表达情况。结果：①与正常组比较，AP能上调DM大鼠骨骼肌组织p-AMPKα蛋白量（P<0.01），增加骨骼肌AS160的磷酸化水平（P<0.01），上调GLUT4表达（P<0.01）；②与正常组比较，高糖造成了C2C12骨骼肌细胞活性下降，葡萄糖消耗量减低（P<0.05），SOD降低（P<0.01），MDA增加（P<0.01），p-AMPKα、p-AS160、GLUT4蛋白表达降低（P<0.01）。干预48 h后，AP含药血清组C2C12骨骼肌细胞SOD均显著增高（P<0.01），MDA含量降低（P<0.05），提高了AMPKα、AS160的磷酸化水平（P<0.01），增加GLUT4蛋白表达（P<0.01）。结论：诱导AMPKα、AS160磷酸化促进GLUT4表达可能是AP改善糖尿病骨骼肌胰岛素抵抗的作用机制之一。
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温肾健脾法对代谢综合征大鼠LKB1/AMPK信号通路的影响及机制
目的：通过检测代谢综合征大鼠肾周脂肪组织中LKB1、AMPK含量，探讨温肾健脾法对于代谢综合征（ MS）的治疗效果及作用机制。方法30只SD雄性大鼠随机分成空白对照组、模型组、温肾健脾方药组（药物组），采用高脂高糖饲料造MS大鼠模型，药物组给予0.78 g/100 g药物，持续12周，观察温肾健脾法对于大鼠体质量、空腹血糖、血清胰岛素、稳态模型评价胰岛素抵抗（ HOMA-IR）、肝激酶B1（LKB1）、腺苷酸激活蛋白激酶（AMPK）的影响。结果与空白对照组相比较，模型组大鼠体质量、空腹血糖、胰岛素和稳态模型评价胰岛素抵抗显著升高。与模型组比较，药物组大鼠体质量和稳态模型评价胰岛素抵抗显著降低。与模型组比较，空白对照组及药物组LKB1、AMPK值显著升高，差异有统计学意义（ P﹤0.01）；药物组LKB1、AMPK值虽低于空白对照组，但差异无统计学意义（ P﹥0.05）。结论温肾健脾方能明显改善MS大鼠模型的肥胖、胰岛素抵抗症状，有效提高MS大鼠体内p-LKB1及AMPK的含量，对恢复模型组大鼠的能量代谢平衡有很大作用。
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推拿改善T2DM大鼠糖脂代谢性炎性损伤的分子机制研究
目的:观察推拿对2型糖尿病(Type 2 Diabetes Mellitus,T2DM)大鼠腹直肌组织腺苷酸活化蛋白激酶α2(AMPKα2)、核因子-κB(Nuclear Factor-κB,NF-κB)及白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)基因转录及蛋白表达的影响,探讨其改善T2DM大鼠代谢性炎性损伤的分子机制.方法:选取40只Wistar大鼠,随机取出6只为空白组,其余高脂高糖饮食联合低剂量(35 mg/kg)链脲佐菌素腹腔注射建立T2DM模型,成模大鼠32只随机分入模型组、西药组、推拿组及西药推拿组.空白组及模型组每日灌胃蒸馏水,西药组每天以250 mg/kg标准进行二甲双胍灌胃1次,推拿组每日给予推拿手法治疗1次,西药推拿组在相同给药标准基础上每日加用推拿治疗1次.共干预8周,分别记录第2、4、8周的空腹血糖(Fast Blood Glucose,FBG)值,并运用realtime-PCR测定腹直肌AMPKα2、NF-κB及IL-6基因转录,Western-blot测定腹直肌AMPKα2及NF-κB蛋白含量,ELISA测定IL-6蛋白含量.结果:与模型组比较,西药组及西药推拿组FBG在第2、4、8周时显著下降,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01),推拿组FBG在第4、8周时显著下降,差异有统计学意义(P<0.05);与西药组比较,西药推拿组在第4周降糖效果更为显著,差异有统计学意义(P<0.05);与推拿组比较,西药推拿组在第4、8周时降糖效果更为显著,差异有统计学意义(P<0.05);与0周时比较,各观察组FBG在第2、4、8周时,均显著降低,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01).与空白组比较,模型组AMPKα2mRNA转录及蛋白表达均下降,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,西药组、推拿组、西药推拿组AMPKα2 mRNA转录及蛋白表达均升高,差异有统计学意义(P<0.05).与空白组比较,模型组NF-κBmRNA转录显著升高,差异有统计学意义(P<0.01),蛋白表达升高,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,西药组NF-κBmRNA转录下降,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,推拿组NF-κBmRNA转录及蛋白表达均下降,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,西药推拿组NF-κBmRNA转录和蛋白表达显著下降,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05);与空白组比较,模型组IL-6 mRNA转录升高,差异有统计学意义(P<0.05),蛋白表达显著升高,差异有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,西药组、推拿组及西药推拿组IL-6基因转录均显著下降,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01),蛋白表达均显著下降,差异有统计学意义(P<0.01).结论:推拿可改善T2DM大鼠的空腹血糖,并通过上调骨骼肌AMPKα2基因转录与蛋白表达,下调NF-κB、IL-6基因转录与蛋白表达,发挥其改善糖脂代谢性炎性损伤的手法效应.
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黄连碱改善脂肪肝SD大鼠模型的效应及机制研究
目的:观察黄连碱对脂肪肝SD大鼠模型脂代谢指标的影响,探讨作用机制.方法:采用高脂饲养构建SD大鼠脂肪肝模型,随机分组为正常对照组、高脂模型组、黄连碱低、高剂量组(10 mg/kg、50 mg/kg),给药30 d,分析大鼠体重、肝指数、三酰甘油(TG)、肝功能(ALT,AST)及肝脏病理等指标;采用人肝癌HepG2细胞系,蛋白免疫印迹法(WB)观察黄连碱对AMP-活化蛋白激酶(AMPK)蛋白的表达,反转录荧光定量PCR(RT-PCR)方法分析肉碱脂酰转移酶1(CPT-1)mRNA、羟甲基戊二酰辅酶A(HMG-Coa)mRNA的表达,高效液相色谱(HPLC)测定细胞内AMP的含量.结果:与高脂饮食组比较,黄连碱低、高剂量组均降低了TG水平、改善AST以及肝脏组织学形态,且黄连碱高剂量组效果优于低剂量组.在HepG2细胞中,黄连碱显著提高AMP的浓度,激活AMPK蛋白磷酸化表达,上调CPT-1 mRNA的表达,抑制HMG-Coa mR-NA的表达.结论:黄连碱具有显著改善大鼠脂肪肝的效应,作用机制可能与提高AMP的浓度,激活AMPK信号通路有关.
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女贞苷通过激活AMPK促进脂联素的组装
目的:检测女贞苷对AMPK[一磷酸腺苷激活的蛋白激酶,adenosine 5'-monophosphate (AMP)-activated protein kinase]的激活作用,探究其激活机制以及对脂联素高聚体组装的影响.方法:用一定浓度的女贞苷处理人胚肾细胞衍生株293T细胞,通过蛋白质印迹法检测AMPK磷酸化水平,通过HPLC检测细胞中AMP和ATP(三磷酸腺苷,Adenosine 5'-triphosphate)的含量.用女贞苷处理3T3-L1脂肪细胞,检测其对脂联素组装的影响.结果:女贞苷能够使293T细胞中AMPK磷酸化水平升高.经过女贞苷处理后,细胞中AMP与ATP浓度的比值(AMP/ATP比值)升高.当AMPK表达被沉默后,女贞苷对脂联素高聚体组装的促进作用被解除.结论:女贞苷能够通过提高细胞中AMP/ATP比值来激活AMPK,进而促进脂联素高聚体的组装.
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黄连煎剂对代谢综合征大鼠模型骨骼肌AMPK表达的影响
目的:研究黄连水煎剂对代谢综合征大鼠骨骼肌-磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMPK)表达的影响.方法:用高脂饲料诱导代谢综合征大鼠模型,随机将大鼠分为正常对照组、模型对照组、黄连煎剂组、盐酸小檗碱组、二甲双胍组;用正常血糖高胰岛素钳夹技术(GC法)评价胰岛素抵抗,用Western blot检测骨骼肌AMPK表 达.结果:黄连煎剂组较模型对照组胰岛素敏感性指数(M值)明显升高,内脏脂肪湿重明显降低,p-AMPK-α蛋白表达水平明显升高.结论:黄连煎剂能改善代谢综合征大鼠的胰岛素抵抗,减少内脏脂肪,上调P-AMPK-α的蛋白表达,效果优于盐酸小檗碱.
关键词： 黄连煎剂 代谢综合征 大鼠 正常血糖高胰岛素钳夹技术 AMPK -
补中益气丸对脾虚大鼠能量物质及AMPK的影响
目的:从ATP、AMP、AMPK的变化探讨脾虚证与能量代谢的关系.方法:采用高效液相色谱法检测大黄脾虚大鼠ATP、AMP的变化,荧光定量PCR方法检测AMPK-α基因的表达.结果:脾虚模型血浆、肝组织AMP/ATP均增高;肌肉中AMPK-α基因表达显著降低,肝组织中AMPK-α基因表达显著升高;补中益气丸对上述模型中异常的能量物质有调节作用.结论:脾虚静息状态下ATP、AMP及AMPK在不同组织中表达不同,肝组织能量需求大于肌肉组织,补中益气丸可以调整脾虚状态下紊乱的能量物质.
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橙皮苷改善肥胖小鼠糖脂代谢的机制研究
该研究阐明橙皮苷对高脂饮食诱导的肥胖小鼠糖脂代谢紊乱的干预机制.40只雄性C57小鼠,根据饮食随机分为对照组、肥胖组、橙皮苷低剂量组及高剂量组,每组各10只.喂养16周后检测各组小鼠体重、肝指数、内脏脂肪指数,评价糖代谢状况(葡萄糖糖耐量、血糖、胰岛素水平及HOMA-IR)及血脂情况;Real-time PCR法检测肝脏胰岛素信号通路(IR,IRS1,Glut2,Glut4)、脂代谢途径(SREBP-1c,FAS,ACC,PPARα)关键基因及AMPK表达水平.经过16周喂养,肥胖组小鼠明显肥胖,体脂沉积显著(P＜0.01),葡萄糖耐量降低(P＜0.05).血糖、血脂、胰岛素水平及HOMA-IR指数均高于对照组(P＜0.05).橙皮苷干预后,无论低剂量组还是高剂量组小鼠体重、血糖、血脂均较肥胖组明显降低(P＜0.05),血清胰岛素水平及HOMA-IR亦显著下降(P＜0.05).其中大剂量组获益明显(P＜0.05).橙皮苷能够上调AMPK mRNA(P＜0.05),继而影响胰岛素信号通路中IR,IRS1,Glut2/4的mRNA表达(P＜0.05),同时降低脂代谢相关基因(SREBP-1c,FAS,ACC)的表达(P＜0.05),并升高PPARα mRNA水平(P＜0.05).大剂量组变化尤为明显(P＜0.05).橙皮苷降低了肥胖、高血糖、高血脂,缓解了胰岛素抵抗,这一作用可能与其活化AMPK继而调控胰岛素信号通路及脂质代谢信号通路等密切相关.
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从“药食同源”探讨抗衰老中药激活AMPK通路改善能量代谢的潜在机制
关于中药的抗衰老功效,已经有许多相关报道,但是对于其物质基础及作用机制尚未明确阐明.腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)是能量代谢的感受器,能够延长寿命这一效应,在不同实验中都得到相应的证实.过表达或用二甲双胍激活AAK-2/AMPK均有延长线虫、果蝇寿命的功效.AMPK抗衰老的可能下游通路包括TOR/S6k途径、FOXOs途径、CRTC途径等.中医药核心理念之一为治未病,其表现之一即是以药食同源方式改善机体,由此达到长寿的目的.部分药食同源药物有可能通过激活AMPK以达到养生,延长寿命的目的.经过总结发现,相关中药复方中丹参、黄芪、黄连、茯苓、白术、大黄、人参使用频率较高,并且补虚活血类药物占主导.采用ingenuity pathway analysis (IPA)网络药理学软件分析,间接作用于AMPK靶蛋白而非其上下游通路的单体药物有黄连素、大黄素、姜黄素、白藜芦醇、虫草素、牛蒡子苷元等6个,在一定程度上说明药食同源药物通过AMPK通路延长寿命的可行性.该文综合数据库查询和IPA网络药理学软件分析对具有激活AMPK通路来延缓衰老功能的中药单体及组分进行了归纳和总结,并基于中医药“药食同源”的理念将这些药物可能通过改善能量代谢对于延缓衰老的影响进行了展望.
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Adipo/AMPK信号通路的下调参与肥胖型哮喘小鼠的发病
目的 探讨Adipo/AMPK信号通路存肥胖型哮喘气道炎性反应及气道高反应中的作用及机制.方法 将40只SPF级C57BL/6小鼠随机分为正常体质量组(A)、哮喘组(B)、肥胖组(C)和肥胖哮喘组(D),A组进行普通饲料喂养+0.9％氯化钠溶液致敏激发,B组进行普通饲料喂养+ OVA/Al (OH)3致敏激发,C组予以高脂饲料喂养+0.9％氯化钠溶液致敏激发,D组则给予高脂饲料喂养+ OVA/Al(OH)3致敏激发.测定各组小鼠气道阻力,HE染色观察肺组织病理改变,ELISA法检测血清Adipo水平,qRT-PCR法检测肺组织Adipo、AdipoR1及AMPKα mRNA的表达,Western blot法检测肺组织Adipo、AMPKd和pAMPKα蛋白的表达水平.结果 C组和D组小鼠体质量增长明显(P＜0.01);与A组相比,B组、C组和D组总气道阻力(R1)增高、肺部炎性反应加重,D组增高显著(P＜0.05);同时,B组、C组和D组小鼠肺组织Adipo mRNA、AdipoR1 mRNA、Adipo蛋白和pAMPKα蛋白的表达较A组显著降低(P＜0.05).结论 肥胖型哮喘小鼠气道反应增高、气道炎性反应加重可能与Adipo/AMPK信号通路的下调有关.
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AZD8055抑制肝癌huh7细胞增殖和促细胞凋亡
目的 探讨AZD8055对肝癌细胞增殖和克隆形成能力的影响及其分子机制.方法 肝癌细胞系huh7随机分为对照组(DMSO)和加药组(AZD8055),MrTr法检测huh7细胞增殖,平板克隆实验检测肝癌细胞克隆形成能力,AnexinV/FITC双染法检测细胞凋亡率,免疫印迹法检测AMPK蛋白表达和磷酸化水平.结果 AZD8055抑制肝癌细胞的增殖呈浓度和时间依赖性(P＜0.05).AZD8055处理导致肝癌细胞克隆数目减少以及诱导细胞发生凋亡(P＜0.05).AZD8055处理引起AMPK蛋白磷酸化水平上升,但对总蛋白表达水平影响不大.AMPK蛋白抑制剂Dorsomorphin通过抑制AMPK蛋白磷酸化水平而降低AZD8055对肝癌细胞的抑制作用.结论 AZD8055可以抑制肝癌细胞的增殖和克隆形成能力,并且主要通过调节AMPK蛋白的磷酸化水平实现其对增殖的抑制作用.
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亚硒酸钠通过AMPK/mTOR通路调控白血病NB4细胞凋亡
目的 研究亚硒酸钠对白血病NB4细胞中AMPK及其下游靶蛋白对细胞凋亡的调控作用.方法 分别用亚硒酸钠、AICAR和AMPK干扰序列处理NB4细胞.用Western blot检测细胞AMPK、mTOR及其下游蛋白P70S6K的磷酸化水平及激活和干扰AMPK后AMPK、mTOR及P70S6K的磷酸化水平、流式细胞术检测NB4细胞凋亡率；免疫共沉淀法检测AMPK和mTOR的相互作用.结果 亚硒酸钠可以上调NB4细胞中AMPK的磷酸化水平,下调mTOR及P70S6K的磷酸化水平；AICAR和亚硒酸钠单独处理具有类似的促进NB4细胞凋亡的效果；干扰AMPK后,mTOR及P70S6K的磷酸化水平上升,亚硒酸钠对NB4细胞的促凋亡作用被拮抗；AMPK和mTOR有直接相互作用.结论 亚硒酸钠可通过激活AMPK表达,抑制mTOR及P70S6K,促进NB4细胞凋亡.
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AMPK的功能调控及其与肿瘤之间的关系
AMP激活的蛋白激酶(AMP activated protein kinase,AMPK)是高度保守的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,广泛存在于真核生物中,是细胞内重要的能量感受器,具有调控和维持能量动态平衡的作用.在低能量状态下,活化的AMPK可增强机体的分解代谢,抑制合成代谢,并参与细胞生长、增殖、自噬等生物学功能,进而维持ATP产量以应对内外环境的变化.鉴于肿瘤细胞的生长与异常的能量代谢息息相关,AMPK可随细胞内特定能量条件的变化而变化,具有促进或抑制肿瘤发生的"双重功能".本文综述了 AMPK 的生物学功能以及与肿瘤之间关系的进展,旨在为今后利用AMPK治疗代谢性疾病和预防肿瘤发生提供理论基础.
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运动改善心血管胰岛素敏感性及其信号转导机制
胰岛素抵抗是各种心血管疾病的共同发病机制.运动可改善心血管胰岛素敏感性.胰岛素信号转导通路在运动改善心血管胰岛素敏感性中发挥重要作用.本文综述胰岛素信号通路在运动改善心血管胰岛素抵抗中的调节机制.
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AMPK在机体糖脂代谢中的作用
AMP激活的蛋白激酶(AMPK)是一种广泛参与调节细胞代谢的激酶,被称为"能量感受器".一旦胞浆中AMP/ATP比例升高,或其它因素激活AMPK时,AMPK可增强葡萄糖摄取和利用,以及脂肪酸氧化,产生更多能量;同时抑制葡萄糖异生、脂质合成及糖原合成等通路,减少能量消耗,从而使细胞能量代谢保持平衡.AMPK参与调节包括胰岛β细胞、肝脏、骨骼肌和脂肪在内的多种外周组织的糖脂代谢过程.本文旨在总结并讨论AMPK在机体主要糖脂代谢器官中的作用,并重点分析其在治疗胰岛素抵抗和2型糖尿病中的潜在作用.
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HIF-1α调节糖尿病血管平滑肌成骨样变的研究进展
糖尿病血管钙化是糖尿病严重的并发症,这类患者病情相对复杂、各类并发症多、治疗难度大,呈现高发病率、高致残率、高死亡率的形势.新近的观点认为血管钙化形成过程是中膜的血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)向成骨样细胞表型转变的一个骨发育类似的主动、可预防、可逆转的可调控过程.既往研究着重于探讨低氧诱导因子-1α(hypoxia inducible fator 1,HIF-1α)与糖尿病血管新生的关系,而对于其与血管VSMCs成骨样变的关联未见综述报道.基于此,本文将结合相关文献,从HIF-1α结构及其功能、表达调控机制、阻断剂应用、HIF-1α与糖尿病VSMCs成骨样变的关系四个方面做一综述.
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Sestrins在AMPK/mTOR调控细胞能量 代谢中的作用研究进展
一磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)是细胞内两个重要的能量感受分子.AMPK主要调控分解代谢,而mTOR主要影响合成代谢,两者在调控细胞代谢平衡过程中发挥重要作用.Sestrins是新近发现的一类进化高度保守的应激诱导蛋白,可保护细胞免受氧化应激的损伤.此外,Sestrins还能调控AMPK/mTOR信号通路活性,从而影响组织细胞的能量代谢稳态,但其机制尚不明确.本文将主要针对Sestrins与AMPK/mTOR信号通路之间的调控关系以及对细胞能量代谢影响的新研究进展加以综述.
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小檗碱影响 AMPK/PGC-1信号途径改善糖尿病胰岛素抵抗和线粒体功能的研究
目的：探讨小檗碱改善糖尿病鼠糖代谢及胰岛素抵抗作用及对骨骼肌线粒体功能的影响和机制。方法采用db/db小鼠为研究对象，以野生型小鼠为对照组。给予小檗碱（5 mg·kg-1·d-1）腹腔注射3周，观察食量、体重和空腹血糖水平；第3周末处死，留取血标本分离血清，检测胰岛素水平并计算胰岛敏感指数，留取附睾脂肪垫并称重；提取腓肠肌线粒体，检测细胞色素C氧化酶活性和ATP定量，Western blot检测腓肠肌AMPK/PGC-1α表达。结果小檗碱给药3周后，db/db小鼠的体重和脂肪垫重量均显著降低，血糖水平下降，胰岛素敏感指数改善；但给药前后的胰岛素释放水平无明显改变。小檗碱可一定程度地升高骨骼肌线粒体COX活性水平，明显提高ATP含量，并使AMPK磷酸化水平显著激活，PGC-1α转录活性增强。结论小檗碱具有明显的降糖、降脂、改善胰岛素抵抗作用，其降糖作用与刺激胰岛素释放水平无关，而与激活AMPK/PGC-1α信号途径，提高线粒体能量代谢有关。
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阿托伐他汀抗缺氧无血清条件下小鼠心肌干细胞凋亡的作用
目的 在体外缺氧无血清条件下模拟心肌缺氧微环境,研究阿托伐他汀(Atorvastatin,ATv)对小鼠心肌干细胞(cardiac stem cells,CSCs)的抗凋亡作用及可能发挥作用的分子机制.方法 分离培养小鼠CSCs,在缺氧无血清条件下用ATV处理12 h,应用流式细胞术和Hoechst 33342荧光染色观察细胞凋亡,并利用Western blotting方法检测通路蛋白单磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,moTOR)的磷酸化水平.结果 缺氧无血清条件引起明显的细胞凋亡,ATV处理组细胞凋亡率显著降低0＜0.05),且呈一定的浓度依赖性.ATV处理组AMPK磷酸化水平明显升高(p＜0.05),加入AMPK阻断剂Compound C可以显著阻断这种效应.结论 在缺氧无血清条件下,一定浓度的ATV对CSCs具有显著抗凋亡作用,且AMPK/mTOR通路可能参与了该过程.
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抵抗素对内皮细胞一氧化氮生成的影响及其AMPK信号机制
目的 研究抵抗素对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)一氧化氮生成的影响及其信号机制.方法 不同浓度人抵抗素(0～100 ng/ml)干预HUVEC 24h.DAF-2DA染色,激光共聚焦显微镜观察各组一氧化氮生成改变,Western-Blot检测各组eNOS、AMPK磷酸化水平改变.结果 15、50、100 ng/ml 抵抗素干预HUVEC 24 h后,3组的一氧化氮生成分别为4.01±0.69、3.76±0.71、3.73±0.45,与对照组一氧化氮生成(4.89±0.58)相比显著降低(P<0.05);50 ng/ml组添加AMPK特异激动剂AICAR后,一氧化氮生成(5.08±0.70)显著升高(P<0.01).各抵抗素干预组的AMPK和eNOS磷酸化水平均明显降低;而添加AMPK特异激动剂AICAR后,伴随AMPK的激活,eNOS磷酸化水平也显著增高(P<0.05).结论 抵抗素在内皮细胞可通过对AMPK的抑制进而导致eNOS失调,降低内皮一氧化氮的生成.
