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应激对大鼠胃黏膜疏水屏障影响的实验研究
胃黏膜疏水屏障可阻滞和延缓H+等胃腔内损害因子侵袭胃黏膜,其物质基础是胃黏膜表面黏附的黏液凝胶层所含的脂类表面活性剂,以磷脂为主[1].近期文献报告多种胃黏膜病理生理过程中伴有胃黏膜疏水性的改变[2].应激是一种常见的胃黏膜致病因子,本实验研究拟揭示应激对胃黏膜疏水性的影响.
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脑胶质细胞增生的MRI表现
脑胶质细胞增生是中枢神经系统对各种损害因子所致损害的修复反应,但是过多的胶质增生又将成为阻碍神经元髓鞘和轴索生长的机械性屏障,影响神经元结构的修复和功能恢复,从而出现一系列的临床症状,称之为脑胶质细胞增生症~([1]).
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重视幽门螺杆菌与非甾体抗炎药在上胃肠疾病中关系的研究
迄今为止,众多的基础与临床研究都明确了幽门螺杆菌(Hp)与非甾体抗炎药(NSAIDs)是两种相互独立的胃粘膜损害因子,两者通过不同的机制造成胃粘膜的损害.
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HMGB1在多发性硬化发病中的作用研究
多发性硬化( multiple sclerosis,MS)是一种以中枢神经系统( central nervous system,CNS)白质炎症性脱髓鞘为主要病理特点的自身免疫性疾病, MS的发病机制迄今不明,目前认为是髓鞘反应性CD4+T细胞介导的自身免疫性疾病。近年来B细胞在MS发病机制中的作用也得到了广泛证实。然而, Herrmann等[1-2]报道,MS发生时少突胶质细胞破裂,不仅能释放自身抗原,还可以释放担当内因性危险信号或损害因子的抗体,被叫做“警报素”,这些“警报素”对MS的发生、发展起到了重要的作用,其中高迁移率族蛋白-1( high-mobility group box protein 1, HMGB1)引起了研究者的广泛兴趣,主要因为其具有复杂的生物学作用,以及在MS的发病机制中可能起到的作用[3]。
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非酒精性脂肪性肝炎发病机制的研究进展
1980年,Ludwid等人首先提出了非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的概念[1],其肝组织学改变与酒精性肝炎相似,但没有过量饮酒史.遗传易感性与多元代谢紊乱相互作用参与了NASH的发病,机制复杂.Day和James等根据动物实验的结果提出两次打击学说[2].第一次打击为各种原因引起脂质代谢紊乱,导致肝脏脂肪沉积及肝脂肪变,并启动细胞适应程序,而脂肪变性的肝细胞活力相对不足并为氧应激提供了足够的反应基质,结果脂肪变性的肝细胞对内、外源性损害因子的敏感性增强;第二次打击主要为氧应激脂质过氧化损伤引起炎症坏死.
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幽门螺杆菌感染和非甾体类抗炎药在老年人上消化道出血中的协同作用
幽门螺杆菌(H.pylori)和非甾体类抗炎药(NSAID)是两个重要的胃粘膜损害因子.研究感染幽门螺杆菌和NSAID在老年人胃十二指肠粘膜损伤所致上消化道出血中的关系并采用相关的治疗措施,探讨对长期服用NSAID患者是否应根除幽门螺杆菌是一项非常有临床价值的工作.
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丹参酮ⅡA抗肝纤维化机理研究进展
肝纤维化是指在损害因子持续刺激下肝细胞发生炎症及坏死时,肝内纤维结缔组织产生的异常增生病理过程.肝纤维化是很多慢性肝病共同的病理学基础,也是慢性肝病的结局之一[1].而晚期肝纤维化可导致肝硬化、门脉高压及肝功能衰竭等疾病[2].因此,肝纤维化的防治对慢性肝病的治疗具有重要意义.
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脊髓损伤后内源性保护和修复因子的研究进展
脊髓损伤一直被认为是一种无法治疗的疾病.近20多年来,随着基础科学的发展及认识水平的提高,人们逐步认识到脊髓损伤后永久性的神经损害是由原发损伤引发的一系列继发性反应所致.目前已发现许多因素参与了脊髓损伤的继发性损害,如自由基、兴奋性氨基酸、ca2+超载、前列腺素等,人们将针对以上不同的环节的药物相继用于动物实验与临床,证明能减轻或阻止继发性损伤,保留和促进脊髓功能恢复的作用,但作用是很有限的.于是人们又从脊髓内部去寻找自身的保护性因子来对抗损害因子的毒性.本文将对目前已发现的保护因子作一综述.
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急性脑外伤后血清中泌乳素含量的变化及其临床意义
脑外伤患者除创伤的直接损害作用外,继发性脑损害更是不容忽视.这种继发性损害与原发性脑损伤后所致的多种内源性自体损害因子的释放以及机体内分泌功能紊乱有关[1,2].我们对男性急性脑外伤患者血清中泌乳素含量的变化规律及其与损伤程度、损伤部位和预后的关系进行了探讨.
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TGFβ1刺激肝星状细胞的活化与肝纤维化的研究进展
肝纤维化是各种原因所致的肝损伤的组织学变化,是一种在损害因子持续作用下渐进的病理过程,以细胞外基质(ECM)异常增多过度沉积为病理特征,同时也是进一步向肝硬化,肝癌发展的中间环节.
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白介素-1与动脉粥样硬化
动脉粥样硬化(AS)是严重危害人类健康的常见病,其发病机制尚不清楚.许多研究表明:血管内皮细胞(VEC)和平滑肌细胞(VSMC)受到血脂异常、高血压、病毒感染等多种损害因子直接作用后,出现功能损伤,并导致过度增生的炎症反应性的结局.已有证据表明,免疫反应在AS发生中起着重要的作用,AS是一个慢性炎症反应过程,机体炎症应答损伤,此过程中分泌一些细胞因子,如白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF)等,趋化巨噬细胞、单核细胞、VSMC进入内膜共同作用形成斑块,构成AS的病理基础.IL-1是炎症反应中重要的细胞因子,而且是天然免疫中作为宿主炎性反应的介导物,TL-1还广泛作用于机体的其他组织器官参与细胞的激活、增殖和分化.
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中西医治疗消化性溃疡临床观察
消化性溃疡又称胃及十二指肠溃疡,是临床消化病中常见疾病之一,其发病机制不甚明确。目前大多学者认为是保护因子和损害因子失调所致,此病病程长,复发率高,难以彻底治愈,严重者可发展成胃及十二指肠溃疡穿孔和胃癌。笔者自2010年8月至2012年12月,用自拟黄氏消溃汤配雷尼替丁治疗消化性溃疡188例,效果甚佳。