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柯萨奇B组病毒与病毒性心肌炎
1956年Javett等首次报道了柯萨奇B组3型病毒(CVB3)引起的10名婴幼儿病毒性心肌炎(VMC)病例,此后,世界各地陆续均有报道.病毒性心肌炎是由多种病毒引起的自身免疫病,病程较长,数月后才能完全康复,少数病人变成慢性,迁延不愈.婴幼儿多见,男性多于女性,秋冬季节高发.疾病早期可采用抗病毒治疗;疾病后期主要采用免疫调节治疗,中医中药治疗也有一定效果.
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柯萨奇-腺病毒受体在扩张型心肌病心肌中的表达及意义
目的:探讨柯萨奇-腺病毒受体(CAR)在扩张型心肌病(DCM)心肌组织中的表达及其在DCM发病中的意义.方法:利用多聚酶链反应(PCR)技术检测20例原位异体心脏移植的DCM受体心肌组织以及5例正常对照心肌组织中柯萨奇B组病毒(CVB)、腺病毒(ADV)基因,采用免疫组化及逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测心肌柯萨奇-腺病毒受体mRNA及蛋白表达水平.结果:20例DCM心肌标本中,柯萨奇B组病毒阳性7例(柯萨奇病毒组),腺病毒阳性5例(腺病毒组);其余8例柯萨奇B组病毒、腺病毒均阴性(其它组),5例正常对照柯萨奇B组病毒、腺病毒也均为阴性.正常对照和其它组心肌中均无柯萨奇-腺病毒受体mRNA及蛋白表达,而在柯萨奇病毒组和腺病毒组其表达水平明显增加,但两组之间比较,差异无显著性.结论:柯萨奇-腺病毒受体表达上调可能是导致柯萨奇病毒或腺病毒易感性增加,促使病毒性心肌炎向扩张型心肌病转化的重要原因.
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柯萨奇-腺病毒受体在肾癌组织中的表达及意义
目的:研究柯萨奇-腺病毒受体(CAR)在肾癌组织中的表达及意义.方法:应用免疫组化SP法检测12例癌旁正常肾组织和48例肾细胞癌组织中CAR的表达.结果:12例正常肾组织全部表达CAR,48例肾细胞癌组织中31例无CAR表达.不同分级CAR表达率分别为Ⅰ级54.5%(12/22)、Ⅱ级23.5%(4/17)、Ⅲ级11.1%(1/9);不同分期CAR表达率分别为Ⅰ期57.9%(11/19)、Ⅱ期30.8%(4/13)、Ⅲ期18.2%(2/11)、Ⅳ期0(0/5).结论:在多数肾细胞癌组织中CAR基因表达丧失;CAR表达变化与肾癌的分级、分期相关,可以作为肾癌分化、转移的重要生物学指标.
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柯萨奇腺病毒受体在病毒性扩张型心肌病外周血白细胞中的表达及意义
目的观察柯萨奇腺病毒受体(CAR)在病毒性扩张型心肌病(DCM)外周血白细胞中的表达及意义.方法选择柯萨奇B组病毒性DCM及正常人各15例作为研究对象,采用流式细胞术检测外周血白细胞中CAR表达水平,并对DCM患者CAR表达值与心功能值[射血分数(EF)]的变化进行相关性分析.结果流式细胞术检测表明,心肌病组平均荧光强度(MFI)和阳性细胞百分率(PPC)均明显高于正常对照组,两者比较,差异均有统计学意义(t=9.39和7.21,P均<0.01),而且其MFI与EF值呈显著负相关(r=-0.64,P<0.05).结论柯萨奇B组病毒性DCM患者外周血白细胞中CAR表达水平增加,外周血白细胞CAR水平的检测,有助于DCM的诊断、判断病情和预后.
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小儿病毒性心肌炎与基因多态性的相关性研究进展
病毒性心肌炎的发病机制目前尚未完全明了,涉及到病毒对心肌细胞的直接损害、病毒诱发的自身免疫反应、基因多态性和遗传易患性等多个方面,其症状轻重不一,预后亦有很大差异.该文综述柯萨奇-腺病毒受体、维生素D受体、人类白细胞抗原、一氧化氮合酶、基质金属蛋白酶、血管紧张素转换酶和各种细胞因子的基因多态性与病毒性心肌炎的关系,以期对病毒性心肌炎的预防与诊治提供新的思路.
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柯萨奇-腺病毒受体在宫颈癌组织中的表达及意义
目的:研究柯萨奇-腺病毒受体(CAR)在宫颈癌组织中的表达及意义,探讨其在宫颈癌形成和演进过程中的作用.方法:采用免疫组织化学方法检测10例正常宫颈组织、72例宫颈原位癌以及浸润癌组织中CAR表达水平,分析评价其临床意义,预测CAR表达与宫颈癌发生发展的关系.结果:与正常宫颈组织相比,宫颈癌组织普遍存在CAR表达下调(P＜0.001),CAR的表达与宫颈癌的临床分期、组织学分级和淋巴结转移无关(P＞0.05)；CAR的表达在宫颈癌组织病理类型中的差异有统计学意义,即宫颈腺癌组织中CAR表达明显高于鳞癌(P＜0.05).结论:在绝大多数宫颈癌组织中存在CAR表达下调；CAR表达变化与宫颈癌灶的组织类型相关,可以作为宫颈癌发生、发展及临床转移的重要生物学指标,其具体作用机制值得进一步研究.
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柯萨奇-腺病毒受体在病毒性心肌炎患儿白细胞中的表达及意义
目的观察柯萨奇-腺病毒受体(CAR)在病毒性心肌炎(VM)外周血白细胞中的表达及意义.方法选择柯萨奇B病毒性心肌炎患儿及同龄健康儿童各20例,采用全血免疫荧光流式细胞术检测白细胞中CAR表达水平,并对VM患儿CAR表达值与心功能(EF值)的变化相关性进行分析.结果流式细胞表明,心肌炎组(VM组)平均荧光强度(MFI)和阳性细胞百分率(PPC)均明显高于正常对照组,差异均有高度显著性(t=6.23、10.87,P均<0.01);其MFI与EF值呈显著负相关(r=-0.757,P<0.05).结论CAR表达水平有助于判断患儿对柯萨奇B组病毒感染的易感性,对VM的诊断、判断病情和预后有一定的价值.
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柯萨奇-腺病毒受体基因的原核表达和多克隆抗体制备
目的利用原核基因工程克隆表达柯萨奇-腺病毒受体(CAR)胞外段,并制备多克隆抗体.方法从HeLa细胞中抽提总RNA,通过RT-PCR获得编码CAR胞外段的cDNA,与pQE31质粒连接,构建表达型重组质粒,测序证实后诱导表达,经NiNTA柱亲和纯化后,免疫新西兰兔,ELISA检测抗血清滴度.结果重组质粒转化的大肠杆菌M15经IPTG诱导表达及亲和纯化后得到滴度较高的融合蛋白,SDS-PAGE和Western blot显示其分子量约为26 kd,具有特异的抗原性,主要以包涵体形式存在于菌体中.纯化的融合蛋白免疫新西兰兔后产生的抗体,经ELISA检测抗体滴度＞l:32 000.结论CAR胞外段基因的克隆表达和多克隆抗体的制备,为进一步研究该受体在以腺病毒载体为基础的基因治疗中的作用及柯萨奇病毒的致病机制奠定了基础.
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小细胞肺癌组织中柯萨奇-腺病毒受体阳性表达的意义
目的:探讨柯萨奇-腺病毒受体(CAR)在小细胞肺癌组织中阳性表达的意义.方法:应用免疫组化En Vision法检测病理诊断明确的31例小细胞肺癌组织中CAR的表达情况,用3例正常的肺组织做阴性对照.结果:31例小细胞肺癌组织全部呈阳性表达,阳性率为100%,3例非肿瘤性肺组织均呈阴性表达.结论:在小细胞肺癌组织中高表达CAR可能提示腺病毒为载体的基因治疗将在小细胞肺癌的治疗领域起重要的作用.
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曲古抑菌素A上调肿瘤细胞柯萨奇-腺病毒受体表达而抑制其侵袭力的体外研究
目的:探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂(HDACI)曲古抑菌素A(TSA)抑制肿瘤细胞侵袭力是否通过上调肿瘤细胞表面柯萨奇-腺病毒受体(CAR)的表达而实现的.方法:在TSA作用T24细胞和MCF-7细胞后,分别检测CAR mRNA和蛋白水平的表达;同时采用体外黏附实验和Boyden小室体外侵袭实验,以评价细胞黏附和侵袭力的改变.结果:TSA作用72 h后,肿瘤细胞CAR mRNA和蛋白表达水平明显上调,细胞间同型黏附增强,侵袭力下降.且这一过程可被CAR特异性抗体部分逆转.结论:TSA可以通过上调CAR而使肿瘤细胞同型黏附增加,侵袭力下降.
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柯萨奇-腺病毒受体在肺癌组织中的表达及其与临床病理因素的相关性研究
目的：研究柯萨奇-腺病毒受体(CAR)在肺癌组织、癌旁组织中的表达及其与肺癌发生发展的关系，并分析其与临床病理因素间的相关性。方法应用免疫组化方法检测75例肺癌组织及对应癌旁组织CAR的表达；分析CAR在不同组织学类型及不同组织学分级的肺癌组织中表达是否有差异；分析CAR表达与临床病理因素有无相关性。结果(1)75例癌旁组织有7例CAR表达，75例肺癌组织有44例CAR表达，肺癌与癌旁组织CAR的表达有统计学差异(P<0.05)；(2)在不同的临床病理因素中，CAR的表达在淋巴结转移中差异有统计学意义(P＜0.05)，但在患者不同性别、年龄、吸烟与否、肿瘤大小、TNM分期等因素中差异无统计学意义(P＞0.05)。不同组织学类型肺癌组织间CAR表达的阳性率差别有统计学意义(P＜0.05)，肺腺癌、小细胞癌组织中CAR表达阳性率较高；(3)CAR的表达在肺鳞癌、腺癌不同组织学分级中的差异无统计学意义(P＞0.05)。结论 CAR在肺癌的发生发展中起一定的作用，并与肺癌淋巴结转移及组织学类型有一定的相关性。
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柯萨奇-腺病毒受体在小鼠病毒性心肌炎心肌表达及其与心肌损害关系
目的探讨柯萨奇-腺病毒受体(CAR)在病毒性心肌炎(VM)发病中的作用.方法30只小鼠随机分为实验组和对照组,所有小鼠于感染后d10处死,取其心脏,采用Western blotting及免疫组织化学技术检测心肌细胞CAR表达水平,并检查心肌病理变化,并对CAR表达水平与心肌的病变程度行相关性分析.结果Western blotting显示,实验组存活小鼠心肌中CAR表达水平明显高于对照组;免疫组织化学检测显示,实验组小鼠心肌CAR抗原免疫反应明显增强(t=4.94 P＜0.01),且其CAR表达水平与心肌病变积分呈显著正相关(r=0.91 P＜0.01).结论CAR表达水平增加可能是病毒性心肌炎发生发展的重要因素.
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儿童外周血不同类型白细胞柯萨奇-腺病毒受体的表达
目的 研究柯萨奇-腺病毒受体(CAR)在儿童外周血不同类型白细胞中的表达.方法 采用全血免疫荧光流式细胞术检测南华大学附属第一医院儿科2005年1～6月不同年龄组体检正常儿童外周血淋巴细胞、多形核细胞及单核细胞3种白细胞的平均荧光强度(MFI)和阳性细胞百分率(PPC).结果 流式细胞检测表明,同年龄组内多形核细胞及单核细胞MFI和(或)PPC比较无显著性差异(P＞0.05),但2类细胞MFI和(或)PPC均显著高于淋巴细胞(Pa＜0.01);不同年龄组淋巴细胞、多形核细胞及单核细胞3种白细胞的MFI和(或)PPC比较有显著性差异(Pa＜0.01),其中以0～1岁组表达高,2～3岁组次之,4～7岁组较低,8～15岁组表达低.结论 儿童外周血白细胞CAR表达以多形核细胞及单核细胞为主,流式细胞术是检测白细胞CAR表达的有效方法之一.
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黄芪甲甙对病毒性心肌炎小鼠心肌柯萨奇病毒受体基因表达的影响
目的探讨黄芪活性成分黄芪甲甙对病毒性心肌炎(VM)小鼠心肌柯萨奇-腺病毒受体(CAR)基因表达影响.方法Balb/c小鼠100只,分为6组.非感染小鼠腹腔无菌注射病毒培养液,分为正常对照组(A组,10只,以羧甲基纤维素钠0.1 mL灌胃7 d)、9%黄芪甲甙对照组(B组,10只,9%黄芪甲甙0.1 mL灌胃7 d);余80只小鼠以柯萨奇病毒(CVB3)腹腔无菌注射制作病毒性心肌炎模型,VM小鼠随机分为心肌炎对照组和1%、3%、9%黄芪甲甙干预心肌炎组,分别以生理盐水、1%、3%、9%黄芪甲甙0.1 mL灌胃7 d(分别为C、D、E、F组,每组20只).14d后处死一小部分鼠并取其心脏.采用RT-PCR检测心肌CARmRNA表达水平.结果F组小鼠死亡率较C组明显降低(10%与45%比较),(χ2=6.14 P＜0.05),B组无小鼠死亡;与C组相比较,CARmRNA表达水平以心肌病变积分在F组显著下降,而1%、3%黄芪甲甙对心肌炎小鼠CARmRNA表达及心肌病变积分无明显影响.结论9%黄芪甲甙可抑制CAR表达,提高心肌炎小鼠生存率,减轻心肌损害,安全有效,对VM有良好的治疗作用.
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TSA联合基因工程腺病毒H101治疗食管癌皮下移植瘤的研究
目的 研究曲古霉素A(TSA)对基因工程腺病毒H101杀伤食管癌EC9706细胞作用的影响,探讨HDAC抑制剂在腺病毒载体基因治疗中应用的可能性和作用机制.方法1)先成瘤后治疗组,构建裸鼠食管癌移植瘤模型,待肿瘤长至肉眼可见的肿块(约8mm ×7mm)后分组.TSA治疗组:每只每次瘤内注射1.0 μmol/L TSA; H101治疗组:瘤内注射50×108 vp/d H101;TSA联合H101治疗组:即先注射TSA,第2天注射H101,注射剂量同上.另设空白对照组,以上治疗持续2周,治疗结束取瘤组织检测;2)先处理后成瘤组:分别采用浓度为4.0 μmol/L TSA体外处理EC9706细胞48 h,浓度200×108 vp/d H101处理EC9706细胞48 h及两者联合处理EC9706细胞48 h,同样设置不做处理的空白对照组,将处理后的细胞种植于裸鼠左上肢腋下构建裸鼠食管癌移植瘤模型.待肿瘤长至肉眼可见的肿块(约8mm×7mm)后,取瘤组织用RT-PCR、Western blot和免疫组化法检测柯萨奇-腺病毒受体(CAR)在移植瘤中的表达,测量肿瘤体积.结果无论是先处理后成瘤组还是先成瘤后治疗组,TSA组和TSA联合H101组均可上调裸鼠食管癌移植瘤组织中CAR蛋白的表达,与空白对照组和H101组比较差异均有统计学意义(P＜0.05),但TSA组和TSA联合H101组之间比较差异无统计学意义(P＞0.05).而TSA联合H101组对人食管癌EC9706细胞裸鼠皮下移植瘤大小影响与TSA、H101组比较差异均有统计学意义(P＜0.05),TSA与H101组比较差异无统计学意义(P＞0.05).各治疗组与空白对照组比较差异均有统计学意义(P＜0.05).结论TSA能增强H101治疗人食管癌裸鼠皮下移植瘤,其作用机制之一是TSA上调了食管癌CAR蛋白的表达.
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柯萨奇-腺病毒受体在小鼠心肌组织中的表达
目的:观察柯萨奇-腺病毒受体(CAR)在不同年龄、性别小鼠心肌组织中的表达情况.方法:采用免疫组化和Western-Blotting技术,半定量分析胚胎期18d,生后1d,4、8、12周雄性小鼠及4周雌性小鼠心肌组织中的CAR含量.结果:免疫组化半定量分析示胚胎期18 d CAR表达高,生后1d(新生鼠)及4周龄(幼年鼠)表达量依次降低,8周龄(成年鼠)基本不表达(P＜0.05),12周龄(老年鼠)低表达,与8周龄比较,差异有统计学意义(P＜0.01),并且,4周龄雄性小鼠和雌性小鼠相比,CAR表达量雄性高于雌性(P＜0.01),Western Blotting结果示CAR表达变化趋势与免疫组化结果相一致.结论:小鼠心肌组织中CAR的表达具有明显的时序性,而且性别对CAR的表达有影响.
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非小细胞肺癌中CAR和CD46的表达及临床意义
目的 研究柯萨奇-腺病毒受体(Coxsackie and adenovirus receptor,CAR)及B组腺病毒受体CD46分子在人非小细胞肺癌(Non-small cell lung carcinoma,NSCLC)组织中的表达水平及临床意义.方法 免疫组织化学方法检测144例NSCLC组织中CAR、CD46的表达,对两者的表达水平与腺病毒的转染效率以及肺癌发生、发展之间的关系进行分析.结果 144例NSCLC组织中,CAR在肺鳞癌和肺腺癌中CAR的阳性表达率分别为77.5％ (31/40)和36.8％ (14/38);CD46则分别为58.3％ (14/24)和88.1％ (37/42)；不同病理类型NSCLC组织中,CAR和CD46的表达模式明显不同(P＜0.05).此外,CAR表达与NSCLC临床TNM分期密切相关.30例TNM Ⅰ期患者中,13例CAR表达阳性(43.3％),48例Ⅱ～Ⅲ期患者中,32例CAR表达阳性(66.7％),Ⅱ～Ⅲ期患者的CAR阳性表达率明显高于Ⅰ期患者(P＜0.05).结论 CAR及CD46在NSCLC中的表达水平明显不同,鳞癌普遍高表达CAR,腺癌则有CD46的高表达,提示依赖不同受体的腺病毒对NSCLC的基因转移效率也有所不同；CAR表达水平可能是判断NSCLC预后的有用指标.
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柯萨奇-腺病毒受体在外周血不同类型白细胞的表达
目的探讨柯萨奇-腺病毒受体(coxsackie-adenovirus receptor,CAR)在外周血不同类型白细胞的表达情况及性别对CAR表达的影响.方法用流式细胞仪检测外周血淋巴细胞、粒细胞及单核细胞CAR的平均荧光强度.结果流式细胞分析表明,男性白细胞 CAR的平均荧光强度明显高于女性,差异具有高度统计学意义;淋巴细胞、粒细胞及单核细胞CAR的平均荧光强度变化无统计学意义.结论外周血白细胞CAR表达具有性别差异,但无类别差异,流式细胞术是检测白细胞CAR表达的一种有效的方法.
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CAR抑制卵巢癌细胞株SKOV3侵袭转移表型的研究
背景与目的:柯萨奇-腺病毒受体(coxsackie and adenovirus receptor,CAR)早作为2,5型腺病毒的受体而被人们发现和认识,近年的研究发现它还是粘附分子家族的一员,并参与肿瘤恶性表型改变.本研究通过转染真核表达载体,探讨其对卵巢癌细胞株SKOV3侵袭转移表型的影响.方法:利用Western blot和RT-PCR检测4株卵巢癌细胞CAR的表达;脂质体介导转染含有全长CAR基因的真核表达质粒至SKOV3细胞,经G418筛选出稳定表达的阳性细胞克隆;体外粘附实验及软琼脂克隆形成实验验证CAR对SKOV3侵袭转移表型的影响.结果:4株卵巢癌细胞中,CAR表达水平不同程度下调,其中SKOV3细胞CAR表达缺失.转染后,SKOV3细胞CAR mRNA和蛋白质水平表达均明显增高;细胞间粘附力明显增强;软琼脂克隆实验显示转染细胞每孔克隆形成数(25.3±8.9)明显低于未转染组(88.8±14.0)和转染空质粒组(82.5±19.4).结论:外源性CAR基因的导入可以增强卵巢癌细胞SKOV3间的粘附性,从而抑制肿瘤细胞的侵袭转移表型.
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柯萨奇-腺病毒受体在肿瘤发生发展机制中的研究进展
柯萨奇-腺病毒受体(Coxsackie and adenovirus receptor,CAR)早作为2型和5型腺病毒的受体而被人们发现和认识.大量研究发现CAR可以影响肿瘤细胞的生长、细胞骨架的变化、细胞间的粘附等,从而在肿瘤侵袭转移过程中起非常重要的作用.而且,CAR的表达与肿瘤的预后和腺病毒介导的减瘤效应也有密切的关系.基于CAR的重要作用,CAR已逐渐成为肿瘤发生发展机制及治疗领域研究中新的"热点",本文结合CAR的基本结构及功能对以上研究的进展作一综述.
