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聚合酶链反应检测结核杆菌DNA对关节结核的诊断价值
聚合酶链反应(以下简称PCR)是近几年发展起来的基因诊断技术.我们自1994年开始对26例结核性关节液进行涂片染色分析,结核杆菌培养以及PCR检测,并与35例非结核性关节液的PCR检测相对照,就其结果分析如下.
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丁型肝炎病毒感染树肝组织中Fas和ICE表达的初步研究
我们采用免疫组化技术检测感染丁型肝炎病毒(HDV)树肝组织中HDAg、Fas和ICE表达,并应用免疫组化双重染色分析病毒抗原、Fas和ICE表达之间的关系。1 材料和方法1.1 标本来源 30份感染HDV
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舌软组织软骨瘤一例
软骨瘤好发于四肢长骨,发生于软组织的极少见[1].现就我们收治的一例舌软组织软骨瘤进行临床病理及免疫组织化学染色分析.
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对巨幼细胞性贫血和再生障碍性贫血有核红细胞过碘酸-雪夫染色分析
糖原是在体内的重要贮存形式,是细胞代谢的能量来源,与过碘酸-雪夫(PAS)试剂反应形成紫红色的染料沉积于含糖原的细胞质中,过去理论上认为巨幼细胞性贫血(巨幼贫)和再生障碍性贫血(再障)幼红细胞PAS染色为阴性,我们经过对50例巨幼贫和12例再障做PAS染色分析,发现两者均有阳性反应.
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凝集素染色分析胆汁成核活性蛋白的研究
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子宫内膜间质肉瘤与高度富于细胞平滑肌瘤形态和免疫组化分析
子宫内膜间质肉瘤(ESS)的发生率占子宫恶性肿瘤的0.2%~1.5%[1],而平滑肌瘤是妇科为常见的肿瘤.由于该两种肿瘤均来源于第二苗勒管系统,在细胞学和组织形态结构上均有很大的相似性.而子宫平滑肌瘤又有多种类型,其中富于细胞平滑肌瘤,特别是高度富于细胞平滑肌瘤(HCL)与ESS的组织形态较为相似,且两者的预后及治疗差别很大,故对两者的正确诊断十分重要.为此我们对ESS、HCL患者进行形态学观察和免疫组化染色分析,现报道如下.
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Omega-3多不饱和脂肪酸对动脉粥样硬化斑块稳定性的作用及机制研究
目的:探讨omega-3多不饱和脂肪酸( polyunsaturated fatty acid, PUFA)对动脉粥样硬化斑块稳定性的作用及可能机制。方法:采用低密度脂蛋白受体敲除(Ldlr-/-)小鼠喂养西方饮食(western diet, WD)6周诱导动脉粥样硬化,并在饮食中添加或不添加3%omega-3 PUFA进行干预。使用液相质谱联用检测血浆中PUFA及其代谢产物浓度。油红O染色分析测定动脉树斑块面积及主动脉根部斑块脂质含量,HE染色分析主动脉根部斑块大小,天狼星红染色分析主动脉根部斑块胶原纤维含量,免疫荧光检测主动脉根部斑块巨噬细胞和平滑肌细胞含量。结果:(1)与WD组相比,omega-3组小鼠动脉树斑块面积比例显著降低。(2)Omega-3处理组与对照组相比,主动脉根部斑块面积、脂质含量和巨噬细胞含量显著降低;同时胶原纤维和平滑肌细胞含量显著上升,斑块不稳定指数下降(P<0.05)。(3)Omega-3处理组血清中omega-3 PUFA显著增加,分析代谢产物发现EEQ和18-HEPE水平显著增加。结论:Omega-3处理减少动脉粥样硬化斑块面积、增加斑块稳定性,其机制可能与其代谢产物水平变化相关。
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局部热激对大鼠睾丸生精细胞凋亡与增殖的影响
目的:研究局部热激对大鼠睾丸生精细胞凋亡和增殖的动态变化及二者相关性的影响,以探索生精细胞凋亡与增殖的关系。方法:HE染色分析各组大鼠曲细精管形态变化;TUNEL法检测各组生精细胞凋亡情况;免疫组化法分析各组大鼠曲细精管Ki-67表达与分布的变化。结果:与对照组相比,热激后生精细胞逐渐脱落、缺失,至第4天为严重,而第5天生精细胞有所恢复;热激后各组的TUNEL凋亡信号显著增加( P<0.01),2 d组达到高峰,3~5 d组凋亡信号逐渐降低;热激后各组的Ki67表达显著下降( P<0.01),1 d组很少见到Ki67表达,2~5 d组Ki67表达逐渐增加;比较各组Ki67与TUNEL的比值,发现1~2 d组比值小于1,3 d组比值几乎等于1,4 d组比值大于1。结论:睾丸局部热激可导致生精细胞凋亡,生精细胞增殖抑制,热激后早期凋亡过程胜于增殖,热激后期增殖强于凋亡过程,表明凋亡过程的可逆可能在于增殖活性增强。
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Omega-3多不饱和脂肪酸对动脉粥样硬化斑块稳定性的作用及机制研究
目的:探讨omega-3多不饱和脂肪酸( polyunsaturated fatty acid , PUFA)对动脉粥样硬化斑块稳定性的作用及可能机制。方法:采用低密度脂蛋白受体敲除(Ldlr-/-)小鼠喂养西方饮食(western diet, WD)6周诱导动脉粥样硬化,并在饮食中添加或不添加3%omega-3 PUFA进行干预。使用液相质谱联用检测血浆中PUFA及其代谢产物浓度。油红O染色分析测定动脉树斑块面积及主动脉根部斑块脂质含量,HE染色分析主动脉根部斑块大小,天狼星红染色分析胶原纤维含量,免疫荧光检测巨噬细胞和平滑肌细胞含量。结果:(1)与WD组相比,omega-3组小鼠动脉树斑块面积比例显著降低。(2) Omega-3处理组与对照组相比,主动脉根部斑块面积、脂质含量和巨噬细胞含量显著降低;同时胶原纤维和平滑肌细胞含量显著上升,斑块不稳定指数下降(P<0.05)。(3)Omega-3处理组血清中omega-3 PUFA显著增加,分析代谢产物发现EEQ和18-HEPE水平显著增加。结论:Omega-3处理减少动脉粥样硬化斑块面积、增加斑块稳定性,其机制可能与其代谢产物水平变化相关。
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KIT和FGFR3信号通路的交叉对话促进胃肠间质瘤的生长与耐药性
激酶抑制剂(如伊马替尼)能大幅提高胃肠间质瘤(GIST)患者的疗效,但也有很多患者在治疗中出现耐药性。部分患者出现耐药是由于KIT基因发生了突变,但另一部分耐药患者并未发生KIT基因突变。本研究通过分析GIST对FGF受体(FGFR3)的功能性依赖及FGFR3与GIST细胞KIT基因的交互作用,来探讨这类患者的耐药机制。在伊马替尼的治疗中,加入FGFR3的配体FGF2可使GIST细胞恢复KIT的磷酸化,以促进增殖。伊马替尼耐药的GIST细胞中FGF2表达上调,而采用RNAi沉默FGFR3基因后GIST细胞的增殖将受到抑制。 KIT抑制剂和FGFR3抑制剂的联合应用可使伊马替尼耐药GIST细胞的增殖受到显著抑制。KIT和FGFR3信号通路的交互作用可激活MAPK通路,导致伊马替尼耐药。临床上对肿瘤切片进行免疫组化染色分析发现,伊马替尼耐药的GIST患者FGF2表达水平相对较高,且在未经伊马替尼治疗但符合发生耐药性条件的患者中有升高的趋势。本研究为评价现有的FGFR抑制剂和靶向FGFR3的多激酶抑制剂可否作为新的治疗策略、用以提高原发性或获得性伊马替尼耐药GIST患者的治疗效果提供了理论依据。
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腹水常规检测协助诊断淋巴瘤1例
笔者在临床工作中对1例多浆膜腔积液患者腹水进行了检测,细胞涂片瑞氏染色镜检发现大量各阶段幼稚淋巴细胞[1],外周血涂片亦检出幼稚淋巴细胞,与病理检测结果一致.血液细胞学免疫组化染色分析证实为B细胞淋巴瘤.现将患者资料报道如下.
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利用基因座多态性鉴定无双亲寻姐弟的同胞关系
选择6个基因座扩增,聚丙烯酰胺凝胶电泳银染,以及琼脂糖凝胶电泳-HB染色分析带型,由多个同胞的基因座等位基因,逆向推测其父母的相应基因座的4个等位基因,用于同胞间亲权鉴定,确定失散同胞.