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地黄合剂对多发性硬化患者外周血及脑脊液中T淋巴细胞亚群的影响
多发性硬化(multiple sclerosis, MS)是中枢神经系统原发性脱髓鞘性疾病,病理特点为脑与脊髓的白质中散在的多发性脱髓鞘和继发性胶质增生所形成的硬化斑块.MS的发病机制目前尚未完全清楚,因此,在治疗上仍无特效疗法.1998年1月~2001年6月我们采用地黄合剂治疗MS,取得较好疗效.本研究将着重探讨地黄合剂对MS患者外周血及脑脊液中T淋巴细胞亚群的影响.
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龟鹿益髓胶囊配合针灸治疗脊髓空洞症60例
脊髓空洞症是一种缓慢进行性的脊髓变性疾病,病理特征是脊髓内有空洞形成及胶质增生,典型的临床症状为病变节段分离性痛温觉丧失,以及病灶支配区的肌肉萎缩与营养障碍.
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壳聚糖作载体的NSCs移植对大鼠脑损伤区胶质增生的抑制作用
目的:探讨壳聚糖作载体的神经干细胞(NSCs)移植对大鼠创伤性脑损伤(TBI)区胶质增生的抑制作用.方法:用低温冷冻干燥法制备壳聚糖多孔支架.将从鼠胚前脑中分离的NSCs进行扩增传代.Feeney法制备SD大鼠TBI模型12只,随机均分为2组:损伤对照组和NSCs+支架移植组2组.术后3个月取脑切片行Nissl染色、GFAP免疫荧光染色,观察两组损伤区和海马变化以及损伤区周边星形胶质细胞增生情况.结果:Nissl染色见损伤对照组创伤区形成烧杯状空洞,损伤侧海马萎缩变形,而NSCs+支架移植组创伤区有移植物填充且已与宿主整合,损伤侧海马萎缩不明显.GFAP免疫荧光染色,损伤对照组创伤区周边可见到大量GFAP阳性细胞,荧光强度较强,疤痕较宽,而NSCs+支架移植组创伤区周边仅见到少量的GFAP阳性细胞,荧光强度弱,疤痕较窄.t检验结果显示两组损伤区周围GFAP免疫荧光的灰度值、胶质疤痕宽度有显著性差异(P<0.01).结论:大鼠TBI后行壳聚糖作载体的NSCs移植治疗可以抑制脑损伤区胶质增生,从而促进脑损伤的修复.
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周期素依赖激酶抑制剂对大鼠局灶性脑梗死后胶质增生的影响
目的通过抑制细胞周期素依赖激酶(cyclin-dependent kinase,CDKs),对星形胶.质细胞增殖进行干预,以探讨其对胶质增生的影响.方法建立大鼠大脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)再灌流模型,随机分为脑缺血对照组和干预组(分别于再灌流后第3天、第5天腹腔注射CDKs抑制剂),应用免疫印迹和免疫组织化学方法检测各组MCAO后第4周损伤侧皮层胶质纤维酸性蛋白(glialfibrillary acidic protein,GFAP)的表达;并通过HE染色对皮层中风囊体积进行测定,观察CDKs抑制剂对胶质增生的影响.结果MCAO后第4周,皮层可形成明显的中风囊,并且在胶质瘢痕附近存在密集、活化的星形胶质细胞;损伤侧皮层CFAP蛋白的表达明显增强.经给予CDK抑制剂处理后,可明显缩小中风囊体积(P<0.05),并部分抑制了GFAP蛋白的表达(P<0.05)以及星形胶质细胞的过度增殖.结论通过对细胞周期蛋白的调控,可部分抑制胶质增生,从而有可能为神经再生和功能重建提供更有利的生存环境.
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高颈段脊髓空洞症病人的围手术期护理
脊髓空洞症是脊髓内受多种原因影响,形成管状空腔[1],病理特征是脊髓积水及胶质增生.临床表现主要是以受损节段分离性感觉障碍,上、下运动神经元运动障碍及植物神经营养障碍为特征.本文总结了我科从1987年9月~2001年8月68例高颈段脊髓空洞症病人围手术期的护理体会.
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针刺结合康复训练对进行性核上性麻痹患者功能状态的影响:1例报告
进行性核上性麻痹(progressive supranuclear palsy,PSP)是一种罕见的神经变性病,PSP的主要病理改变有基底节、脑干、小脑等部位的神经细胞缺失、胶质增生、神经纤维缠结等,PSP与tau蛋白在中枢神经系统不同部位的沉积密切相关[1-3].
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脑胶质增生随访1例
患者女,18岁.2003年无明显诱因,出现反复抽搐,意识丧失等症状,当地医院CT检查提示右侧额叶占位性病变.为进一步明确诊断来我院就诊.查体:左侧上肢肌力Ⅲ~Ⅳ级,右腕及右手指活动障碍.左下肢病理征弱阳性.MRI示右侧额叶近皮质下见卵圆形长T1WI、长T2WI信号病灶(图1),FLAIR像为高信号(图2),大小约3 cm×2 cm,边缘规则,边界清晰,增强后,病灶明显均匀强化(图3),灶周无明显水肿及占位效应,各脑沟、脑室显示清晰,中线结构居中.
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胰性脑病的病理、病因、发病机制和防治
胰性脑病的病理主要有:①多灶性毛细血管出血,血管周围水肿,毛细血管变性、坏死;②有脑梗死及弥散性脱髓鞘化;③大脑皮层、丘脑、桥脑、小脑或脑干出血点,脑灰质与白质邻近区有髓磷脂质丢失(即脱髓鞘化);④有巨噬细胞反应,脑室管膜下胶质增生.
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儿童脊髓空洞症12例临床特征和诊断
脊髓空洞症(syringomyelia,SM)是一种少见的脊髓变性疾病,其特征是在脊髓中央管附近有空洞形成和胶质增生.因空洞侵及周围的神经组织而引起受损脊髓节段的分离性感觉障碍、下运动神经元瘫痪以及长传导束型功能与营养障碍.本病多见于青年,儿童发病较少.为提高对SM的认识,将我院1991年1月~2000年4月收治的12例报告如下.
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黄体酮对创伤性脑损伤后炎症因子的抑制作用的研究
创伤性脑损伤(Traumatic brain injury,TBI)后的炎症反应是导致继发性脑损害的主要原因之一.在TBI发生后早期,即有大量致炎细胞因子的释放和免疫细胞的激活.免疫细胞的激活,反过来又会导致自由基和更多的炎症介质释放.无论这种炎症级联反应由何种因素启动,对炎症反应的抑制都可以减轻脑水肿,减少神经元的死亡或胶质增生[1].
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脑胶质细胞增生的MRI表现
脑胶质细胞增生是中枢神经系统对各种损害因子所致损害的修复反应,但是过多的胶质增生又将成为阻碍神经元髓鞘和轴索生长的机械性屏障,影响神经元结构的修复和功能恢复,从而出现一系列的临床症状,称之为脑胶质细胞增生症~([1]).
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小儿Ewing瘤脑转移一例
患儿男,5岁.主诉左小腿持续性疼痛,逐渐加重2个月余,近期又出现头痛、头晕、呕吐,轻度癫痫.体检:左小腿压痛,局部可见包块,皮肤发热、发红,右前额亦可见包块,局部压痛.全身症状:发热至39℃、血白细胞增高、血沉增快,入院前抗生素治疗无明显好转.入院后行X线摄影和MR检查,X线摄影:示左胫骨上段髓腔内斑片状骨破坏,其间有不规则骨密度增高区,边缘模糊,骨皮质破坏,可见丛状骨膜反应,局部软组织肿胀(图1),右侧额骨骨质破坏(图2).MR检查:示有轻度脑积水,T1WI示右额部略低信号病灶(图3),T2WI呈高信号病灶(图4).于麻醉下骨穿刺活检,组织切片病理所见,肿瘤呈灰红色,质地较脆,中心有坏死组织;镜检(HE ×500):示瘤组织界线不清,胶质增生,胞膜不清,胞浆稀少(图5).病理检查报告为Ewing瘤,脑转移.
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多发性硬化的免疫抑制治疗
多发性硬化是发生在中枢神经系统的一种自身免疫性疾病,复发率高,致残率高.其主要病理变化是免疫活性细胞浸润,分泌炎性细胞因子,导致神经纤维的髓鞘脱失,轴索变性,胶质增生,瘢痕形成.多发性硬化的确切病因不明,研究认为遗传和环境因素参与致病.在环境因素中,外来入侵微生物如病毒分子模拟学说受学者关注.该学说的主要内容是某些病毒的分子构成模拟髓鞘分子组成 序列,引起机体自身免疫反应发病.随着诊疗手段的增多和对该病认识的普及,国内多发性硬化的病例数在增加.
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脑胶质增生的CT和MRI诊断7例分析
脑胶质增生的病因及发病机制尚未完全阐明,而有关脑内胶质增生的影像学表现国内鲜有报道,在临床上表现酷似颅内肿瘤,很容易引起误诊.现将我院收集的7例经手术病理证实的脑胶质增生的CT和MRI表现报告如下:
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老年疾病答疑
什么是帕金森病?答:帕金森病(Parkinson disease,PD)是一种常见于中老年的神经系统变性疾病,病变部位在人脑一个叫中脑的部位.本病又名震颤麻痹,是一种缓慢进展的运动障碍病.有家族倾向性.病理改变主要为脑干的黑质与蓝斑和纹状体等处的多巴胺能神经元缺失,胶质增生及细胞内有Lewy包涵体为特征.生化研究可见在尾-壳核处多巴胺活性明显降低.每年的4月11日为世界帕金森病日,据世界帕金森病协会资料显示,年龄越大患病率越高,55岁以上的人群患病率高达1%,65岁以上人群患病率2%,75岁以上人群的患病率达到了2.5%以上.据估计,我国每年有近10万人成为新发的帕金森病患者.帕金森病严重危害着中老人的健康,使其行动发生障碍,如果不经过合理治疗,患者将逐渐丧失生活自理能力,给家庭和社会带来沉重负担,然而公众对其认识严重不足,我国帕金森病患者的就诊率十分低,据调查,北京、上海等大城市,约有47.6%的帕金森病人从未到医院就诊,西安则高达81%,在北京农村有90%患者被误诊.协和医院神经内科主任张振馨报告说,就诊者常被误诊为中风、关节病等.
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多发性硬化的研究热点和动向
按传统观点,我们把中枢神经系统中有2个以上部位炎性脱髓鞘硬化病变和2次以上发作定义为多发性硬化(MS),认为是胶质增生,硬化瘢痕形成斑块.
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多发性硬化症20例临床分析
多发性硬化症(MS)是一种青壮年时期中枢神经系统脱髓鞘疾病,其特点是白质散在、多发髓鞘脱失与胶质增生病灶,临床表现复杂而有缓解复发之病程,流行病学资料表明:MS好发于北半球寒冷与温带地区,在非洲与东方人中,本病少见.我国也属低发地区[1].近数10年,随着我国医药卫生事业的迅猛发展,各种检测技术的不断提高与完善,发现病例有增加趋势.为此,现就我科1992~1998年间收治广东地区20例MS患者(占同期神经内科住院人数0.46%)进行临床总结,以待提高对本病的认识.
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1例多系统萎缩患者的护理
多系统萎缩是指一组迄今原因未明的神经系统退行性疾病,临床表现为进行性小脑性共济失调、自主神经系统功能不全和帕金森综合征等症状,病因不明,病理改变主要为弥漫性神经元萎缩、变性、消失,反应性胶质增生.我科收治了1例多神经系统萎缩患者,现将护理体会总结如下.
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1例多系统萎缩患者的护理
多系统萎缩是一组成年期发病、散发性的神经变性疾病,病因不明,病理改变主要为弥漫性神经冗萎缩、变性、消失,反应性胶质增生.临床表现为进行性小脑性共济失调、自主神经系统功能不全和帕金森综合征等症状.我科于2006年4月8日收治1例多系统萎缩患者,将护理体会进行总结,现报道如下.
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反应性胶质化中的波形蛋白
1 反应性胶质化的概念反应性胶质化(gliosis,或称反应性胶质增生)是一个主要涉及星形胶质细胞对CNS损伤反应的复杂过程.缺氧、创伤、遗传异常、化学损害等均可导致胶质化.胶质化以星形胶质细胞增生和肥大为特征.星形胶质化的标志性的细胞病理学特征是胞浆胶质丝显著增加、核肥大,有时有细胞增生.反应性星形胶质细胞与神经元一起调节内环境稳定.