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一种缺陷病毒-丁型肝炎病毒
丁型肝炎病毒(hepatitis D virus,HDV)又称δ因子(delta agent).1977年意大利的Rizzetto首先发现.当时曾被误认为是乙型肝炎病毒(HBV)新的抗原抗体系统.1979~1980年经黑猩猩试验,证明这是一种新型病毒,需要嗜肝病毒(hepadnayirus)辅助其功能,如人乙型肝炎病毒(HHBV)或鸭乙型肝炎病毒(DHBV)帮助它穿上外套,HDV才具有完整结构的病毒颗粒功能.1984年才将这一缺陷病毒正式命名为丁型肝炎病毒.
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丁肝病毒感染与HBV血清标志物的关系
目的:了解长沙地区丁肝病毒(HDV)感染与HBV血清标志物模式的关系,探讨HBV与HDV在重叠感染时的相互作用.方法:对抗HDV-IgM阳性的患者血清用ELISA法进行乙肝二对半检测,对检测结果进行统计学分析.结果:在HDV阳性患者中,HBV复制活跃的感染模式为63.7%,HBV复制缓慢的感染模式为26.5%,HBV五项均阴性的感染模式为8.9%.结论:HDV的致病机理复杂,HBV复制活跃者比HBV复制缓慢者更易感染HDV病毒,且HDV感染不影响HBV复制.
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在我国预防控制病毒性肝炎刻不容缓
我国是世界上病毒性肝炎的高发区,甲、乙、丙、丁、戊型肝炎在我国均有流行.据1992~1995年全国肝炎血清流行病学调查结果,我国人群甲型肝炎病毒感染率为80.9%;乙型肝炎病毒感染率为57.6%;乙型肝炎病毒携带率为9.8%,其中1.2%同时感染乙型和丁型肝炎病毒;戊型肝炎病毒感染率18%.据此推算,我国约9.7亿人已感染过甲肝病毒,6.9亿人已感染过乙肝病毒(其中1.2亿人为携带者),140万人感染过丁型肝炎,至少2.1亿人已感染过戊型肝炎病毒.在我国法定的传染病报告中,病毒性肝炎的发病率和死亡率均居首位,平均发病率为100/10万左右,即全国每年发生急性病毒性肝炎约120万例.另据调查,我国现患的慢性肝炎病人约2 000万例,每年死于肝病的超过30万例,其中50%以上为原发性肝细胞癌,且绝大多数与乙型和丙型肝炎病毒感染有关.
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加强对新生儿以外人群乙型肝炎疫苗免疫
在五型病毒性肝炎中,以乙型肝炎(乙肝) 对我国人民健康危害为严重。急性乙肝易发展成慢性,其中一部分可演变为肝硬化和原发性肝细胞癌(肝癌)。因此,接种乙肝疫苗不仅可预防乙肝,也可预防由乙肝病毒(HBV)感染引起的肝硬化和肝癌。由于丁型肝炎病毒必须在HBV感染的基础上才能感染,因此,接种乙肝疫苗还可预防丁型肝炎。
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丁型肝炎病毒感染树肝组织中Fas和ICE表达的初步研究
我们采用免疫组化技术检测感染丁型肝炎病毒(HDV)树肝组织中HDAg、Fas和ICE表达,并应用免疫组化双重染色分析病毒抗原、Fas和ICE表达之间的关系。1 材料和方法1.1 标本来源 30份感染HDV
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反式作用丁型肝炎病毒核酶体外切割活性的研究
丁型肝炎病毒(HDV)在复制过程中,基因组RNA及复制产生的抗基因组RNA均具有自我裂解的活性--核酶(Ribozyme)活性.HDV核酶是在所发现的核酶类型中唯一在人体的细胞中具有天然裂解活性的核酶.通过对HDV核酶的研究,已经确定了85nt长度的核酶活性区,并且其二、三级结构也有了阐明.本文根据Anne T等人提出的HDV核酶自我裂解时的假结样(pseudoknot-like)二级结构,将85nt的HDV核酶从其J(1/2)连接处分成两段,一段作为核酶,一段作为底物,设计HDV核酶的反式作用形式;将反式作用HDV核酶的基因重组入载体.
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一例HBV/HDV重叠感染患者血清中HDAg的基因克隆、表达及细胞内定位
丁型肝炎病毒( hepatitis Dvirus,HDV)属于缺陷病毒,其借助乙型肝炎病毒(H BV)的核壳蛋白完成自身生命周期.研究已证实,HDV感染可抑制机体内HBV的复制,但临床上却加剧病情迅速恶化.HDV的基因组仅含1个开放读码框架,分别编码S-HDAg和LHDAg两种功能蛋白.尽管两者在蛋白结构上基本相似,但功能截然相反,因此探讨HDAg某些特殊或重要功能结构域仍是该领域研究热点.基于此,我们从1例HBV/HDV重叠感染患者血清中成功克隆出了HDAg基因,并对其蛋白的生物学特点进行了初步分析.
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不同长度丁型肝炎病毒核酶的体外自剪切活性及其意义
目的分析不同长度丁型肝炎病毒核酶的体外自剪切活性.方法用Xba Ⅰ,EcoRⅠ或BamHI将含有HDV.Rz序列的pRz277正向质粒(pRz277A)和pRz277反向质粒(pRz277B)线性化,以α-32p-UTP标志和T7噬菌体RNA聚合酶转录出不同长度的基因组核酶(g.Rz)和抗基因组(即复制中间体)核酶(ag.Rz),在一定条件下进行自剪切反应,然后作聚丙烯酰胺凝胶电泳(PAGE)和放射自显影.结果g.Rz24/100(自剪切位点5和3端分别含24nt和100nt,下同)、ag.Rz38/119在适当条件下绝大部分发生自剪切.g.Rz24/253和ag.Rz38/239也具有一定自剪切活性,但显著低于前两者,即使温度升至55℃或加入去离子甲酰胺也是如此.结论适宜长度的HDV.Rz在体外具有较高的自剪切活性.这些发现有助于我们下一步研究HDV.Rz的反式剪切作用.
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丁型肝炎患者肝组织HDAg与HBsAg/HBcAg和HBV DNA相关性研究
目的探讨丁型肝炎患者肝组织中HDAg与HBsAg,HBcAg和HBV DNA表达及相关性.方法应用免疫组化双重染色及连续切片技术和原位杂交,检测了79例丁型肝炎患者肝组织HDAg,HBsAg,HBcAg和HBVDNA表达,以52例乙型肝炎作对照.结果丁型肝炎HBsAg,HBcAg检出率为81%,71%,乙型肝炎为94%,92%,两组比较有显著性差异(P<0.05或0.01).HDAg以肝细胞核表达为主,其次是胞质表达,HBsAg以肝细胞浆表达为主,HDAg和HBsAg表达强度及阳性细胞分布呈一致性,两种抗原的表达程度与肝组织的炎症活动和病理损害相关(P<0.01).HBcAg以以肝细胞核表达为主,阳性细胞主要呈单个细胞或点状分布,且HBcAg阳性细胞明显少于HDAg阳性细胞.HDAg表达强度与HBV DNA表达呈负相关(P<0.05).结论HDV感染会抑制HBV DNA复制或病毒抗原表达;在HDV致病机制中HDV的直接细胞毒性可能起主要作用,也有HBV的协同作用.
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昆明地区乙型肝炎患者丁型肝炎病毒感染状况分析
丁型肝炎病毒(hepatitis D virus,HDV)又称δ因子,经血传播,与乙型肝炎病毒(HBV)具有相同的传播方式。HDV是一种缺陷嗜肝 RNA 病毒,由 HDV 基因组组成,包绕有乙型肝炎表面抗原(HBsAg)的外膜。一般认为 HDV只能感染 HBsAg阳性者,二者都直接损坏肝细胞,所以临床上大多 HBV感染者会重叠感染或联合感染 HDV,二者可以共存且不会相互抑制[1]。为了解昆明地区 HDV 感染状况,研究乙型肝炎(乙肝)和丁型肝炎(丁肝)之间的关系,做好本地区丁肝防治工作,我们分别对我院250例确诊乙肝患者和800例门诊就诊人员进行了 HDV 标志物检测分析,报告如下。
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乙型肝炎病毒感染者血清中丁型肝炎病毒标志物检测分析
目的:探讨乙型肝炎病毒感染者血清中丁型肝炎病毒标志物检测的临床意义。方法:收集我院2010年1月~2012年12月符合《慢性乙型肝炎防治指南》诊断标准肝病患者74例,观察不同临床分型乙型肝炎病毒感染患者血清中丁型肝炎病毒标志物检出率。结果:本组共检出丁型肝炎(HDV)患者9例,占乙型肝炎病毒(HBV)12.16%。慢性乙型肝炎检出4例。4组HDV感染率对比,差异具有统计学差异,P<0.05。 HDV感染者CD4/CD8均高于HDV非感染者,感染与非感染异常率对比,P<0.05。结论:乙肝患者症状加重或病情恶化可能与HDV重叠感染有关,因进一步做HDV标志物检测,以更好应对病情变化。
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慢性丁型肝炎抗病毒治疗进展
慢性丁型肝炎是由丁型肝炎病毒(hepatitis D virus,HDV)感染引起的慢性肝脏疾病.患者感染HDV需要乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)的辅助,HDV/HBV的合并感染可加重肝脏损伤,增加患者肝衰竭风险.由于HDV/HBV合并感染病例数较少,国内HDV的抗病毒治疗一直未获充分重视.
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丁型肝炎病毒感染误诊一例分析
抗抗-HDV-IgM是丁型肝炎病毒(hepatitis D virus,HDV)感染后患者体内所产生的特异性抗体,是HDV复制活跃的免疫指标,且与其他型肝炎病毒抗体无交叉免疫性[1].目前,国内抗-HDV检测方法主要为酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunoassay,ELISA)法,但ELISA检测抗-HDV假阳性是造成丁型肝炎实验室误诊的主要原因之一,现将本院误诊的1例HDV感染病例报道如下.
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丁型肝炎病毒与乙型肝炎病毒感染关系的探讨
目的 探讨丁型肝炎病毒(HDV)与乙型肝炎病毒(HBV)感染的相关性,为其临床防治提供可参考依据.方法 连续收集120例入住医院的乙型肝炎病毒感染患者,采用统一的调查表详细记录其病史及相关信息;采用酶联免疫吸附法检测HDV血清标记物HDAg、抗HD、抗HDIgM及HBV血清标记物HBsAg、抗HBs、HBeAg、抗HBe、HBcAg、抗HBc;同时检测所有患者的肝功能、HBV-DNA水平及肝硬化Child-Pugh评分.结果 120例HBV感染的患者中有20例患者同时存在HDV感染的影响,HDV感染的发生率为16.7%,8例为HDAg阳性,11例为抗HD阳性,1例为抗HDIgM阳性;HBV感染联合HDV感染的患者,其肝功能指标:谷丙转氨酶(ALT)为(178.9±8.6) U/L,总胆红素(TBil)为(61.9±9.2)μmol/L水平明显高于单独HBV感染组患者的(78.4±9.4)U/L、(41.4±9.1) μmol/L,而白蛋白(ALB)水平(26.7±7.6) g/L明显低于单独HBV感染组患者的(29.9±7.3) g/L,两组间比较差异均有统计学意义(P<0.05); HBV感染联合HDV感染的患者,其肝硬化Child-Pugh评分(10.7±1.6)分明显高于单独HBV感染组患者(8.9±1.3)分,而HBV-DNA拷贝数(4.1±0.4)log10拷贝/ml低于单独HBV感染组患者(5.2±0.7) log10拷贝/ml,两组间比较差异均有统计学意义(P<0.05).结论 HBV感染患者易并发HDV感染,进一步加重肝功能的损伤,进而加重患者的病情,且HDV感染可以抑制HBV的复制,减低其水平,临床对于HBV联合HDV感染患者要积极给予相应的对症治疗措施.
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丁型肝炎病毒感染标志物在乙型肝炎病毒感染者中的检测研究
目的 通过检测和分析乙型肝炎病毒(HBV)感染者中丁型肝炎病毒(HDV)感染标志物的分布状况及HBV感染相关指标关联性分析,阐述HDV感染标志物的检测在HBV-HDV重叠感染患者中的临床意义.方法 收集HBV感染者的一般资料和血样,通过酶联免疫分析法检测五项血清HBV感染免疫学标志物指标、HDVAg和Anti-HDV,结合临床诊断和生化指标进行分析,探讨指标间相关性.结果 收集确诊HBV感染者样本346例,其中乙型肝炎病毒携带者62例占17.9%,急性乙型肝炎8例占2.3%,慢性乙型肝炎147例占42.5%,慢性重型乙型肝炎4例占1.2%,乙型肝炎后肝硬化125例占36.1%;检出总体HDV感染率为4.6%,男性显著高于女性,慢性重型乙型肝炎的HDV感染率高,为25.0%,HDV感染者肝损伤发生率较高.结论 重症肝病病例的HDV感染显著增高,提示HDV感染与肝病的严重程度相关,建议对肝病患者开展血清HDV感染标志物检查,鉴别是否存在HDV重叠感染.
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1080例吸毒者HDV及合并HBV感染情况分析
目的:了解吸毒者丁型肝炎病毒及合并乙型肝炎病毒感染情况.方法:对我所2004年9月-2005年1月新收容的1080例吸毒者进行丁型肝炎病毒抗体(HDV-IgG)及HDV-IgG合并乙型肝炎表面抗原(HBsAg)检测,并用自行设计的<吸毒方式调查表>进行问卷调查.结果:在1080例吸毒者中,HDV感染156例,感染率14.4%,其中静脉注射.者153例(98.1%);静脉注射组的HDV感染率15.9%(153/960),高于烫吸组(2.5%,3/120),P<0.01;在静脉注射组的HDV感染者中,共用注射器者的比例(21.3%,132/620)高于非共用注射器者(6.9%,21/340),P<0.001;在156例HDV感染者中有145例合并HBV感染,且合并者的肝功异常率高达73.1%(106/145).结论:吸毒者中HDV感染率较高,且绝大多数合并HBV感染.共用注射器吸毒是导致HDV及HBV感染的主要原因,有关部门应采取有力措施,做好预防工作.
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病毒性肝炎与非酒精性脂肪性肝病
病毒性肝炎与非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)关系密切,尽管甲、戊型肝炎与NAFLD可同时存在,但因为甲、戊型肝炎是急性肝炎,很快可以治愈,故对NAFLD影响较小.乙型肝炎病毒(HBV)、丙型肝炎病毒(HCV)、丁型肝炎病毒(HDV)感染可导致肝细胞脂肪变(肝脂肪变),其中以丙型肝炎病毒基因3a型感染为明显,肝脂肪变是丙型肝炎病毒感染的特征之一,然而病毒性肝炎伴随的肥胖和胰岛素抵抗(IR)与脂肪肝的关系可能比病毒本身更为重要.
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新发现的肝炎相关病毒
自1963年Blumberg发现乙型肝炎病毒(HBV)后,由于新方法的不断建立,大约每5~10年发现一种新的肝炎病毒,如1973年Feinstone用免疫电镜法发现甲型肝炎病毒(HAV);1977年Rizzetto用免疫荧光法发现丁型肝炎病毒(HDV);1983年Balayan用免疫电镜法发现戊型肝炎病毒(HEV);1989年Reyes和Choo等分别用分子克隆技术获得HEV和HCV合序列,并建立了该两型肝炎病毒的特异性诊断方法.
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丁型肝炎病毒研究进展
丁型肝炎病毒(HDV)是第一个被认识的具有环状RNA基因组的动物病毒,其病毒抗原(HDAg)是在RNA介导的RNA复制过程中由HDV抗基因链的ORF(-5)编码的一种核糖核酸蛋白,HDAg和病毒RNA组成病毒核壳体,由于HDV是一缺陷性的负链RNA病毒,参加类病毒和负链RNA病毒,使得HDV的研究有了很快发展.现将近年来有关HDV的研究进展综述如下.
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丁型肝炎病毒血清学检测的临床应用
丁型肝炎病毒(Hepatitis D Virus,HDV)是一种必须有乙型肝炎病毒(Hepatitis B Virns,HBV)表面抗原的存在才能复制的小RNA缺陷病毒.丁型肝炎是发生在乙型肝炎病毒感染的基础上由丁型肝炎病毒感染而致病其传播方式与乙型肝炎相同,患者以慢性患者与携带者为主.