首页 > 文献资料
-
多发性硬化40例患者临床特点分析
多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是一种免疫介导的中枢神经系统慢性炎性脱髓鞘性疾病.其病因尚不十分明确,可能与遗传、环境因素、病毒感染及自身免疫等相关,终导致中枢神经系统髓鞘脱失、少突胶质细胞损伤,部分可有轴突及神经元细胞受损.不同种族以及不同地理位置,有不同的特点.我国的发病特点不同于北欧等地.MS好发于青壮年,女性更多见,临床表现因中枢神经系统病灶所在部位的不同而不同.一般症状包括肢体感觉障碍、视神经功能障碍、肢体运动障碍、膀胱或直肠功能障碍、性功能障碍、共济失调和复视[1].病情可以自发缓解,亦有逐渐加重的趋势.我们对本组患者的临床特点进行归纳、总结,现报告如下.
-
针刺背俞穴治疗多发性硬化12例
多发性硬化(Multiple Sclerosis,MS)是神经内科脱髓鞘疾病之一.临床以反复发作、缓解与复发为特征,中枢神经系统不同部位髓鞘脱失所表现瘫痪、麻木、痛性痉挛、失语、视力障碍、共济失调、精神症状或智能障碍等,临床急性期常用激素治疗为主.笔者近年来对于急性期辅以针灸治疗,缓解期以针灸治疗为主,收到较好的临床疗效,现报告如下.
-
怎样辨证治疗酒精性弱视?
答:酒精性弱视又称营养性弱视,是慢性酒精中毒者中出现的一种特殊的视力障碍,其原因可能是一种或数种B族维生素缺乏所致的视神经病变.病理改变可见两侧对称性视神经中心纤维髓鞘脱失,视网膜节细胞消失,且以黄斑区为重,严重者视神经纤维可被胶原结缔组织所替代.进行性视力下降或视物模糊是本病的主要表现.患者初期症状是读小字和辨色困难,在数天至数周内逐渐发展成双眼视觉敏感度下降,视物模糊不清,伴以两侧对称性中心暗点,但周边视野常不受累,一般不发展至全盲,眼底检查正常.晚期可见轻度视神经萎缩,并可伴有其他神经症状,如共济失调、四肢轻瘫和震颤等.中医认为,本病多为肝肾两亏,脾胃虚弱,运化失职,精气不能上荣所致.
-
多发性硬化轴索损伤的治疗与康复
多发性硬化(maltiple sclerosis,MS)是一种常见的中枢神经系统炎性脱髓鞘疾病.以往的研究,多集中于该病髓鞘脱失的特点和机制等方面,对其轴索改变的病理现象虽有报道,但有关轴索损伤的时机、机理、临床意义及相应的治疗和康复方面文献却非常缺乏.
-
神经节苷脂治疗糖尿病周围神经病变45例临床分析
糖尿病周围神经病变是糖尿病常见的并发症,也是引起糖尿病患者致残的常见原因,有效的治疗方法尚不多.单唾液酸神经节苷脂(GMI)具有增强体内营养因子作用,减缓或中断周围神经髓鞘脱失,促进神经的生长和髓鞘的修复.
-
视神经脊髓炎治疗进展
视神经脊髓炎是一种发生在中枢神经系统的炎性自身免疫性疾病,病变多局限于视神经和脊髓,早期很少累及脑[1].现有的资料提示,视神经脊髓炎发生的机制是致敏B淋巴细胞产生的特异性抗体结合补体,沉积并破坏血脑屏障的水通道蛋白-4以及巨噬细胞、嗜酸粒细胞等趋化渗出,分泌炎性因子,继而导致髓鞘脱失、轴索和组织坏死.某种程度上类似血管炎变化,区别于多发性硬化[2-3].视神经脊髓炎具有反复发作的临床特征,致残率高.所以,控制急性发作期的炎症改变,预防复发是视神经脊髓炎治疗的两个主要目标.有关视神经脊髓炎的治疗现无规范可循[4],本文复习近年国外发表的文献,以其为临床工作提供参考.
-
对多发性硬化的再认识
中枢神经系统(CNS)脱髓鞘疾病特指一组病因不明确,通常认为与免疫相关的CNS炎症性疾病,多发性硬化(MS)是典型的代表.既往研究认为,该疾病病理上主要累及CNS的白质,由髓鞘蛋白致敏的自身活化的CD4+T细胞导致髓鞘脱失和(或)髓鞘形成细胞的破坏,产生脱髓鞘斑块,而神经元和轴索相对保留.
-
中枢神经系统炎性脱髓鞘疾病的新分类
CNS特发性炎性脱髓鞘疾病(idiopathic inflammatory demyelinating diseases,IIDDs)是一组在病因上与自身免疫相关,在病理上以CNS髓鞘脱失及炎症为主的疾病.由于疾病之间存在着组织学、影像学以及临床症候上的某些差异,构成了脱髓鞘病的一组疾病谱.
-
中国多发性硬化诊断和治疗专家共识
多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是一种免疫介导的中枢神经系统慢性炎性脱髓鞘性疾病,其病因尚不明确,可能与遗传、环境因素、病毒感染及自身免疫等相关,终导致中枢神经系统髓鞘脱失、少突胶质细胞损伤,部分可有轴突及神经细胞受损.
-
多发性硬化诊断和治疗中国专家共识(2011版)
多发性硬化(MS)是一种免疫介导的中枢神经系统(CNS)炎性脱髓鞘性疾病.其病因尚不明确,可能与遗传、环境、病毒感染等多种因素相关,MS病变主要累及CNS白质,表现为广泛髓鞘脱失同时伴随少突胶质细胞受损,部分可致神经轴突变性及神经细胞坏死.MS病变具有时间多发(DIT)和空间多发(DIS)的特点[1-3].
-
炎性脱髓鞘疾病患者血清及脑脊液中甲状腺激素和神经生长因子的改变
炎性脱髓鞘疾病是一类与免疫相关的疾病,包括多发性硬化(multiple sclerosis,MS)、视神经脊髓炎(neuromyelitis optica,NMO)、急性播散性脑脊髓炎(acute disseminated encephalomyelitis,ADEM)等,其主要的病理改变是髓鞘脱失、轴突变性、少突胶质细胞坏死等.
-
多发性硬化的免疫抑制治疗
多发性硬化是发生在中枢神经系统的一种自身免疫性疾病,复发率高,致残率高.其主要病理变化是免疫活性细胞浸润,分泌炎性细胞因子,导致神经纤维的髓鞘脱失,轴索变性,胶质增生,瘢痕形成.多发性硬化的确切病因不明,研究认为遗传和环境因素参与致病.在环境因素中,外来入侵微生物如病毒分子模拟学说受学者关注.该学说的主要内容是某些病毒的分子构成模拟髓鞘分子组成 序列,引起机体自身免疫反应发病.随着诊疗手段的增多和对该病认识的普及,国内多发性硬化的病例数在增加.
-
急性炎性脱鞘性多神经根神经病TCRβ链基因重排的研究
急性炎性脱鞘性多神经根神经(acute inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy,AIDP)为一种主要累及脊神经、颅神经的周围神经系统疾病,病变部位神经髓鞘脱失,伴大量淋巴细胞浸润,严重时可有轴索变性;巨噬细胞、MHCⅡ类分子阳性的抗原呈递细胞及分泌细胞因子的活化T细胞亦在局部大量聚集.研究表明活化的T细胞在AIDP的病理损伤中起重要作用,T细胞通过T细胞受体(Tcellreceptor,TCR)发挥作用,TCR基因经过V-D-J-C区的基因重排显示多样性和特异性.对其它的自身免疫性疾病研究发现TCR基因呈限制性基因重排,与疾病的发生或损伤程度密切相关,在AIDP的病理机制中是否也存在类似机制目前尚无定论[1].
-
多发性硬化症的神经病理学进展
中枢神经系统炎性脱髓鞘病是一种后天获得性特发性病变,以在炎性背景中髓鞘脱失而轴索相对保留为特征.这组大的疾病谱中包括多发性硬化(multiple sclerosis,MS)及其急性亚型(Marburg disease),视神经脊髓炎,Balo's同心圆性硬化症,急性播散性脑脊髓炎及其超急性亚型(急性出血性白质脑炎).其中,MS常见,是一种免疫介导的中枢神经系统慢性炎症性脱髓鞘疾病,也是造成年轻人非外伤性残疾的常见病因,其病因及病理机制尚不明确[1].
-
桥脑中央髓鞘溶解症一例报告
桥脑中央髓鞘溶解症(central pontine myelinolysis, CPM)是一种少见的桥脑基底部髓鞘破坏.1959年由Adams首次报道,特点是桥脑中央部分髓鞘脱失,神经细胞和轴索改变相对轻.目前可经MRI确诊,现报告1例.
-
脑桥中央及脑桥外髓鞘溶解症1例报告
脑桥中央髓鞘溶解症(CPM)是一临床上相对十分少见的疾病,也是一种致死性的的髓鞘脱失疾病,其病理上的主要特点是在脑桥的基底部位发生了对称性分布的脱髓鞘[1],以前该病的诊断主要是在尸体解剖时发现的,比较局限,现在,随着MRI等医学影像学技术的使用和普及,使CPM的诊断率得到明显提升,现将临床诊治的1例CPM患者报道如下.
-
陆曦教授治疗慢性酒精中毒性 Wernicke 脑病的经验
慢性酒精中毒性Wernicke脑病(Wernickeencephaiopathy,WE)是指由于长期大量饮酒致使体内维生素B1缺乏,丙酮酸等代谢障碍,造成血脑、脑干及第三脑室、中脑导水管周围灰质、乳头体等损害为主的疾病.其基本病理改变为毛细血管扩张充血、点状出血、毛细血管内皮增生、神经细胞坏死、髓鞘脱失及胶质细胞增生.临床表现精神意识障碍、眼肌麻痹、共济失调等三联征,大多数患者伴有多发性神经病,故亦有称WE四联征.其症状可归属中医的"痴呆""酒厥""震颤"范畴.陆曦教授从事中西医结合临床40余载,对Wernicke脑病的治疗积累丰富的经验.笔者有幸跟师学习,兹将陆曦教授治疗Wernicke脑病的经验整理如下.
-
第25例 肢端麻痛-神经束膜增厚-神经纤维脱髓鞘-轴索变性(Ⅱ)
本例的病历摘要见本卷第22期分析与讨论此例患者老年女性,起病急且逐渐加重,病程已超过11年,具有特殊的临床表现,即周围神经支配区浅感觉障碍,其突出的临床表现为麻木、疼痛,病理改变有特异性:神经束膜增厚、神经纤维轴索变性、髓鞘脱失。
-
少突胶质祖细胞移植成功治疗小鼠异染性脑白质营养不良
异染性脑白质营养不良(metachromatic leukodystrophy,MLD)是一种影响酰基硫酸酯酶A(ARSA)表达的遗传性疾病,特征为少突胶质细胞(oligodendrocyte, OL)功能障碍、硫酸脑苷脂的聚集、髓鞘脱失和进行性神经退行性变.
-
如何防止多发性硬化复发
多发性硬化是一种典型的脱髓鞘疾病,因脊髓和脑内有散在多灶的髓鞘脱失和神经胶质增生的硬化斑块而命名.大多数患者在15~50岁发病,发病高峰在20~30岁.本病的临床特点是复发与缓解交替出现和神经系统多灶性的损害,主要表现在脑和脊髓.