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中医药治疗脊髓损伤的研究进展
脊髓损伤多由外伤引起,常导致脊髓或马尾神经发生不同程度损害,造成其受损平面以下的运动、感觉、反射及括约肌功能障碍,是造成截瘫的主要原因.现代医学研究指出脊髓损伤主要分为原发性损伤和继发性损伤[1].原发性损伤多见于脊柱骨折或脱位压迫、撞击、牵拉或切割脊髓,造成神经细胞坏死和轴索中断,而继发性损伤是原发性损伤启动的一系列细胞和分子水平的生化级联反应,导致组织缺血、水肿、细胞凋亡、微循环障碍、脂质过氧化反应、轴突脱髓鞘等.
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神经纤维髓鞘和轴索双重染色方法的建立与比较
神经纤维髓鞘和轴索的染色方法很多,但一般均为单一染色,在实验动物神经组织的某些毒性病理诊断及人体大脑组织变性性疾病的诊断和研究中常常需要同时显示神经纤维髓鞘和轴索,但常规的HE染色不能很好地显示神经纤维髓鞘和轴索的组织形态,这就迫切要求建立一种新的能够同时显示神经纤维髓鞘和轴索的染色方法.
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空肠弯曲菌HB9313及galE变异株抗血清诱导周围神经病变的差异
格林-巴利综合征(Guillain-Barré syndrome, GBS)是一种常见的周围神经病.其发生机制尚未阐明,较多资料显示GBS病人血清中存在多种神经节苷脂抗体,并发现轴索型GBS与空肠弯曲菌感染及抗神经节苷脂三者间存在密切关系[1],故空肠弯曲菌(Campylobacter jejuni, CJ)感染介导的自身体液免疫反应在轴索型GBS发病中的作用已引起广泛关注.
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多发性硬化轴索损伤机制研究进展
对近年的多发性硬化(MS)轴索损伤方面的进展进行综述,系统阐述MS轴索损伤在疾病发展过程中出现的形态学和影像学证据及意义,并对MS轴索损伤机制方面的进展进行阐述.
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活血化瘀法治疗视神经萎缩50例临床观察
视神经萎缩是指各种原因导致的视网膜神经节细胞轴索广泛损害出现萎缩变性,患眼视力下降、视盘色淡(或苍白)、视野缺损为主要特征.我院采用活血化瘀方法,运用中药葛根素注射液加血府逐瘀汤加减治疗视神经萎缩,疗效显著,现报告如下:
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甘氨酰-tRNA合成酶相关的遗传性周围神经病研究进展
遗传性运动感觉神经病,又名夏科-马里-图思病(Charcot-Marie-Tooth disease,CMTs),是常见的遗传性周围神经病,发病率为1/2 500[1].CMTs分为两大类型:CMT1型表现为脱髓鞘病变,伴有神经传导速度的减慢;CMT2型表现为轴索病变,神经传导速度正常或仅轻度减慢[2].
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重症急性胰腺炎合并急性多发性轴索及肌损害一例
患者,男,35岁,干部,汉族,已婚.主诉:上腹持续剧痛2 d.现病史:发病前2 d饮酒,次晨起床后突然剧烈上腹痛,恶心,呕吐胃内容物,无发热.疼痛呈持续性,在院外给抗感染治疗无缓解.既往有"胃病"史,饮酒史.
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手术减压时间对损伤脊髓轴索病理和损伤区面积的影响
目的 探讨大鼠脊髓损伤后手术减压时间对大鼠脊髓轴索病理和损伤区面积的影响.方法 将动物分为两组:大鼠脊髓挫伤2 h手术减压组(A组),大鼠脊髓挫伤8 h手术减压组(B组).手术后1、3、7、14、28 d进行轴索病理变化的观察并测量脊髓损伤面积,采用计算机图像分析技术,进行定量分析.计算Tarlv评分并检测感觉诱发电位(SEP)和运动诱发电位(MEP).结果 图象分析发现:脊髓损伤后B组轴索丢失明显多于A组.脊髓损伤面积B组亦明显大于A组;大鼠后肢功能Tarlv评分和电生理检查也有类似的变化趋势.结论 大鼠脊髓损伤后早期手术减压对损伤的大鼠脊髓轴索有保护作用,能减少脊髓损伤面积,并促进大鼠后肢功能恢复.
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成年大鼠SCI后神经生长导向因子Netrin和Slit的表达及定位
目的:观察成年大鼠急性脊髓损伤(SCI)后不同时点Netrin和Slit的表达及分布,探讨再生轴突的导向机制.方法:成年SD大鼠40只,随机分为SCI后2、4、7、14d组和对照组共5组,每组8只,SCI组采用Allen's法制作SCI模型,按时间点顺序取材,免疫荧光激光共聚焦扫描检查Netrin-1和Slit2蛋白在损伤脊髓局部的表达及定位.结果:SCI后2d,大鼠脊髓损伤部位即出现Netrin-1和Slit2的同步表达上调,而后均迅速增强并于1周时达到峰值,且二者在轴突胞膜上均有表达,之后缓慢下调;SCI后同一时点Netrin-1在脊髓中均匀表达,而Slit2则在脊髓前、后角及中央管等不同部位存在表达差异.结论:成年大鼠SCI后脊髓中枢存在吸引因子Netrin-1和排斥因子Slit2的同步高表达及轴突胞膜上共同表达,这可能是SCI后星形胶质细胞反应性增生的一种表现,可能对轴突导向性再生起关键性作用.
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实验性自身免疫性脑脊髓炎动物模型早期轴索损伤
目的 研究实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)动物模型发病早期的轴索损伤.方法 采用髓鞘蛋白脂蛋白(PLP139-151)多肽作为抗原诱发EAE小鼠模型.小鼠经免疫后每天进行神经功能评分及称体质量,于发病后剥离脑及脊髓组织进行病理学研究.结果 7只(23.3%)小鼠于免疫后15~22 d内发病,平均免疫后发病时间为(19.00±2.58)d,平均神经功能评分为(2.14±0.69)分.免疫前小鼠平均体质量[(21.85±0.94)g]与发病后体质量[(23.24±1.55)g]比较差异无统计学意义.HE染色可见发病小鼠软脊膜下脊髓组织炎性细胞浸润明显,以小血管周围为主的血管袖套形成.病变累及脊髓多见,且较大脑病变重.LFB染色可见炎细胞浸润处髓鞘有不同程度脱失,同时Bodian银染可见轴索肿胀、横断.免疫组织化学染色可见髓鞘碱性蛋白着色的相同区域淀粉样前体蛋白浓染,而星形胶质细胞GFAP染色增生不明显.结论 PLP多肽诱发SJL/J小鼠的EAE模型临床症状较轻,病变主要累及脊髓,而在大脑未发现与MS类似的典型病灶.在EAE发病早期,髓鞘还未明显脱失时即可见轴索损伤,且早期轴索损伤与临床症状并不平行.
关键词: 多发性硬化 实验性自身免疫性脑脊髓炎 轴索 -
达方吡啶改善多发性硬化相关的行走障碍
多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是一种中枢神经系统(central nervous system,CNS)的炎性脱髓鞘性疾病,病理学特征包括血管周围炎性细胞浸润、脱髓鞘、轴索丢失和少突胶质细胞损害等.临床可表现为视觉缺失或复视、肌力减弱、感觉异常或缺失等[1] .其中行走障碍限制患者参与各种活动,是MS 令人恐惧和致残的症状之一[2] .
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多发性硬化的轴索损伤
多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是中枢神经系统常见的慢性炎性脱髓鞘疾病,以往认为该病病理上以脱髓鞘为主,轴索相对保留.
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急性运动轴索性神经病与传导阻滞
吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barré syndrome,GBS)是一类免疫介导的急性炎性周围神经病,它包括急性炎性脱髓鞘性多发神经根神经病(acute inflammatory demyelinating polyneuropathies,AIDP)、急性运动轴索性神经病(acute motor axonal neuropathy,AMAN)、急性运动感觉轴索性神经病、Miller-Fisher综合征、急性泛自主神经病(acute panautonomic neuropathy)和急性感觉神经病等亚型[1].其中,常见的是AIDP和AMAN,前者以脱髓鞘病变为主,后者以轴索病变为主.1998年Hadden等[2]的AIDP诊断标准及2010年中国AIDP诊断标准[1]均将传导阻滞(conduction block,CB)纳入其中.CB通常被认为是AIDP节段性脱髓鞘的标志,而AMAN的诊断标准中则要求没有CB等脱髓鞘的表现.但越来越多的研究显示,以轴索病变为主的AMAN患者中也存在CB[3-5],这就给目前的分类诊断标准带来了挑战.我们将对AMAN中CB的特点及其产生机制作一综述.
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多发性硬化与血管改变及相关因素的关系
多发性硬化(multiple sclerosis, MS)是一种中枢神经系统(CNS)炎症性脱髓鞘疾病,其起因和病理学机制尚未完全阐明.目前MS病理改变方面的研究主要集中于MS斑块的炎症性改变、脱髓鞘、轴索和少突神经胶质细胞的丢失等方面.然而,MS病灶也存在着明显的血管改变,值得进一步研究.
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慢性溶剂汽油中毒致周围神经损害
溶剂汽油长期接触可以导致周围神经损害.多数文献报道,正己烷毒性作用影响神经能量代谢,导致以轴索损害为主的周围神经病变.我们在工作中发现一组溶剂汽油慢性中毒病人,电生理上显示脱髓鞘改变为主的周围神经损害,结果报道如下.
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对多发性硬化的再认识
中枢神经系统(CNS)脱髓鞘疾病特指一组病因不明确,通常认为与免疫相关的CNS炎症性疾病,多发性硬化(MS)是典型的代表.既往研究认为,该疾病病理上主要累及CNS的白质,由髓鞘蛋白致敏的自身活化的CD4+T细胞导致髓鞘脱失和(或)髓鞘形成细胞的破坏,产生脱髓鞘斑块,而神经元和轴索相对保留.
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外伤性硬脑膜下积液与脑萎缩的诊治体会(附31例报告)
外伤性硬膜下积液是因颅脑损伤时,蛛网膜被撕破,脑脊液经裂孔流至硬膜下腔不能回流,导致张力性液体积留,并引起颅内压增高.外伤后脑萎缩是脑外伤后较严重的后遗症之一,多见于外伤导致脑内出血、脑白质的挫裂伤或脑轴索弥漫性损伤、脑肿胀消退后及脑缺血缺氧等情况[1].
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人参炔醇对神经细胞的营养和保护作用
目的探讨人参炔醇对神经细胞的营养及保护作用.方法通过PC12细胞、新生鼠脊髓背根神经节研究人参炔醇的神经营养和保护作用.结果人参炔醇可时间、剂量依赖性地促进PC12细胞轴索生长,促进细胞分化标志物MAP-2B表达;8μmol·L-1的人参炔醇可与5μg·L-1的神经生长因子协同促进大鼠脊髓背根神经轴索的延长;对叠氮钠致PC12细胞损伤有剂量依赖性保护作用.结论人参炔醇对PC12细胞具有类似神经生长因子的神经营养和神经保护作用.
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多发性硬化症的神经病理学进展
中枢神经系统炎性脱髓鞘病是一种后天获得性特发性病变,以在炎性背景中髓鞘脱失而轴索相对保留为特征.这组大的疾病谱中包括多发性硬化(multiple sclerosis,MS)及其急性亚型(Marburg disease),视神经脊髓炎,Balo's同心圆性硬化症,急性播散性脑脊髓炎及其超急性亚型(急性出血性白质脑炎).其中,MS常见,是一种免疫介导的中枢神经系统慢性炎症性脱髓鞘疾病,也是造成年轻人非外伤性残疾的常见病因,其病因及病理机制尚不明确[1].
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桥脑中央髓鞘溶解症一例报告
桥脑中央髓鞘溶解症(central pontine myelinolysis, CPM)是一种少见的桥脑基底部髓鞘破坏.1959年由Adams首次报道,特点是桥脑中央部分髓鞘脱失,神经细胞和轴索改变相对轻.目前可经MRI确诊,现报告1例.