首页 > 文献资料
-
235 关于肿瘤细胞增殖抑制成分的研究(16):积雪草中的活性成分
-
237 关于肿瘤细胞增殖抑制成分的研究(18):圆叶柴胡中的活性成分
-
236 关于肿瘤细胞增殖抑制成分的研究(17):白芷中的活性成分
-
233 关于肿瘤细胞增殖抑制成分的研究(14):无患子果皮中的活性成分
-
234 关于肿瘤细胞增殖抑制成分的研究(15):臭梧桐及臭牡丹叶的活性成分
-
从毛鸡骨草中分离得到具有保肝作用的同分异构体,Abrusamide A和B
作者从毛鸡骨草叶片中分离得到同分异构体,Abrusamide A and B,并通过细胞增殖抑制试验评估了化合物1和化合物2的肝脏保护作用。
毛鸡骨草干燥叶子(1 kg),用水提取。提取物经真空浓缩得到浓缩的水溶液(1000 ml)。浓缩水溶液用2倍量的95%乙醇沉淀24 h,真空浓缩得到水溶液(500 ml),再依次经三氯甲烷、正丁醇分配层析,得到三氯甲烷(12 g)和正丁醇提取物(80 g)及水溶液(180 g)。正丁醇提取物(80 g)经硅胶柱色谱分离,用三氯甲烷/正丁醇-甲醇洗脱,分别得到Fr A和Fr B。Fr B(30 g)经聚酰胺柱色谱分离,用水/乙醇-水/水(pH=9)洗脱,分别得到3个部分Fr B1~B3。Fr B3(3 g)经反相C18硅胶柱色谱分离,用甲醇/水梯度洗脱,用甲醇/水重结晶得到化合物1(50 mg)、2(12 mg)和3(15 mg)。Fr B2(10 g)经反相C18硅胶柱色谱分离,用甲醇/水梯度洗脱,得到红豆碱(15 mg)和色氨酸三甲基内盐(10 mg)。 -
益气扶正复方联合依维莫司对三阴性乳腺癌细胞株MDA-MB-468的增殖抑制作用及其对Akt/mTOR信号通路的影响
目的 探讨益气扶正复方(简称复方)联合依维莫司对三阴性乳腺癌细胞株MDA-MB-468细胞的增殖抑制作用及Akt/mTOR信号通路的影响.方法 高效液相色谱法(HPLC)制备益气扶正复方药物,以MTT比色法分别检测10,20,40,80,160 mg· mL-1复方药物及1,10,100,1000 nmol· L-1依维莫司(Everolimus) 12,24,48 h对MDA-MB-468细胞的增殖抑制作用;分别运用IC50浓度的复方40 mg· mL-1与Everolimus 100 nmol· L-1单独及联合干预MDA-MB-468乳腺癌细胞48 h,观察其对细胞增殖的抑制作用,流式细胞仪检测其对细胞周期和凋亡的影响;Western blot法检测其对细胞Akt/mTOR信号通路的影响.结果 复方及Everolimus均呈剂量、时间依赖性地抑制了MDA-MB-468乳腺癌细胞增殖,选择IC50浓度的复方40 mg· mL-1与Everolimus 100 nmol· L-1单独及联合干预细胞,联合用药组显著抑制了MDA-MB-468乳腺癌细胞的增殖,同时联合用药组抑制了p-mTOR和p-Akt的活性,提高了PTEN的表达.结论 复方与Everolimus均能抑制MDA-MB-468乳腺癌细胞增殖,两药联用效果更为显著,其作用机制可能与复方与依维莫斯联用抑制了p-mTOR和p-Akt的活性,提高了PTEN的表达有关.
-
雷公藤内酯醇对伊马替尼耐药的K562/G01细胞增殖抑制及诱导凋亡作用的研究
本研究旨在探讨雷公藤内酯醇对K562/G01细胞增殖抑制和诱导凋亡作用的影响及其可能的机制.MTT法检测伊马替尼、雷公藤内酯醇单药及联合用药对K562/G01增殖的影响;流式细胞术检测细胞周期、细胞凋亡率和P-gp蛋白表达的变化;Western blot分析P-gp蛋白的表达情况;实时荧光定量PCR检测BCR/ABL基因的表达.结果表明:雷公藤内酯醇能增强伊马替尼对K562/G01细胞的增殖抑制和诱导凋亡作用;雷公藤内酯醇能将细胞阻滞在G1期,下调P-gp蛋白和BCR/ABL基因表达.结论:雷公藤内酯醇对K562/G01细胞有增殖抑制和诱导凋亡作用,其机制可能与细胞周期的G1期阻滞、降低P-gp蛋白表达和抑制BCR/ABL基因表达有关.
关键词: 雷公藤内酯醇 伊马替尼 K562/G01细胞株 细胞增殖抑制 细胞凋亡 -
甲基转移酶抑制剂对KGla细胞系的增殖抑制作用
为探讨甲基转移酶抑制剂通过干扰DNA甲基化发挥抗白血病作用的可能性,采用甲基转移酶抑制剂5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)和细胞分化剂CDAⅡ体外处理因高甲基化致p15基因表达失活的髓系白血病细胞系KGla,经细胞形态学、甲基化特异性PCR(MSP)技术、3H标记同位素微量分析法、限制性内切酶、流式细胞术及间接免疫荧光等技术对加药前后培养细胞的生物学特征进行观察分析.结果发现,两种药物对KGla细胞均有时间和(或)浓度依赖性的增殖抑制作用.5-Aza-CdR和CDAⅡ对细胞分别表现了诱导凋亡和诱导分化的可能以及G2和G0/G1期阻滞.与此同时DNA甲基转移酶活性和基因组DNA甲基化程度下降,p15蛋白表达部分恢复.结论:通过抑制甲基转移酶活性,干扰DNA甲基化以发挥抗白血病作用的途径是可能的,值得进一步探讨.
-
大鼠gp130反义寡核苷酸阻断rhIL-6对大鼠急性髓系白血病细胞系R2体外增殖的抑制效应
IL-6受体(IL-6R)β链是分子量为130 kD的膜结合糖蛋白(gp130),它是介导IL-6生物效应的信号转导子.我们的实验已经证实了重组人IL-6(rhIL-6)可作用于大鼠急性髓系白血病细胞系R2,rhIL-6与R2细胞表达的hIL-6R结合并与大鼠gp130缔合而转导IL-6的信号,产生其生物效应.本文在体外液体培养中试验观察到,大鼠gp130的反义寡核苷酸片段被摄入R2细胞后,对rhIL-6生物效应产生明显的影响.我们的研究结果表明,所合成的大鼠gp130反义寡核苷酸片段在细胞体外液体培养中可部分阻断rhIL-6对R2细胞的增殖抑制效应,在适的终浓度,其阻断率可达(45±7)%.
-
叶酸对子宫颈癌细胞甲基-CpG-结合蛋白质2表达及细胞增殖抑制的作用
目的 探讨叶酸对子宫颈癌细胞甲基-CpG-结合蛋白质2(MeCP2)表达及细胞增殖抑制的影响.方法 选择子宫颈癌细胞Caski(HPV16阳性)和C33A(HPV阴性)进行不同浓度叶酸干预后,用四甲基偶氮唑盐(MTT)法测定细胞活性,流式细胞术检测细胞凋亡情况,分别用Western blot和实时荧光聚合酶链反应(PCR)技术检测MeCP2蛋白和mRNA的表达水平.结果 叶酸随着浓度的增加,对两种细胞的生长抑制作用加强,各浓度叶酸实验组与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05).C33A与Caski细胞的凋亡率随叶酸浓度的增加呈上升趋势(C33A:r=0.965,P<0.001;Caski:r=0.973,P< 0.001).MeCP2蛋白的表达量则呈下降趋势,其与叶酸浓度呈负相关(C33A:r=-0.952,P< 0.001;Caski:r=-0.947,P< 0.001);Caski与C33A细胞各浓度组间mRNA表达水平差异有统计学意义(C33A:F=77.041,P<0.001;Caski:F=59.885,P< 0.001);同一质量浓度下,500 μg/ml组Caski细胞MeCP2蛋白表达及mRNA水平均较C33A细胞高,且差异有统计学意义(P<0.05).MeCP2蛋白表达量与细胞凋亡率呈负相关(C33A:r=-0.970,P<0.001;Caski:r=-0.932,P< 0.001).结论 叶酸可以抑制子宫颈癌细胞的生长,促进细胞凋亡,降低MeCP2在子宫颈癌细胞中的表达.MeCP2的异常高表达对子宫颈癌细胞C33A和Caski的凋亡有抑制作用.
关键词: 子宫颈肿瘤 叶酸 甲基-CpG-结合蛋白质2 细胞增殖抑制 -
去氢雌马酚对急性早幼粒白血病NB4细胞的增殖抑制作用及其初步机制研究
目的 研究黄酮类化合物去氢雌马酚(dehydroequol)对急性早幼粒白血病NB4细胞的增殖抑制作用,并对其作用机制进行初步研究.方法 应用噻唑蓝比色法及台盼蓝计数法观察去氢雌马酚及其结构类似物对不同肿瘤细胞增殖的影响,并应用细胞周期分析及细胞凋亡检测研究去氢雌马酚抑制NB4细胞增殖的机制.结果 通过比较去氢雌马酚及其3个结构类似化合物对NB4细胞的增殖抑制作用.发现去氢雌马酚抗肿瘤活性强,并且去氢雌马酚能显著抑制多种肿瘤细胞增殖,其中对急性早幼粒细胞白血病NB4细胞的抑制作用更显著,并能浓度与时间依赖性地抑制NB4细胞增殖,引起NB4细胞G1期阻滞并诱导细胞凋亡.结论 去氢雌马酚对急性早幼粒白血病NB4细胞的增殖有很强的抑制作用,并且通过引起细胞G1期阻滞和诱导细胞凋亡而显著抑制NB4细胞的增殖.
关键词: 去氢雌马酚 急性早幼粒白血病NB4细胞 细胞增殖抑制 -
大蒜素联合索拉菲尼对人肝癌HepG2细胞增殖的影响及机制
目的:探讨大蒜素(Allicin)联合索拉菲尼(Sorafenib)对体外培养的人肝癌细胞HepG2的增殖抑制作用及其对Bcl-2基因mRNA水平的影响.方法:采用MTT法检测大蒜素联合索拉菲尼对HepG2细胞增殖的影响.以RT-PCR方法研究大蒜素联合索拉菲尼对Bcl-2基因mRNA表达的影响.结果:大蒜素联合索拉菲尼使人HepG2细胞增殖率明显下降,且呈剂量依赖效应;Bcl-2基因mRNA水平随大蒜素联合索拉菲尼浓度升高而降低.结论:大蒜素联合索拉菲尼对人HepG2细胞增殖有抑制作用.并能下调癌基因Bcl-2的表达,从而起到抗肿瘤的治疗作用.
-
四嗪二甲酰胺体外抑制HL-60细胞增殖诱导凋亡分化作用研究
我们曾研究了四嗪二甲酰胺(ZGDHu-1)体外对急性单核细胞白血病细胞株SHI-1的作用[1].为了进一步研究ZGDHu-1抗白血病的作用,我们以HL-60细胞为模型,体外观察了ZGDHu-1对HL-60细胞增殖抑制、诱导凋亡及诱导分化的作用,并探讨其作用的分子机制.
-
索拉非尼联合热疗对肝癌HepG-2细胞抑制及促凋亡作用的研究
目的 探讨索拉非尼联合热疗对肝癌HepG-2细胞的抑制作用.方法 实验细胞分为4组:对照组(正常培养的HepG-2细胞)、索拉非尼组(索拉非尼药物浓度为12 μmol/L)、热疗组(加热温度为43℃,加热时间为2 h)及索拉非尼联合热疗组.以MTT法测定HepG-2细胞的增殖抑制情况,用流式细胞仪检测细胞凋亡情况.结果 ①索拉非尼组、热疗组、索拉非尼联合热疗组细胞增殖均明显受到抑制,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01).以索拉非尼联合热疗组抑制作用为显著,与索拉非尼组和热疗组比较差异有统计学意义(P<0.01),索拉非尼和热疗两种处理因素对细胞增殖抑制存在交互作用(F=129.183,P<0.01).②与对照组比较,索拉非尼组、热疗组及索拉非尼联合热疗组细胞的早期凋亡率均明显增加,差异有统计学意义(P<0.01);与索拉非尼组和热疗组比较,索拉非尼联合热疗组早期凋亡更加明显 (P<0.01),索拉非尼和热疗两种处理因素对细胞凋亡诱导存在交互作用(Annexin V-EGFP染色,F=197.630,P<0.01;PI染色,F=643.210,P<0.01).结论 索拉非尼和热疗对肝癌HepG-2细胞均有增殖抑制作用及促凋亡作用,索拉非尼联合热疗具有协同作用.
-
胃癌平诱导人胃癌细胞株SGC-7901凋亡的实验研究
目的:探讨胃癌平对诱导人胃癌细胞株SGC-7901凋亡的影响.方法:采用体外培养胃癌细胞株SGC-7901,MTT法检测胃癌细胞增殖抑制率、观察光镜下形态变化及电镜下胃癌细胞株SGC-7901凋亡情况.结果:与对照组相比胃癌平方各浓度组、DDP组以及中西药结合组24h肿瘤细胞增殖抑制率均有统计学的意义(P<0.01).光镜下观察胃癌平方组细胞失去正常生长形态,长梭形细胞变圆,胞浆浓缩,核浓缩.电镜下可见凋亡小体.结论:胃癌平方具有抑制人胃癌细胞株SGC-7901的增殖、诱导凋亡,可能是该药抗肿瘤机制之一.
-
灵芪胶囊含药血清对人红白血病K562细胞增殖抑制作用影响的实验研究
1 实验材料人红白血病K562细胞株,购自中科院上海生物细胞所.灵芪胶囊由黄芪、山慈菇、莪术、人参等组成,所需药材均购自黑龙江中医药大学附属第一医院药局,并经本校药学院生药鉴定室鉴定.
-
一氧化氮与软骨损伤
一氧化氮(NO)在不同的生物系统中充当调节和效应因子[1-5],如作为神经递质在神经系统中发挥作用,松驰平滑肌,抑制血小板聚集,介导细胞增殖抑制和非特异抗微生物防御反应.近来研究发现NO参与软骨破坏的病理过程.
-
半夏总生物碱对人肝癌细胞增殖的抑制作用研究
目的:探讨半夏总生物碱( TATP)对人肝癌细胞株QJY-7703增殖的影响。方法采用四甲基偶氮唑盐( MTT)比色法及集落形成率实验,检测不同浓度的TATP对QJY-7703细胞株的生长抑制作用;应用单细胞凝胶电泳技术检测TATP导致QJY-7703细胞的DNA损伤情况。结果人肝癌细胞QJY-7703经TATP处理后,其体外增殖能力明显下降,且与药物的剂量、加药时间呈正相关,与对照组比较,差异均有统计学意义(24 h:对照组QJY-7703细胞增殖OD490=0.486±0.037,TATP组2.5、10.0、30.0、50.0 mg/L时的OD490分别为0.475±0.026、0.377±0.029、0.286±0.026、0.242±0.023;48 h:对照组OD490=0.793±0.046,TATP组2.5、10.0、30.0、50.0 mg/L时的OD490分别为0.747±0.028、0.497±0.025、0.287±0.021、0.207±0.020)(P<0.01或P<0.05)。单细胞凝胶电泳(SCGE)中,TATP组细胞尾DNA含量:对照组为(6.92±4.85)mg/L,TATP组10.0、40.0 mg/L时分别为(17.30±5.39)mg/L、(36.52±8.67)mg/L;尾长:对照组为(16.06±9.17)μm,TATP组10.0、40.0 mg/L时分别为(29.29±13.09)μm、(65.33±17.06)μm;尾动量:对照组为(0.97±0.34)μm,TATP组10.0、40.0 mg/L时分别为(7.87±4.04)μm、(21.43±7.67)μm,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01),且呈现浓度依赖性。结论在体外培养的条件下,一定剂量的TATP能明显抑制QJY-7703细胞增殖,其机制可能与DNA的损伤作用有关。
-
半夏总生物碱对人肺癌细胞增殖的抑制作用
目的 探讨半夏总生物碱(total alkaloids from Pinellia Ternata,TATP)对人肺癌细胞株A549增殖的影响.方法 采用四甲基偶氮唑盐(methyl thiazolil tetracolium,MTT)比色法以及集落形成率实验,检测不同浓度的TATP对A549细胞株的生长抑制作用.应用单细胞凝胶电泳分析检测TATP导致A549细胞的DNA损伤情况.结果 人肺癌细胞A549经TATP处理后,其体外增殖能力明显下降且与药物的剂量、加药时间呈正相关,与对照组比较,差异均有统计学意义.单细胞凝胶电泳(Single cell gel electrophoresis,SCGE)中,TATP组细胞尾DNA含量、尾长及尾动量与对照组相比差异显著(P<0.01),且呈现浓度依赖性.结论 在体外培养的条件下,TATP能明显抑制A549细胞增殖,其机制可能与DNA的损伤作用有关.