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慢性丙型肝炎发生肝脂肪变与血清瘦素的关系
目的 探讨慢性丙型肝炎(chronic hepatitis C,CHC)患者发生肝脂肪变与血清瘦素水平的关系.方法 将未治疗的成年CHC患者80例分为有肝脂肪变组(8例)与无肝脂肪变组(72例),以单纯非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)26例作为对照组,比较各组血清瘦素等生化指标有无差异.结果 CHC有肝脂肪变组ALT、AST水平高于NAFLD组(t=2.10,P＜0.05;t=3.56,P＜0.05),血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白A和B水平低于NAFLD组(t=-2.78,P＜0.05；t=-3.23,P＜0.05;t=-3.81,P＜0.05；t=-2.76,P＜0.05),两组瘦素水平差异无统计学意义(t=-0.30,P＞0.05).两组CHC的ALT、AST、FPG、TG、TC、LDL-C、APO-A、APO-B、胰岛素抵抗指数、HCVRNA水平、血清瘦素水平和体质量指数差异均无统计学意义(t值分别为-1.25,0.29,0.16,-0.53,0.90,1.58,1.93、0.40、0.24,-0.84,-0.05、-0.91,P均大于0.05).血清瘦素水平女性显著高于男性(t=2.22,P＜0.05).结论 CHC发生肝脂肪变时炎症程度重于NAFLD,胆固醇代谢异常程度轻于NAFLD.血清瘦素水平女性高于男性.CHC发生肝脂肪变与血清瘦素水平无关.
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中西医对慢性丙型肝炎合并肝脂肪变的研究现状
慢性丙型肝炎(CHC)患者极易合并肝脂肪变,脂质代谢紊乱的CHC患者干扰素抗病毒疗效欠佳,且干扰素的持续病毒应答反应(SVR)率较低,更容易导致肝纤维化甚至肝癌,中医药可以通过改善肝脂质代谢来提高抗病毒的疗效,从而为治疗CHC提供了新的突破口.
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L-精氨酸对酒精性肝脂肪变大鼠肝组织NOS表达及氧应激的影响
目的:探讨L-精氨酸对酒精性肝脂肪变大鼠肝组织NOS表达及氧应激的影响.方法:采用在饮水中力A酒精的方法建立酒精性肝脂肪变动物模型.32只SD大鼠随机分成4组,每组8只.A,B组分别喂饲400 mL/L乙醇至16,20 wk;C组喂饲乙醇同B组,自17 wk起腹腔注射L-精氨酸;D组为正常对照组.B,D组自17 wk起腹腔注射等量的生理盐水.应用免疫组化和逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)的方法检测肝组织中NOS的蛋白和mRNA表达,同时测定肝组织中NO,MDA,GSH,SOD含量,并观察肝组织病理变化.结果:A,B组肝组织出现了不同程度脂肪变性,B组更为显著(t=76.5,P＜0.05).与D组相比,A,B组肝组织中NO,MDA含量、iNOS表达明显增高(P＜0.01);GSH,SOD含量、eNOS表达明显降低(P＜0.05).与B组相比,C组肝组织脂肪变性被逆转或明显减轻(t=62.5,P＜0.05),NO含量无显著改变,MDA含量、iNOS表达明显降低(P＜0.05);GSH,SOD含量及eNOS表达明显升高(P＜0.05).结论:L-精氨酸对酒精性肝脂肪变的治疗作用可能与iNOS表达降低、eNOS表达升高以及氧应激减轻有关.
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宿主的代谢综合征对慢性丙型肝炎抗病毒治疗的影响及可能机制
病毒性肝炎宿主的因素是影响抗病毒疗效重要的一方面,近年来随着代谢因素与病毒性肝炎关系研究日益深入,其对抗病毒应答影响受到重视.大多研究认为2型糖尿痛会削弱丙型肝炎α干扰素的疗效:而肝脂肪变因丙型肝炎病毒的基因型不同对干扰素疗效影响不一,肝脂肪变会降低基因1型丙型肝炎的干扰素的应答率,但对基因3型无影响;胰岛素抵抗可能是预测丙型肝炎干扰素疗效重要的代谢因素,大多认为会降低干扰素应答率,其影响机制可能与胰岛素信号传导蛋白影响干扰素信号传导通路有关.
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聚乙二醇化干扰素为主治愈慢性乙型肝炎并非酒精性脂肪性肝病1例
非酒精性脂肪性肝病（non-alcohol fatty liver disease， NAFLD）已成为发达国家和地区的第一大肝病，在我国亦可能成为慢性肝病的首要病因[1]，NAFLD也是我国脂肪性肝病（简称脂肪肝）主要的类型。我国有慢性乙型肝炎（chronic hepatitis B，CHB）患者约2000万例[2]。国外CHB合并肝脂肪变患病率为27～51%[3,4]，国内无准确报道，但CHB合并NAFLD是肝病防治过程中经常遇到的问题， NAFLD对CHB疗效的影响是国内外研究的热点。干扰素是治疗CHB的主要药物，普通干扰素（IFN-α-2a、1b和2b）和聚乙二醇化干扰素α-2a和2b（Peg-IFN-α-2a和2b）治疗CHB过程中发生流感样症状、体重减轻等常成为患者停用干扰素的原因。本科在应用Peg-IFN-α-2a治疗1例CHB合并NAFLD过程中，实现了CHB和NAFLD的同步治愈，现报告如下。
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黄芪多糖对糖尿病KKAy小鼠肝脏脂肪变性的影响
目的 探讨黄芪多糖(APS)改善糖尿病KKAy小鼠肝脏脂肪变性的作用及机制.方法 KKAy小鼠16只,随机分为糖尿病对照(KK)组8只和APS治疗(KA)组8只.C57BL/6J小鼠20只,随机分为正常对照(NC)组10只和APS对照(CA)组10只.测血液及肝脏生化指标;判定胰岛素抵抗程度;观察肝脏病理学改变;检测GSK3β和胰岛素诱导的ser9GSK3β表达.结果 治疗8周后,KA组血糖降低,胰岛素敏感性增强;肝TG,FFA含量减少,肝脂肪变性减轻;肝GSK3β表达减少,ser9GSK3β表达增加(P<0.05).结论 APS可以改善糖尿病KKAy小鼠肝脏脂肪变性,其机制与减少高糖高脂的肝毒性和GSK3β的表达及活性,改善胰岛素抵抗有关.
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肝移植术后常见病变的病理诊断与分级指南(Ⅰ)
中华医学会病理学分会全国肝胆肿瘤及移植病理协作组于2007年6月22-24日在上海召开了首届"全国肝脏移植病理诊断学术研讨会",国内主要肝移植中心的病理专家和学者根据目前肝移植临床病理诊断工作中存在的实际问题,重点对肝移植病理诊断的基本规范、供肝脂肪变的分级、缺血再灌注损伤的分级、急性和慢性排斥反应的Banff评分、中央静脉周围炎的分级、胆管并发症的病理诊断以及程序性肝穿刺等问题进行了专题研讨,制定相应的病理工作规范和组织学分级指南以及肝移植病理检查申请单,供临床病理诊断时参考使用.
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全胃肠外营养长期应用引起的肝损害
全胃肠外营养(TPN)长期应用可引起肝损害,临床表现为肝酶和胆红素升高、胆汁淤积、脂肪变性及肝硬化.其发病的确实机制尚不清楚,可能和长期禁食、TPN营养成分不平衡以及肠道细菌移位有关.给予平衡的营养,应用循环法输注,尽早予以肠道进食、补充某些营养素(如胆碱、L-谷氨酰胺),将有利于防治TPN引起的肝损害.
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二甲双胍联合双歧杆菌三联活菌胶囊对非酒精性脂肪肝病的治疗作用
目的:探讨二甲双胍联合双歧杆菌三联活菌胶囊对非酒精性脂肪肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)患者血清TNF-α及肝脂肪变的影响.方法:选取NAFLD患者84例.其中,对照组42例,予以二甲双胍治疗;治疗组42例,在二甲双胍基础上加用双歧杆菌三联活菌胶囊.疗程均为8周.治疗前及治疗8周后,所有患者进行肝脏CT检查,比较2组生化指标及肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)变化.结果:治疗8周后,与治疗前及对照组治疗后比较,治疗组体重指数(body mass index,BMI)、空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin,HbA1C)、甘油三脂(triglyceride,TG)、胆固醇(cholesterol,TC)、胰岛素抵抗指数(insulin resistance index,HOMA-IR)、TNF-α减低,治疗组总有效率显著高于对照组(P＜0.05).治疗组肝脂肪变的程度与BMI,HOMA-IR,TG,TC和TNF-α呈正相关(P＜0.05).结论:二甲双胍联合双歧杆菌三联活菌胶囊治疗NAFLD疗效明确,TNF-α水平降低,肝脏脂肪变程度减轻,疗效优于单用二甲双胍.
关键词： 二甲双胍 双歧杆菌三联活菌胶囊 非酒精性脂肪肝病 肿瘤坏死因子α 肝脂肪变 -
炎症性肠病的肝胆表现
1 肝脂肪变对炎症性肠病患者行剖腹手术时作肝楔状活检,据组织学改变发现肝脂肪浸润约占40%～50%.肝针刺活检发现率较低.发病情况与肠道病变的严重性和病人的营养状况有关,随病情好转,肝病变亦可恢复.推测其发生机制可能与肠道病变致营养吸收不良,合并败血症或蛋白质丢失,从肠道来的毒性代谢产物,如石胆酸等回流入肝所致有关.有学者研究提示完全肠道外营养2周的溃疡性结肠炎患者,血中石胆酸水平明显升高,同时其血清碱性磷酸酶(ALP)和谷氨酸氨基转移酶(ALT)水平亦升高,肝脂肪变可能是炎症性肠病患者肝肿大的临床常见原因.患者可无明显症状,肝功能检验亦多正常.纠正营养不良对治疗有利.
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病毒性肝炎与非酒精性脂肪性肝病
病毒性肝炎与非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)关系密切,尽管甲、戊型肝炎与NAFLD可同时存在,但因为甲、戊型肝炎是急性肝炎,很快可以治愈,故对NAFLD影响较小.乙型肝炎病毒(HBV)、丙型肝炎病毒(HCV)、丁型肝炎病毒(HDV)感染可导致肝细胞脂肪变(肝脂肪变),其中以丙型肝炎病毒基因3a型感染为明显,肝脂肪变是丙型肝炎病毒感染的特征之一,然而病毒性肝炎伴随的肥胖和胰岛素抵抗(IR)与脂肪肝的关系可能比病毒本身更为重要.
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非酒精性脂肪肝病
非酒精性脂肪肝病(non alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是一疾病谱,病变由轻到重依次为肝脂肪变、脂肪性肝炎(non alcoholic steatohepatitis NASH)、肝纤维化和肝硬化4个不同的病理阶段,其病理特征与酒精性脂肪肝病相同,但无长期过量饮酒史.自1958年Westwater首次描述与肥胖、糖尿病相关的脂肪肝和脂肪性肝炎以来,该病的名称曾有多种术语:脂肪性肝炎、非酒精性Laênnec's病、糖尿病性肝炎、类酒精性肝病、非酒精性脂肪性肝炎等.目前NAFLD已成为统一的术语名称.随着生活水平的提高、生活习惯、饮食结构的改变及超声等影像技术的广泛应用,NAFLD发病率和诊断率日益增高.从儿童到老年,各年龄段都可发生该病.有报道女性多见,但也有男性高于女性的相反资料.在不明原因转氨酶增高现象的病例中,不少就是NAFLD.该病多数呈慢性良性过程,临床上以脂肪肝和NASH常见,少数可发展成肝纤维化和肝硬化.
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肝脂肪变对慢性乙肝抗病毒治疗效果的影响研究
目的 探讨肝脂肪变对慢性乙肝抗病毒治疗效果的影响.方法 将128例慢性乙肝患者根据肝细胞脂肪化的程度分为3组,其中脂肪变性程度Ⅰ级36例为A组,脂肪变性程度Ⅱ级54例为B组,脂肪变性程度Ⅲ级38例为C组,分别给予聚乙二醇干扰素α抗病毒治疗,观察抗病毒疗效及治疗前后外周血中细胞因子的变化.结果 A组、B组、C组治疗6个月后疗效、ALT复常情况均显著好于治疗3个月后(P均<0.05);但同期相比,A组、B组的疗效均显著优于C组(P均<0.05).治疗后,3组患者外周血的细胞因子均得到初步改善(P均<0.05),且A组在治疗前的IL-6、IL-8、TNF-α水平与C组相比具有显著性差异(P均<0.05).A组和B组患者在治疗后无明显的不良反应,但 C组患者5例出现周围血白细胞严重降低、体质量下降、脱发等不良反应.结论 肝脂肪化可以作为抗病毒治疗慢性乙肝的敏感指标,而细胞因子水平的失衡可能是继发于乙肝脂肪化及其并发症.
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飞行人员脂肪肝的健康教育
由各种原因使肝脏脂肪代谢功能发生障碍、导致脂类物质的动态平衡失调,脂质在肝细胞内贮积,若贮积量超过肝重量的5%以上,或在组织学上有50%以上肝细胞脂肪化时,称为脂肪肝.它的形成由多种病因引起的肝细胞损害,出现肝脂肪变后的一个临床现象,并且是一个复杂的生理、病理过程,是甘油三酯合成和分解不平衡,主要是肝脏本身的原因,少部分是肝外原因:粗略地归纳为食物中供应脂肪过多,脂肪肝是肝脏受损的早期表现,如能早发现、早防治不仅可阻止其进一步发展,而且有逆转可能,但如不重视,也有极少数脂肪肝患者因肝细胞内脂滴融合形成脂肪囊肿,破裂时可致脂肪栓塞,还有少数患者可发展为肝硬化.因此对飞行人员进行防治脂肪肝的健康教育尤为重要.
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慢性乙型肝炎肝脂肪变的相关因素分析
目的 了解慢性乙型肝炎(CHB)患者肝脂肪变的相关因素.方法 收集临床及病理确诊的CHB患者1039例进行回顾性研究,了解肝脂肪变与其生物化学指标、肝组织学改变之间的关系.结果 在1039例CHB患者中,男843例,女196例,平均年龄(37±11)岁,肝脂肪变发生率36.1%(375/1039),其中F1占66.4%,男性脂肪变(38.8%,327/843)明显高于女性(24.5%,48/196),差异有统计学意义(P﹤0.05).CHB患者合并肝脂肪变组的年龄、UA、BMI、TC、TG、ApoA、ApoB、AFP及代谢综合征相关疾病的发病率高于无脂肪变组(P<0.05),2组HBeAg状态、HBV-DNA水平比较差异无统计学意义(P﹥0.05).肝脂肪变分级与肝脏炎性反应、肝纤维化程度呈负相关(P﹤0.05),多因素回归分析显示:CHB肝脂肪变与BMI、TG呈正相关(β=0.323,β=2.255,P均<0.01),与AFP呈负相关(β=-0.008,P﹤0.05),结论 CHB肝脂肪变并不少见,主要与宿主代谢因素有关,与HBeAg状态、HBV-DNA无关,不会加重肝脏的炎性反应活动度及纤维化程度.
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二甲双胍对2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝病患者血清 nesfatin-1及肝脂肪变的影响
目的：探讨二甲双胍对2型糖尿病（ DM）合并非酒精性脂肪肝病（ NAFLD）患者血清nesfatin-1及肝脂肪变的影响。方法选取2型DM合并NAFLD患者60例，随机分为观察组和对照组各30例。对照组给予饮食及运动治疗；观察组在饮食及运动治疗基础上加用二甲双胍，疗程为12周。比较2组治疗前及治疗12周后体质量指数（BMI）、空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FIN）、糖化血红蛋白（HbA1c）、TC、TG、LDL-C、HDL-C、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、nesfatin-1等指标变化。治疗前及治疗12周后，所有患者进行肝脏CT检查，评价肝脂肪变的程度。结果与治疗前比较，治疗12周后观察组BMI、FPG、HOMA-IR、HbA1c、TG、TC、nesfatin-1均明显改善，差异有统计学意义（ P ＜0构．05）；对照组BMI、FPG、HOMA-IR、HbA1c、TG、TC略下降，FIN、nesfatin-1、HDL-C、LDL-C无明显改善，差异均无统计学意义（ P ＞0．05）；与对照组比较，观察组BMI、FPG、HOMA-IR、HbA1c、TG、TC、nesfatin-1均改善明显，差异有统计学意义（ P ＜0．05）。治疗12周后，观察组总有效率为71．43％，高于对照组的35．71％（ P ＜0．05）。观察组肝脂肪变的程度与BMI、HOMA-IR、TG、TC 呈正相关（ r ＝0．396、0．369、0．347、0．428， P均＜0．05），与nesfatin-1呈负相关（r ＝-7．37， P ＜0．05）。结论二甲双胍可以改善胰岛素抵抗、调节糖脂代谢紊乱、减少肝脏脂肪变程度。而nesfa-tin-1可调节胰岛素的分泌和肝糖合成，可能是二甲双胍调节糖脂代谢、改善肝脏胰岛素抵抗的作用位点之一，有望成为2型DM合并NAFLD治疗的新靶点。
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丹参山楂提取物预防大鼠高脂血症形成的药理研究
目的 观察口服丹参山楂提取物对预防大鼠高脂血症形成的影响.方法 取雄性SD大鼠58只,按血清总胆固醇(TC)水平进行分层分组,正常对照组;高脂模型组;丹参山楂提取物小剂量组(40 mg/kg);丹参山楂提取物中剂量组(80 mg/kg);丹参山楂提取物大剂量组(160 mg/kg);血脂康组(100 mg/kg).各个治疗组连续给药17d,从第4天开始,除正常对照组外,其余各组大鼠每日以10 mL/kg体积灌服脂肪乳剂.在实验第18天,测定所有大鼠血清TC、三酰甘油(TG)和高密度脂蛋白(HDL-C),计算低密度脂蛋白(LDL-C)值;同时取出肝脏称重,并进行病理学检查.结果 大鼠连续14d灌服脂肪乳剂后,可形成高脂血症和肝脂肪变,在给脂肪乳剂时给予丹参山楂提取物(消瘀降脂胶囊原料药),则可明显减少大鼠血清TC、TG、LDL-C、TC/HDL-C比值及肝重量系数的增加,防止HDL-C的降低及肝脂肪变的形成.结论给大鼠连续灌服丹参山楂提取物后,可明显抑制高脂血症和肝脂肪变的形成.
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非酒精性脂肪性肝炎发病机制的研究进展
1980年,Ludwid等人首先提出了非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的概念[1],其肝组织学改变与酒精性肝炎相似,但没有过量饮酒史.遗传易感性与多元代谢紊乱相互作用参与了NASH的发病,机制复杂.Day和James等根据动物实验的结果提出两次打击学说[2].第一次打击为各种原因引起脂质代谢紊乱,导致肝脏脂肪沉积及肝脂肪变,并启动细胞适应程序,而脂肪变性的肝细胞活力相对不足并为氧应激提供了足够的反应基质,结果脂肪变性的肝细胞对内、外源性损害因子的敏感性增强;第二次打击主要为氧应激脂质过氧化损伤引起炎症坏死.
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非酒精性脂肪性肝病的无创评估
非酒精性脂肪性肝病在中国和亚洲其他地区发病率很高[1,2].非酒精性脂肪性肝病已成为一个积极的诊断,而不是排除的疾病.诊断主要依据代谢综合征相关的肝脂肪变,除外饮酒史及其他肝病,尤其慢性丙型肝炎[3].单纯脂肪变预后良好.一些患者可发展为组织学炎症坏死和纤维化,即非酒精性脂肪性肝炎(NASH),可能进而进展为肝硬化和肝细胞癌[4],因此鉴别单纯性肝脂肪变和NASH成为诊治非酒精性脂肪性肝病的临床医生的一项重要工作.
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中老年慢性乙型肝炎合并肝脂肪变患者肝脏病理表现及抗病毒疗效的影响因素
目的 探讨中老年慢性乙型肝炎合并肝脂肪变患者肝脏病理表现及影响抗病毒疗效的可能机制.方法 慢性乙型肝炎的中老年患者90例,根据肝组织活检结果分为肝脂肪变组(37例)和无肝脂肪变组(53例).收集活检时肝组织标本,HE染色观察肝组织炎症分级,氢氧化银氨液浸染法观察肝组织纤维化情况;免疫组化法检测乙肝表面抗原(HBsAg)、乙肝核心抗原(HBcAg)在肝细胞中的反应面积和强度.结果 肝脂肪变组谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆红素(TB)、直接胆红素(DB)、高密度脂蛋白(HDL)、载脂蛋白(Apo)a水平明显低于无肝脂肪变组(P<0.05),总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、Apob、尿酸(UA)水平明显高于无肝脂肪变组(P<0.05);两组白蛋白(ALB)、空腹血糖(FBG)、乙肝病毒(HBV)-DNA载量、乙肝e抗原(HBeAg)阳性率之间差异无统计学意义(P>0.05).肝脂肪变组的炎症和纤维化程度低于无肝脂肪变组,中重度以上炎症和纤维化程度比例明显低于无肝脂肪变组(P<0.01).HBsAg多表达于浆膜内,HBcAg多表达于浆核;肝脂肪变组HBsAg、HBcAg表达强度3～4级的比例及表达面积3～4级的比例均明显低于无肝脂肪变组(P<0.01).结论 合并肝脂肪变的中老年慢性乙肝患者肝组织炎症和纤维化程度较轻;肝脂肪变细胞中HBsAg、HBcAg表达减弱可能与抗病毒疗效有关.
