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柯萨奇B组病毒与病毒性心肌炎
1956年Javett等首次报道了柯萨奇B组3型病毒(CVB3)引起的10名婴幼儿病毒性心肌炎(VMC)病例,此后,世界各地陆续均有报道.病毒性心肌炎是由多种病毒引起的自身免疫病,病程较长,数月后才能完全康复,少数病人变成慢性,迁延不愈.婴幼儿多见,男性多于女性,秋冬季节高发.疾病早期可采用抗病毒治疗;疾病后期主要采用免疫调节治疗,中医中药治疗也有一定效果.
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VP1与C3d3融合基因疫苗诱生CVB3特异性免疫应答及其预防病毒性心肌炎的研究
目的：观察柯萨奇病毒B组3型（CVB3）衣壳蛋白1（VP1）与三拷贝补体3片段（C3d3）融合基因疫苗诱生特异性免疫应答及其对小鼠病毒性心肌炎的预防效果。方法 BALB/c小鼠随机分为3组，即空质粒组、VP1基因免疫组和VP1-C3d3融合基因免疫组，每4周免疫1次，共3次，检测小鼠血清中和抗体滴度、细胞免疫应答水平以及病毒攻击后的心肌病理切片。结果融合基因免疫组的体液免疫应答和细胞免疫应答水平均明显高于VP1基因免疫组（P＜0.05）；CVB3攻击小鼠后，经融合基因免疫的小鼠心肌病理学变化明显减轻。结论 VP1-C3d3融合基因疫苗可以诱导小鼠对CVB3产生较强的特异性免疫应答，有效的预防了病毒性心肌炎的发生。
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柯萨奇B组病毒感染与儿童胰岛素依赖型糖尿病的相关性研究
采用酶联免疫吸附试验(ELISA)及逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测35例儿童胰岛素依赖型糖尿病(Insulin dependent diabetes mellitus, IDDM)血清中柯萨奇B组病毒(Coxsackievirus group B, CBV)抗体IgM(CBV-IgM),外周血中CBV-RNA,并选择22例健康儿童做对照组以探讨CBV感染与儿童IDDM之间的关系.结果显示病例组35例患儿血中CBV-IgM阳性率37.14%,外周血CBV-RNA阳性率42.85%,对照组22例阳性率分别为4.54%,9.09%,两组比较差别显著(P＜0.05).从而提示儿童胰岛素依赖型糖尿病与柯萨奇B组病毒感染相关.
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用L-hCAR细胞选择性地分离柯萨奇B组病毒
为研究L-hCAR细胞对柯萨奇B组病毒(Coxsackievirus type B,Cox.B)的敏感性和特异性,以及用L-hCAR细胞从粪便标本中分离Cox.B的情况,将43个肠道病毒标准株同时接种于Hep-2和L-hCAR细胞,在L-hCAR细胞上只有Cox.B增殖.分别用Hep-2及L-hCAR细胞对Cox.B 1～6型标准株进行滴定,两种细胞上的病毒滴度无显著性差异.在病毒分离试验中,用94个已知为非脊髓灰质炎肠道病毒的粪便标本分别接种于Hep-2和L-hCAR细胞,在14天的观察期间内,共有8份粪便标本在L-hCAR细胞上产生细胞病变效应.经鉴定,8份均为Cox.B.结果表明L-hCAR细胞对Cox.B敏感且特异,能用L-hCAR细胞选择性地从粪便标本中分离Cox.B.
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特异性的VP1-siRNA对CVB3复制抑制作用的研究
目的研究特异性的CVB3-VP1 siRNA对CVB3体外复制的抑制作用的量效关系与时效关系.方法CVB3感染HeLa细胞,利用脂质体介导将CVB3-VP1 siRNA转染HeLa细胞,用RT-PCR法检测CVB3-VP1 RNA水平,免疫荧光检测CVB3-VP1蛋白的表达水平.结果60pmol/L CVB3-VP1 siRNA是抑制CVB3 RNA及VP1表达的佳剂量;在转染后的48 h,siRNA对CVB3-VP1的抑制作用达到佳状态.结论特异性的CVB3-VP1 siRNA对CVB3-VP1蛋白表达水平及CVB3-RNA复制水平呈明显的剂量依赖关系和时效关系,转染后48 h呈现出完全抑制作用.
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柯萨奇病毒和人巨细胞病毒感染与1、2型糖尿病的相关性研究
目的：探讨柯萨奇病毒（CVB）、人巨细胞病毒（HCMV）感染与1、2型糖尿病的关系。方法收集2011年至2013年来连云港市第二人民医院东院住院或门诊的及外院糖尿病患者共100例。其中1型糖尿病、2型糖尿病各50例。病例符合1999年WHO对1型糖尿病、2型糖尿病的诊断标准。健康对照组选自同期在我院进行健康体检的人群，排除糖尿病、冠心病、肝病及其他主要疾病，共50例。胰岛细胞抗体（ICA）用间接免疫荧光法检测，谷氨酸脱羧酶抗体（GADA）、HCMV-IgG、IgM、CVB-IgM用ELISA法检测。空腹血糖（FBG）用AU5800全自动生化分析仪检测。结果检测三组各50例，1型糖尿病、2型糖尿病患者及健康对照组中抗HCMV-IgG阳性例数分别为36例（72.0%）、21例（42.0%）及11例（22.0%），HCMV-IgM阳性例数分别为16例（32.0%）、3例（6.0%）及1例（2.0%），1型糖尿病抗HCMV-IgG阳性率与2型糖尿病比较有统计学差异（P＜0.05），1型糖尿病抗 HCMV-IgG 阳性率与健康对照组比较有统计学差异（P＜0.01），2型糖尿病抗HCMV-IgG阳性率与健康对照组比较有统计学差异（P＜0.05）。1型糖尿病抗HCMV-IgM阳性率与2型糖尿病及健康对照组比较有统计学差异（P＜0.01），2型糖尿病与健康对照组比较无统计学差异（P＞0.05）。CVB-IgM阳性例数分别为22例（44.0%）、4例（8.0%）及1例（2.0%），抗 CVB-IgM 阳性率1型糖尿病与2型糖尿病、健康对照组比较有统计学差异（P＜0.01），2型糖尿病与健康对照组比较无统计学差异（P＞0.05）。FBG、ICA 检测结果显示：1型糖尿病与2型糖尿病比较有统计学差异（P＜0.05），1型糖尿病与健康对照组比较有统计学差异（P＜0.01），2型糖尿病与健康对照组比较有统计学差异（P＜0.01）。GADA检测结果显示：1型糖尿病与2型糖尿病、健康对照组比较有统计学差异（P＜0.01），2型糖尿病与健康对照组比较无统计学差异（P＞0.05）。结论1型糖尿病与CVB、HCMV等病毒的感染密切相关。
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α-2b干扰素对柯萨奇B组病毒抗原清除效应的研究
系统探讨α-2b干扰素在呼吸道感染儿对阳性的柯萨奇B组病毒抗原(CVB-Ag)的消除效应.CVB-Ag阳性呼吸道感染病儿38例,其中上呼吸道感染16例,下呼吸道感染22例,年龄2～10岁,平均4.55+3.81岁,男21例,女17例.分A(18例),B(20例)2组.CVB-Ag和CVB-IgM测定采用ELISA法.α-2b干扰素,皮下或肌肉注射5～7天,每天100万U.连续3周观测2组CVB-Ag阳性率变化,并分析CVB性心肌炎发生率.结果显示:(1) 用α-2b干扰素后1～2周抗原阳性率明显降低(P<0.05).(2) 用α-2b干扰素后CVB性心肌炎发病率明显降低(P<0.01).(3) α-2b干扰素不良反应轻.提示α-2b干扰素有快速消除CVB抗原的功效,并对降低CVB性心肌炎的发病有益.
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柯萨奇病毒致病毒性心肌炎分子生物学机理
柯萨奇B组病毒是引起病毒性心肌炎的主要病原之一,有25%VMC患者的确切病因是由CVB感染所致.根据其对新生乳鼠的致病特点,CVB可分为六个血清型,其中CVB3有很强的噬心肌性,在病变心肌组织中发现的CVB3病毒RNA序列已经证实这一点.通过研究CVB3病毒结构蛋白与疾病发病机理之间的关系,以及重组CVB3嵌合病毒与心血管疾病的相关位点,证实CVB3的5'端非编码区对病毒毒力的重要作用;同时证实除诱导心肌炎的病毒可以直接破坏感染细胞外,宿主的自发性免疫反应则使心肌组织进一步损伤,由于心肌纤维化、心肌细胞肥大以及心肌结构重塑,终导致约15%的VMC患者可逐渐发展成为扩张型心肌病.
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病毒性心肌炎细胞感染模型的建立及实验研究
目的:建立病毒性心肌炎细胞感染模型.方法:以柯萨奇B3病毒感染原代培养的乳鼠心肌细胞,镜下观察心肌细胞搏动次数、细胞病变、测定DNA含量及MTT活细胞染色.结果:采用差速贴壁法获得的活心肌细胞数＞90%(台盼蓝染色),心肌细胞多核、多形性特征明显(HE染色);感染CVB3 24小时后,心肌搏动频率紊乱,感染48小时至一周后心肌搏动次数明显减少(P＜0.01),随后肌丝断裂,细胞圆缩、脱落,细胞病变程度与MTT染色OD值呈明显负相关.细胞周期分析显示细胞受阻于G1期,有凋亡峰出现.结论:乳鼠心肌细胞原代培养及CVB3感染方法的建立,可作为研究病毒性心肌炎药物筛选和治疗的重要体外模型.
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柯萨奇B组病毒感染与成人隐匿性自身免疫性糖尿病的关系
目的 探讨柯萨奇B组病毒(CBV)感染与成人隐匿性自身免疫性糖尿病(LADA)的关系.方法采用1∶2配比病例对照研究,以ELISA法对LADA、T2DM和非糖尿病(non-DM)组研究对象进行血清CBV IgM和IgG抗体检测. 结果 LADA、T2DM和non-DM三组CBV IgM抗体阳性率(分别为6.3%、2.1%和5.2%)及IgG抗体阳性率(分别为14.6%、9.4%和12.5%)的差别均无统计学意义;条件logistic回归分析也未发现血清CBV IgM和IgG抗体与LADA之间有统计学联系. 结论 本研究未发现血清CBV IgM和IgG抗体与LADA相关.
关键词： 柯萨奇B组病毒 感染 糖尿病 成人隐匿性自身免疫性 -
糖尿病患者人巨细胞病毒、柯萨奇B组病毒和胰岛细胞抗体、谷氨酸脱羧酶抗体及空腹血糖水平的变化及其临床意义
目的 探讨人巨细胞病毒(HCMV)、柯萨奇B组病毒(CVB)及ICA、GADAb、FPG检测多因素与糖尿病的关系. 方法 选取我院2011～2013年住院或门诊糖尿病患者100例,其中,T1DM(T1DM组)、T2DM(T2DM组)患者各50例.另选取健康对照(NC组)者50名.检测各组ICA、GADAb、人巨细胞病毒lgM抗体(HCMV-lgM)、人巨细胞病毒IgG抗体(HCMV-IgG)、柯萨奇B组病毒IgM抗体(CVB-IgM)及FPG水平. 结果 抗HCMV-IgM、抗HCMV-IgG、抗CVB-IgM、ICA、GADA阳性例数(阳性率)T1DM组分别为16(32％)、36(72％)、22 (44％)、29(58％)、13(26％),T2DM组分别为3(6％)、21(42％)、4(8％)、12(24％)、1(2％),NC组分别为1(2％)、11(22％)、1(2％)、1(2％)、0(0％)(P＜0.05).与NC组比较,T2DM组抗HCMV-IgG、ICA抗体检测阳性结果差异有统计学意义(P＜0.05).3组FPG水平比较差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 联合检测HCMV、CVB抗体及ICA、GAD-Ab、FPG对糖尿病患者的诊疗具有重要价值.
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扩张型心肌病患者血清sICAM-1的变化及与CVB感染的关系
目的 检测扩张型心肌病患者血清可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)的变化及与柯萨奇B组病毒(Coxsackievirus B,CVB)感染的关系,探讨扩张型心肌病的发病机制.方法 用酶联免疫吸附法测定42例扩张性心肌病患者、36例健康对照者血清中sICAM-1和CVB-IgM水平,并进行分析.结果 扩张型心肌病组血清sICAM-1水平明显高于对照组(P＜0.01);心功能越差,血清sICAM-1水平越高;扩张型心肌病组CVB-IgM阳性率显著高于健康组(x2=11.56,P＜0.01);患者CVB-IgM(+)者血清sICAM-1水平显著高于CVB-IgM(-)患者(P＜0.01).结论 在扩张型心肌病的发生发展中免疫反应和柯萨奇病毒感染炎性反应之间可能存在交叉反应现象;sICAM-1可作为血清学指标,在临床上为判断扩张型心肌病炎症活动和心功能状况提供间接依据.
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反义硫代脱氧寡核苷酸体外抑制CVB持续感染的研究
目的:了解21聚体反义硫代脱氧寡核苷酸(AODN)体外对CVB3、CVB5持续感染的抑制作用. 方法:人工合成AODN,进行脂质体包埋.并按不同浓度分别加入CVB3-ECV304、CVB5-ECV304持续感染细胞模型.对药物作用后持续感染细胞模型,观察其培养上清液致Vero细胞病变能力的改变;ELISA法检测CVB3、CVB5抗原产生的抑制率;RT-PCR检测细胞内病毒RNA表达情况;ELISA检测培养上清液分泌TNF-α浓度.同时进行正义和随机寡核苷酸(SODN、RODN)抗病毒能力检测,并与AODN结果比较. 结果:AODN可抑制持续感染CVB3、CVB5抗原合成,随药物浓度的增高,抗原抑制率也升高;经AODN作用后,持续感染细胞培养上清液致Vero细胞病变能力下降,上清液中病毒滴度减少:RT-PCR在经AODN作用的CVB3ECV304、CVB5-ECV304组中未检测到病毒RNA;经AODN作用后,持续感染的CVB3-ECV304、CVB5-ECV304细胞产生TNF-α浓度升高;针对CVB35端非编码区基因组序列合成的AODN对CVB5持续感染也有较强的抑制作用;AODN对持续感染病毒的抑制作用强于SODN和RODN组. 结论:AODN能体外抑制CVB3、CVB5持续感染,刺激细胞合成TNF-α.这种作用有序列特异性,但同组间病毒有交叉抑制作用,这种作用可能与CVB3、CVB5基因序列同源有关.
关键词： 持续感染 柯萨奇B组病毒 反义硫代脱氧寡核苷酸 -
柯萨奇B组病毒感染对呼吸道患儿病程的影响
目的探讨小儿呼吸道柯萨奇B组病毒(CVB)感染病程的影响.方法226例患儿分为上呼吸道感染(简称上感)组180例,下呼吸道感染(包括气管炎、支气管炎,肺炎,简称下感)组46例,观察CVB感染率、白细胞(WBC)计数及分类、肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)等检查项目,分析CVB感染对两组患儿各实验参数和病程的影响.结果CVB感染患儿CK-MB明显增高,P均＜0.01;但对两组患儿的其他实验室检测项目无影响,P＞0.05;对病程影响明显,表现为CVB阳性组明显延长,P均＜0.05. 结论CVB感染显著延长呼吸道感染的病程.
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内蒙古地区柯萨奇B组病毒及分型与病毒性心肌炎的相关性研究
目的:了解内蒙古地区病毒性心肌炎(VMC)的柯萨奇B组病毒(CBV)感染特点.方法:采用酶联免疫吸附实验(ELISA),定量检测CBVB1-6IgM抗体.结果:CBVB1-6型IgM抗体阳性检出率52.5%(72/137),B3型高占40.3%(29/72),其次依次为B2型、B4型、B5型,分别为26.4%(19/72)、20.8%(15/72)、6.9%(5/72),B1型和B6型各2.8%(2/72):而对照组IgM抗体阳性检出率为13.6%(19/140).病毒性心肌炎血清中CBV 1-6型IgM抗体阳性检出率明显高于对照组,两者差异有显著性.结论:内蒙古地区柯萨奇B组病毒感染是病毒性心肌炎的主要病因.
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柯萨奇B组病毒感染与扩张型心肌病发病关系的研究
为探讨柯萨奇B组病毒(Coxsackievirus group B,CBV)与扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy,DCM)发病的关系,应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及酶联免疫吸附试验(ELISA)检查39例扩张型心肌病患者(DCM组)外周血中CBV-RNA、血清中CBV-IgM.结果表明,DCM组外周血CBV-RNA,血清中CBV-IgM阳性率分别为41.02%、30.76%,对照组分别为7.6%,2.56%,两组比较差别有显著性意义(P＜0.05).结果提示,柯萨奇B组病毒感染和(或)持续感染是引起扩张型心肌病的重要原因.
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柯萨奇病毒与1型糖尿病发病关系研究进展
近年来的研究表明,1型糖尿病(T1D)的发生与人类肠道病毒的感染关系密切,尤其是桐萨奇B组病毒.一方面,病毒感染可诱发T1D,且与病毒数量、病毒株型、宿主微环境等因素密切相关.另一方面,病毒感染也能抑制T1D的发生.该文从病毒感染诱发T1D的相关因素及病毒感染抑制T1D发生的可能机制这两方面探究柯萨奇B组病毒与T1D发病的关系.
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特发性血小板减少性紫癜患儿合并柯萨奇B组病毒感染的临床特点及分析
目的探讨特发性血小板减少性紫癜(ITP)患儿合并柯萨奇病毒B组(CVB)感染的临床特点.方法对44例ITP患儿做骨髓细胞学分类,同时进行CVB、巨细胞病毒(CMV)、EB病毒、乙肝病毒(HBV)检查及血常规动态观察.结果 ITP患儿合并病毒感染中CVB明显多于EB、CMV、HBV等,有CVB感染阳性与CVB感染阴性的ITP患儿比较,骨髓巨核细胞总数明显增高(P<0.01),外周血血小板计数和平均血小板体积明显降低(均P<0.01).结论 CVB感染对ITP患儿血小板系统可能具有抑制作用.
关键词： 特发性血小板减少性紫癜 柯萨奇B组病毒 -
柯萨奇B组病毒感染对肌酸激酶同工酶影响的研究
目的动态观察磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)的变化,分析柯萨奇B组病毒(CVB)感染对CK-MB的影响.方法对上呼吸道感染(A组)132例、病毒性心肌炎(B组)80例,测定CK-MB采用电泳法,CVB测定采用ELISA间接法.结果①入院时上呼吸道感染和病毒性心肌炎患儿CK-MB均异常,分别是(35.68±11.33)IU/L、(32.44±10.05)IU/L;上呼吸道感染患儿的CK-MB恢复较病毒性心肌炎患儿快(P<0.01).②CVB阳性患儿CK-MB异常率高于CVB阴性组(P<0.01).③CVB感染在病毒性心肌炎患儿CK-MB异常持续时间较呼吸道感染患儿长(P<0.01).结论①呼吸道感染时CK-MB异常率高,但恢复较快.②CVB感染对CK-MB影响明显.③CK-MB动态观察对病毒心肌炎防治有价值.
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小儿柯萨奇B组病毒感染的检测与血清学分型研究
目的:探讨小儿柯萨奇B组病毒感染的临床检测方法及患儿的血清学分型.方法:选取疑似小儿柯萨奇B组病毒感染的患儿651例作为研究对象,对患儿进行常规的血液生化检查、血液细菌学培养和类风湿因子检验,同时采用酶捕捉法(ELISA)分别进行柯萨奇B组病毒的Ig-M和Ig-G检测,并对柯萨奇病毒的血清分型进行鉴定.对检测结果呈阳性的患儿进行针对性的中西医治疗,观察治疗效果.结果:651例患儿中,经ELISA检测Ig-M抗体呈阳性患儿46例,阴性605例,阳性率为7.1％,特异性为92.9％; Ig-M抗体检测呈阳性患儿检测血清Ig-G抗体的滴度＞1∶16,确诊为柯萨奇B组病毒感染.经酶免法鉴别柯萨奇B组病毒血清分型为B1、B2、B3、B4、B5、B6型的分别有2、4、21、17、3、1例.经中西医结合用药治疗均痊愈出院.结论:柯萨奇B组病毒感染是常见的小儿病毒性感染疾病,1～3岁的儿童为易感人群,且感染具有散发性.采用ELISA检测Ig-M抗体具有灵敏度高、特异性好的特点,能够为患儿的柯萨奇B组病毒感染的诊断和血清学分型的鉴别提供准确有效的信息.
