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磷脂酶Cε1基因与肿瘤关系研究进展
磷脂酶Cε1(phospholipase C epsilon-1,PLCE1)是近年来发现的磷脂酶家族C的新成员,其分子结构和功能均较复杂,在细胞信号转导过程中可能起重要作用.PLCE1的激活可引起一系列的生化反应,如调节细胞生长、增殖、分化等.此外,小G蛋白的ras超家族和PLCE1之间存在相互作用,且小G蛋白家族成员绝大部分都是癌基因编码的蛋白,它们在细胞内过度表达或激活与肿瘤的发生发展关系密切,因此,PLCE1可能作为ras的直接下游效应因子影响细胞骨架改变、细胞运动、凋亡、肿瘤生成及发展等.研究表明,PLCE1基因与皮肤肿瘤、头颈部鳞癌、膀胱癌及部分消化道肿瘤的发生和发展密切相关.现对PLCE1基因及其在肿瘤中的发生机制进行综述.
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秀丽隐杆线虫在固有免疫和病原菌致病机制研究领域的进展
脊椎动物抵抗微生物感染的免疫反应可归纳为两类:快速反应的固有免疫和延迟4~7 d的适应性免疫[1].前者在进化上相当保守,低等生物到高等生物都存在,涉及复杂的信号调控途径和效应因子.可以借助研究低等模式动物来了解高等动物免疫机制.果蝇、斑马鱼、线虫、阿米巴盘基网柄菌和植物等逐渐为免疫学研究者们认同,利用这些模式生物各自的不同优点研究整体水平到分子水平上的病原菌一宿主反应机制.
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日本血吸虫感染小鼠脾细胞IFN-γ、IL-4和IL-10动态变化
血吸虫病在世界范围内影响广泛,随病程迁延,虫卵沉积会导致组织病变,主要表现为肉芽肿形成,进而纤维化.曼氏血吸虫感染早期主要是Th1为主的细胞免疫,IL-2和IFN-γ水平升高,临床表现为急性期反应;产卵后宿主体内的免疫反应由Th1型转变为Th2型为主的体液免疫,以IL-4、IL-5等细胞因子升高为特点[1],在肉芽肿形成和纤维化过程中起着重要作用[2].IL-10虽然被视为Th2效应因子,但研究发现IL-10对Th1和Th2反应都有重要的调控作用,影响疾病的发展和转归[3].本实验通过建立小鼠感染模型,研究在我国主要流行的日本血吸虫感染不同阶段小鼠脾细胞中Th1/Th2以及IL-10的变化.
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mTOR/S6K1信号通路在高脂饮食诱导小鼠胰岛素抵抗发生中的作用
目的 探讨mTOR及其下游效应因子S6K1在胰岛素抵抗(IR)发生中的作用. 方法 C57BL/6雄性小鼠20只随机平均分为正常饮食组(NC组)和高脂饮食组(HF组).后者喂养14周后建立IR模型.检测两组血清胰岛素水平和葡萄糖耐量,显微镜下观察胰岛形态学变化;检测骨骼肌中mTOR和S6K1 mRNA的表达,以及mTOR、S6K1和其磷酸化水平蛋白的表达. 结果 与NC组相比,HF组小鼠表现出明显的IR症状,其体重和空腹胰岛素分别升高了21.99%(P<0.05)和181.82%(P<0.01);胰岛β细胞团面积也显著增加,糖耐量明显受损,骨骼肌细胞中mTOR mRNA和蛋白分别升高了25.61%(P<0.05)和37.41%(P<0.01),S6K1 mRNA和蛋白分别升高了54.98%(P<0.01)和37.36%(P<0.01),S6K1磷酸化水平蛋白表达在高脂饮食后升高了680.15%(P<0.01). 结论 mTOR/S6K1信号通路与高脂饮食诱导IR的发生密切相关.
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海藻硫酸多糖对60Co γ射线照射巨噬细胞中一氧化氮的调节作用
海藻硫酸多糖(SPS)具有调节免疫、抗辐射、抗肿瘤等较广泛的药理学作用.一氧化氮(NO)是巨噬细胞(Mφ)中重要的细胞效应因子[1],笔者就SPS对辐射Mφ中NO产生、Mφ凋亡的影响等进行研究.
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Th17细胞及IL-17与消化系统肿瘤
1986年,Mosmann和Coffman根据所分泌细胞因子的不同将CD4+T细胞分为Th1和Th2两个亚型,Th1分泌效应因子干扰素(IFN) -Υ,Th2主要分泌IL-4[1].20多年来关于Th1和Th2细胞功能的研究形成了对免疫生物学、固有免疫及免疫调节认识的框架.2005年,Park等报道了一种以分泌IL-17为主的新型CD4+T细胞,并将其命名为Th17细胞[2].
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癌基因STAT3也可抑癌
来自奥地利维也纳医科大学的研究人员发现,通常在癌症中发挥癌基因作用的IL-6和STAT3信号途径在前列腺癌中发挥着不同的作用.IL-6是一种重要的细胞因子,它在调控细胞存活和肿瘤生长方面发挥着重要作用.高活性的IL-6会促进肿瘤生长,而STAT3是其下游一个重要的效应因子,在许多类型的癌症中扮演着癌基因的作用.目前已经有许多靶向抑制IL-6和STAT3的治疗方法用于癌症治疗.
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siRNA干扰技术在乳腺癌中的研究进展
RNA干扰(RNAi)是指在生物进化过程中高度保守的、由双链RNA(dsRNA)诱发的、同源信使RNA高效特异性降解的现象[1].RNA干扰其效应因子是小分子干扰RNA (siRNA).由于使用RNAi技术可以特异性剔除或关闭特定基因的表达,因具有高特异性、高效性、细胞穿透性等特点,已成为靶向基因治疗的又一有力工具,尤其是恶性肿瘤的基因治疗.本文就近年来siRNA干扰技术及其在乳腺癌方面的研究进展做一综述.
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结缔组织生长因子与糖尿病肾病
糖尿病肾病(DN)是糖尿病主要的慢性并发症之一,在西方国家已成为终末期肾病(ESRD)的首要病因[1].其发病机制迄今未明.一般认为与高血糖及其引起的代谢紊乱、肾小球血流动力学改变等因素有关.近年来,某些生长因子在DN发病机制中的作用越来越受到重视.其中,结缔组织生长因子(CTGF)作为转化生长因子β(TGF-β)促纤维化活性的下游效应因子而备受关注.
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AKT2 YAP MGMT在胶质瘤中的表达及相互作用机制的研究
胶质瘤(gliomas)起源于神经上皮组织,是为常见的中枢神经系统(CNS)原发性肿瘤。约有80%的胶质瘤属于Ⅱ~Ⅳ级,即都具有复发及恶变的潜能[1],由于多数胶质瘤病例呈弥漫浸润性生长,难以手术完全切除,化疗后引起的肿瘤耐药等因素使其具有复发率高的临床特点。胶质瘤发病机制至今尚未明确,近有关胶质瘤分子生物学研究使得对其分子机制及分子分型都有了进一步的了解。PI3K/AKT和Hippo分子信号转导通路都与胶质瘤的生物学行为有着密切的联系[2],关于两条通路中的主要效应因子在人脑胶质瘤中表达情况及相关性研究亦尚未见到,本研究通过检测这两条通路中的主要效应因子蛋白浸酶B (AKT2)和Yes相关蛋白(YAP)以及化疗相关指标06甲基鸟嘌呤-DNA-甲基转移酶(MGMT)在胶质瘤组织及正常脑组织中的表达情况,探讨AKT2、YAP、MGMT在各级别胶质瘤中的表达及意义。
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血管紧张素(1-7)心血管保护作用机制的研究进展
肾素–血管紧张素系统(rennin-angiotensin system, RAS)在心血管疾病中起重要作用,血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)是RAS的主要效应因子,其作用主要由血管紧张素Ⅱ1型受体(AngⅡtype 1 receptor, AT1)介导.长期的AngⅡ高水平会导致血压升高,促进炎症生成、血管壁及心室重构和内皮功能紊乱,使血液高凝和动脉粥样硬化,终发生卒中、心肌梗死、心力衰竭及肾功能不全等靶器官损害[1].
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血管紧张素受体拮抗剂在慢性肾脏病中的应用
目前,已经公认血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)与许多肾脏疾病的发展过程密切相关.随着对肾素-血管紧张素系统(Renin Angiotensin System,RAS)的主要效应因子AngⅡ及血管紧张素受体的深入研究,血管紧张素受体拮抗剂(Angiotensin Receptor Blockers,ARB)因能更完全地阻断RAS,因此,在肾脏疾病的治疗中逐步得到应用.本文对近年来ARB药物的特点、在治疗肾脏疾病中的应用等问题做一介绍.
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一氧化氮与软骨损伤
一氧化氮(NO)在不同的生物系统中充当调节和效应因子[1-5],如作为神经递质在神经系统中发挥作用,松驰平滑肌,抑制血小板聚集,介导细胞增殖抑制和非特异抗微生物防御反应.近来研究发现NO参与软骨破坏的病理过程.
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粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子的研究进展
粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子( GM- CSF)主要由体内激活的 T细胞、单核巨噬细胞等产生.近年研究发现它是一种有广泛免疫活性的效应因子,在激活免疫反应中起重要作用,参与特异性抗体的产生. GM- CSF主要促进粒、巨噬细胞增殖、分化及功能成熟,提高宿主的防御能力,而且可以活化巨噬细胞产生依赖性细胞介导的细胞毒效应( ADCC)和多形性中性粒细胞( PMN)产生补体介导的吞噬作用,以及增强 PMN的各种功能. GM- CSF还能提高 C3bi及 Fcr受体的表达,现就其近年来的研究进展作一综述.
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膏摩法结合超声药物透入治疗颈源性肩背痛的疗效观察
目的 观察膏摩法结合超声药物透入治疗颈源性肩背痛的疗效及相关效应因子的调节变化.方法 将符合要求的96例颈源性肩背痛患者随机分为2组,治疗组48例,对照组48例.治疗组以膏摩法结合超声药物透入疗法,对照组采用常规手法结合口服塞来昔布胶囊治疗.分别观察2组治疗前后的疗效及相关炎性因子白细胞介素-1p受体拮抗剂、白细胞介素-6及肿瘤坏死因子的浓度变化,并参照标准进行临床疗效的评定.结果 治疗后2组的血清白细胞介素-1β受体拮抗剂浓度均增加,治疗组增加程度大于对照组;2组血清白细胞介素-6浓度均有降低,治疗组降低程度大于对照组;2组血清肿瘤坏死因子浓度均有降低,治疗组降低程度大于对照组.治疗组总有效率91.7%,对照组总有效率75.0%,治疗组疗效优于对照组(P<0.05).结论 膏摩法结合超声药物透入治疗颈源性肩背痛的疗效优于常规手法及服药,能调节血清中白细胞介素-1、白细胞介素-6和肿瘤坏死因子等的浓度,是治疗颈源性肩背痛较为有效的方法.
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蛋白酶抑制剂对肺炎性损伤的保护作用
炎症反应是机体对损伤作出的一种保护性反应,其目的是将损伤源破坏、稀释并清除,但与此同时也会引起不同程度的自身组织损伤.一些慢性肺部疾病如慢性支气管炎、支气管哮喘、支气管扩张等与气道长期存在炎症反应有关.作为重要炎性损伤因子的中性粒细胞弹性蛋白酶(neutrophil elastase,NE)是多形核中性粒细胞(polymophnuclear leulocyte,PMN)内溶酶体释放的主要蛋白水解酶,它通过消化、降解细胞外基质和上皮连接结构造成上皮完整性和肺组织损伤,被认为是肺炎性损伤级联反应的主要终效应因子.
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慢性肾脏疾病时血管紧张素转化酶抑制剂与血管紧张素受体拮抗剂应用近况
肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system;RAS)不仅是一个内分泌系统,而且还是一个自分泌和旁分泌系统.RAS的主要效应因子血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ;AngⅡ)与许多肾脏疾病的发展过程密切相关.血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)与血管紧张素受体拮抗剂(ARB)抑制或阻断RAS,可阻止肾脏疾病的进展,近年来日益为人们所注视.
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心肌预处理延迟保护作用与COX-2表达
大量研究表明:预处理刺激(如缺血、药物或物理刺激),可导致心肌细胞内发生复杂的信号级联事件,终导致心脏保护性基因的转录激活及表达增加,从而产生预处理延迟保护作用(protective effect of preconditioning,PEP),以保护缺血再灌注心肌[1].诱导一氧化氮合成酶(iNOS)是PEP中的第一个已明确的效应因子[2,3],然而,考虑到预处理延迟保护期间激活的信号通道的复杂性,很难相信iNOS是唯一相关的心肌保护蛋白.有实验表明,PEP是一个多基因的反应过程,环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)可能参与其中[4],并提出了PEP中COX-2假说.本文就COX-2在缺血和药物预处理的延迟阶段的作用及其机制作一综述.
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护骨素系统与骨质疏松症
骨质疏松症是发病率高、死亡率高、保健费用消耗大的骨代谢疾病.引起骨质疏松的原因多种多样,主要有:(1)后天获得骨量不足;(2)遗传基因和基因的多态性.二者终表现为破骨细胞功能的亢进,骨吸收速率超过骨形成而致骨质疏松.新近研究发现破骨细胞虽受多种激素和细胞因子调节,而终效应因子是护骨素(osteoprotegerin,OPG)系统.该系统从分子水平阐述了各种骨吸收刺激因子激活破骨细胞的机理,开辟了对骨质疏松症防治研究的新方法.
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血管紧张素Ⅱ受体与妇科肿瘤关系的研究进展
血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)是肾素~血管紧张素系统(RAS)重要的效应因子,Ang Ⅱ除传统的调节血压和水电解质平衡的作用外,还与它的两种跨膜受体,血管紧张素Ⅱ受体Ⅰ型(AT1R)和血管紧张素Ⅱ受体Ⅱ型(AT2R)结合在肿瘤细胞的增殖、迁移、浸润和肿瘤血管生成中起重要作用.