首页 > 文献资料
-
阿加曲班联合依达拉奉对急性脑梗死患者 Th1、Th2细胞分布、状态及细胞因子 TNF -α、IL -10表达的影响
目的：初步探讨阿加曲班联合依达拉奉对急性脑梗死患者 Th1、Th2细胞分布状态的影响及意义。方法选取急性脑梗死患者40例作为受试对象，治疗方案采用阿加曲班+依达拉奉，治疗前后用 NIHSS 评分评价患者神经功能改变，用 ELISA 检测 PBMCs 细胞因子 TNF -α、IL -10的表达，用 FCM 检测 PBMCs Th1、Th2细胞分布状态，分析阿加曲班联合依达拉奉对急性脑梗死患者 Treg 细胞的分布状态及神经功能改变的影响。结果治疗后 NIHSS 评分显著低于治疗前，差异有统计学意义（P <0.05）。治疗后 PBMCs 中 Th2细胞分布状态低于治疗前， Th2细胞分布状态高于治疗前，差异有统计学意义（P <0.05）。结论阿加曲班联合依达拉奉可以抑制细胞因子TNF -α的表达，升高 IL -10的表达，调节患者 PBMCs 中 Th1、Th2细胞失衡状态，调节患者免疫功能紊乱。
-
宫清方诱导Th1/Th2亚群漂移减轻药物流产后子宫出血动物研究
目的:探讨药物流产中Th1/Th2亚群漂移与子宫出血量的相关性以及宫清方减轻药物流产后子宫出血的作用机制.方法:将孕鼠20只随机分为米非司酮大(1.5mg/kg·d)、小(0.88mg/kg·d)剂量组各10只,改良碱性正铁血红素法检测子宫出血量,流式细胞术双染色法检测母胎界面Th1、Th2亚群比例;孕鼠40只随机分为米非司酮组(1.5mg/kgod)、宫清方大、中、小剂量组各10只,检测子宫出血量及母胎界面Th1、Th2亚群比例;逆转录-聚合酶链式反应检测母胎界面干扰素-γ(IFN-γ)、白介素-4(IL-4)mRNA转录水平.结果:米非司酮大剂量组小鼠子宫出血量＜米非司酮小剂量组(P＜0.05),药物流产小鼠子宫出血量与Th1亚群比例、Th1/Th2比值呈负相关(P＜0.05),与Th2亚群比例呈正相关(P＜0.05).宫清方能明显减少米非司酮药物流产小鼠子宫出血量(P＜0.05),升高IFN-γ mRNA表达及Th1亚群比例(P＜0.05),降低IL-4 mRNA表达及Th2亚群比例(P＜0.05),升高Th1/Th2比值(P＜0.05).结论:米非司酮药物流产中Th1/Th2亚群漂移与子宫出血量密切相关,宫清方通过优势诱导药物流产小鼠母胎界面Th1/Th2平衡向Th1漂移,减轻子宫出血.
-
黄芪甲苷Ⅳ对卵清蛋白诱导的哮喘小鼠CD4+T细胞亚型Th1、Th2免疫活性的抑制作用
目的:探讨黄芪甲苷Ⅳ(ASTⅣ)对卵清蛋白(OVA)诱导的哮喘模型小鼠Th1/Th2平衡的免疫调节作用.方法:Ba1b/c小鼠随机分为4组:对照组、OVA组、ASTⅣ组、地塞米松(Dex)组,每组10只.ASTⅣ组小鼠灌胃ASTⅣ溶液,Dex组小鼠灌胃Dex溶液,对照组和OVA组灌胃等体积无菌0.9％氯化钠溶液.酶联免疫法检测上清液中各细胞因子水平,采用流式细胞仪检测脾细胞悬液中Th1(T-bet)和Th2(GATA-3)细胞比例情况,采用qRT-PCR分析转录因子mRNA的表达水平.结果:与OVA组比较,Dex组和ASTⅣ组小鼠Th2细胞因子(IL-4、IL-13、TNF-α)、GATA-3 mRNA明显降低(P＜0.05),Th1细胞因子(IFN-γ)、T-bet mRNA表达明显升高(P＜0.05).OVA组小鼠CD4+GATA-3+细胞明显高于对照组(P＜0.05).而Dex组和ASTⅣ组小鼠CD4+GATA-3+细胞明显降低(P＜0.05),CD4+T-bet+细胞占比明显升高(P＜0.05).结论:ASTⅣ可以纠正OVA诱导的哮喘模型小鼠中Th1/Th2的不平衡,表明该药物可能抑制哮喘的发展和严重程度.
-
慢性日本血吸虫感染对小鼠实验性1型糖尿病的影响
目的探讨慢性日本血吸虫感染对小鼠实验性自身免疫性1型糖尿病发病的影响及其机制. 方法 19只雄性BALB/c小鼠随机分为3组:日本血吸虫感染+糖尿病造模组(A组,7只),糖尿病模型组(B组,6只)和正常对照组(C组,6只).A组每只小鼠感染25条日本血吸虫尾蚴后9周,与B组小鼠同时腹腔注射链脲佐菌素诱导1型糖尿病,动态观察血糖变化.至12周末剖杀小鼠,留取血清,取胰腺组织切片HE染色,进行胰岛炎评分,用ELISA测定血清干扰素-γ (IFN-γ)、白细胞介素-4 (IL-4)水平. 结果给药后,小鼠血糖逐渐升高,在第21 d、28 d两个时间点B组显著高于A组(P<0.05);A组<40%的胰岛可见淋巴细胞浸润,B组有80%的胰岛可见淋巴细胞浸润,两者比较差异有显著性(P<0.01);至感染12周末,A组小鼠血清IL-4水平显著高于B组 (P<0.01);B组小鼠血清IFN-γ水平显著高于A组 (P<0.05)和C组 (P<0.01). 结论慢性日本血吸虫感染对小鼠实验性1型糖尿病具有拮抗作用,其机制与Th1/Th2免疫偏移有关.
-
肝细胞生长因子对ALL小鼠骨髓移植后GVHD和血清Th1/Th2相关细胞因子的影响
为了观察肝细胞生长因子(HGF)对急性淋巴细胞白血病(ALL)小鼠异基因骨髓移植(allo-BMT)后GVHD和血清Th1/Th2相关细胞因子的影响,BALB/c小鼠ALL模型建立后,接受11Gy全身照射,将昆明小鼠骨髓移植给该ALL模型小鼠.随机将BALB/c小鼠分A、B两组,A组移植后0天至7天皮下注射HGF,B组皮下注射PBS.移植后观察A、B两组的GVHD症状和肝、小肠、皮肤的病理学变化;移植后第8天取血检测IFN-γ和IL-4水平.结果表明:A组的GVHD症状积分低于B组(P＜0.05);A、B两组的IFN-γ均高于正常组(P值分别＜0.05和0.001),但A组低于B组(P＜0.01);A、B两组的IL-4均低于正常组(P＜0.05),而A组的IL-4高于B组(P＜0.05).结论:HGF可减轻GVHD的严重程度,与HGF有调节Th1/Th2相关细胞因子趋于平衡的作用有关.
-
Galectin-9对活化的CD4+T细胞免疫调节作用的机制研究
目的 研究Galectin-9对活化的CD4+T细胞的免疫调节作用,并进一步探讨其作用机制.方法 获取野生型C57BL/6小鼠淋巴细胞,利用MACS分选CD4+ na(i)ve T细胞,给予anti-CD3 (2.5 μg/ml)抗体、anti-CD28(5μg/ml)抗体和IL-2(100 ng/ml)刺激,培养3d.将活化的CD4+T细胞分为3组:正常对照组、Galectin-9组和Galectin-9+α-乳糖组.利用CFSE检测T细胞增殖情况,并动态观察细胞形态变化；检测CD4+ CD69+T细胞、Th1、Th2和Th17细胞的比例；并利用ELISA检测淋巴细胞分泌IFN-γ 、IL-4、IL-10、IL-12、IL-17A和TGF-β1等细胞因子的水平；利用Western blot检测T-bet、GATA-3和ROR-yt等T细胞分化调控蛋白的变化.结果 与正常对照组和Galectin-9+α-乳糖组相比,Galectin-9组于2h时开始出现细胞形态改变,同时CD4+ CD69+T细胞、Th1和Th17细胞表达减少(P＜0.05),但Th2细胞无明显变化；培养上清液中IFN-γ、IL-12、IL-17A和TGF-β1的表达水平降低(P＜0.05),而IL-4和IL-10等Th2型细胞因子水平无明显变化；同时T-bet和ROR-γt的表达水平减少(P＜0.05).结论 Galectin-9抑制活化CD4+T细胞的Th1和Th17型免疫应答,而对Th2型免疫应答无影响,免疫调节的机制可能与其在转录水平影响Th1和Th17特定转录因子的表达有关.
关键词： Galectin-9 Th1 Th2 Th17 -
1型糖尿病患儿CD4~+T细胞亚群变化初探
目的 探讨CD4~+细胞亚群[Th1、Th2、CD4~+CD25~+Foxp3~+调节性T细胞(Tr)及Th17细胞]在1型糖尿病(TIDM)患儿免疫发病机制中的作用.方法 新诊断TIDM患儿20例,同年龄对照组(Ctrl组)20例.用流式细胞术检测外周血Th1、Th2、Tr及Th17细胞比例.荧光定量PCR(real-time PCR)检测Th1、Th2、Tr、Th17细胞转录因子T-bet、GATA-3、Foxp3、ROR-γt、IFN-、IL-4、IL-10、IL-17A、CTLA-4、GITR等细胞因子和负性调节因子mRNA表达;应用酶联免疫吸附方法(ELISA)检测IFN-γ、IL-4、TGF-β、IL-6血浆水平.结果 (1)与正常对照组相比,TIDM患儿Th1细胞比例明显增高(P<0.01),Th2细胞比例明显降低(P<0.01),Tr和Th17细胞比例与正常对照组相比无明显差别(P>0.05).(2)Th1细胞转录因子及细胞因子T-bet、IFN-γ较正常对照组明显升高(P<0.01);Th2细胞转录因子及细胞因子GATA-3、IL-4明显降低(P<0.01);Tr细胞转录因子Foxp3表达与正常对照组相比差异无统计学意义(P>0.05),Tr细胞相关细胞因子及负性调节因子IL-10、CTLA-4及GITR基因表达明显低于对照组(P<0.01);Th17细胞转录因子ROR-γt及细胞因子IL-17A基因表达与对照组相比无明显差异(P>0.05);(3)TIDM患儿外周血IFN-γ浓度明显增高,IL-4明显降低,TGF-β、IL-6浓度无明显改变(P>0.05).结论 TIDM患儿Th1/Th2失衡,加上Tr细胞抑制功能缺陷,可能导致TIDM严重细胞免疫功能紊乱.
-
C3d3-hCGβ融合蛋白免疫BALB/c小鼠增强抗hCG-β TH2型体液免疫效应
目的通过分子佐剂C3d3增强hCGβ避孕疫苗的免疫原性并实现免疫效应向TH2型体液免疫偏倚.方法在CHO细胞中表达、纯化hCGβ、C3d3和hCGβ-C3d3融合蛋白.分别用hCGβ-C3d3融合蛋白、单用hCGβ、hCGβ联合C3d3和hCGβ加用弗氏完全佐剂免疫BALB/c小鼠,共免疫2次,间隔4周.ELISA测定血清中抗hCGβ抗体滴度.末次免疫后3周处死小鼠制备单个脾细胞悬液,体外用hCG刺激培养48 h,ELISA检测上清中TH1型(IFN-γ、IL-2)和TH2型(IL-4、IL-10)细胞因子分泌水平.结果 C3d3使hCGβ的免疫原性增强了1995倍,C3d3的佐剂能力是弗氏完全佐剂的10倍(初次免疫)～32倍(再次免疫).借助C3d3分子佐剂,hCGβ-C3d3融合蛋白可产生很明显的TH2型体液免疫优势效应.结论分子佐剂C3d3可以大幅增强hCGβ避孕疫苗的免疫原性,使免疫效应向TH2型体液免疫偏倚.
-
荧光定量-逆转录-聚合酶链反应测定IL-2mRNA和IL-4 mRNA方法的建立及其应用
目的建立荧光定量-逆转录-聚合酶链反应(FQ-RT-PCR)测定TH细胞中IL-2 mRNA和IL-4 mRNA方法,并作临床初步应用.方法制备IL-2 cDNA和IL-4 cDNA,分别构建含有人IL-2基因和IL-4基因片段的pMD18-T质粒,克隆后作为定量阳性模板;设计和制备用于FQ-RT-PCR的引物和FAM、TAMRA标记的探针,优化实验条件,建立FQ-RT-PCR方法;用固相单抗方法从健康人、妇科良性疾患和恶性肿瘤患者以及慢性肾功能衰竭(CRF)患者PBMC中富集CD4(TH)细胞,经PMA和calcium ionophore诱导,提取总RNA,继用所建FQ-RT-PCR方法,作IL-2 mRNA和IL-4 mRNA定量测定.实验设β-actin为内控基因以监测RNA的质量.结果根据系列模板浓度的对数与CT值作直线回归建立标准曲线,线性范围为102～107copies/μl;不精密度试验显示,高值样品的批内、批间CV分别为7.8%和12.5%,低值样品的批内、批间CV分别为10.8%和19.5%;妇科恶性肿瘤患者与健康对照组和妇科良性疾患组比较,CRF患者与健康对照组比较,IL-2 mRNA表达均显著降低,IL-4 mRNA表达均显著升高(P＜0.001).结论用所建立的FQ-RT-PCR法可对TH细胞内IL-2 mRNA和IL-4 mRNA作定量测定,方法简便、敏感、准确;妇科恶性肿瘤患者和CRF患者TH细胞内IL-2 mRNA和IL-4 mRNA表达有明显的极化现象,呈TH2反应,提示恶性肿瘤患者和CRF患者TH细胞功能处于失衡状态.可通过改善和调整TH细胞的失衡提高恶性肿瘤患者的免疫监视功能和纠正CRF患者免疫紊乱.
-
日本血吸虫感染小鼠脾细胞IFN-γ、IL-4和IL-10动态变化
血吸虫病在世界范围内影响广泛,随病程迁延,虫卵沉积会导致组织病变,主要表现为肉芽肿形成,进而纤维化.曼氏血吸虫感染早期主要是Th1为主的细胞免疫,IL-2和IFN-γ水平升高,临床表现为急性期反应;产卵后宿主体内的免疫反应由Th1型转变为Th2型为主的体液免疫,以IL-4、IL-5等细胞因子升高为特点[1],在肉芽肿形成和纤维化过程中起着重要作用[2].IL-10虽然被视为Th2效应因子,但研究发现IL-10对Th1和Th2反应都有重要的调控作用,影响疾病的发展和转归[3].本实验通过建立小鼠感染模型,研究在我国主要流行的日本血吸虫感染不同阶段小鼠脾细胞中Th1/Th2以及IL-10的变化.
-
Th17细胞生物学功能及与心血管疾病关系的研究进展
@ 传统上CD4 + T 细胞分为辅助性T 细胞(Th)1 和Th2 细胞亚群.Th1 产生干扰素(IFN)-γ和白细胞介素(IL)-2,活化巨噬细胞介导细胞免疫;Th2 产生IL-4、IL-5 和IL-13,活化嗜酸性粒细胞介导体液免疫.但是,IFN-γ缺陷鼠或IFN-γR 缺陷鼠无IFN-γ信号,仍可发生自身免疫病.
-
金水宝胶囊对支气管哮喘患者几种免疫细胞因子的影响
支气管哮喘是一种慢性炎症性气道疾病,免疫因素在哮喘的发病过程中发挥重要作用.以往认为辅助性T淋巴细胞Th1/Th2比例失衡是哮喘发病的重要机制.近年发现了一种以产生IL-17为主要细胞因子的Th17细胞,在哮喘的发病机制中同样具有重要作用,IL-17对于中性粒细胞参与的支气管哮喘气道炎症、气道高反应、气道重塑均发挥重要作用,有可能成为治疗哮喘的有意义的靶目标[1-3].对支气管哮喘的治疗目前多采用支气管扩张剂及皮质激素等方法.但糖皮质激素对已经形成气道重塑的哮喘患者疗效较差,其原因可能是抑制了中性粒细胞的凋亡及吸入激素未必具有更好的抗氧化应激、抗炎作用[4-6].所以寻找新的抗炎(特别是能降低中性粒细胞计数)、抗氧化应激的药物,延缓哮喘气道重塑发生与发展将很有前景.本研究观察金水宝治疗前后外周血单个核细胞IFN-γ/IL-4比值及IL-17的变化,探讨金水宝对于支气管哮喘患者T淋巴细胞亚群及气道炎症细胞因子的影响.为进一步认识支气管哮喘的发病机制,寻找新的治疗方法提供思路.
-
白介素25与支气管哮喘关系的研究进展
白介素25(IL-25)是新近发现的IL-17家族的新成员之一,其主要由活化的Th2细胞和肥大细胞所分泌.IL-25能够促进IL-4、IL-5及IL-13分泌、增强Th2型免疫应答、导致嗜酸粒细胞的浸润,在哮喘的发病中起着重要作用.
-
CD4+T细胞新家族成员——Th17
抗原特异的CD4+T辅助细胞(Th细胞)在获得性免疫中起重要作用,人们根据分泌细胞因子的不同以及介导免疫功能的不同将它分为Th1和Th2两个亚群,共同前体细胞是Th0.Th1主要分泌IFN-γ、IL-2、IL-18等细胞因子,介导细胞免疫,与自身免疫病及细胞内寄生病原体清除密切相关;而Th2主要分泌IL-4、IL-5、IL-13等细胞因子,介导体内的体液免疫与超敏免疫.二十年以来人们一直都在探索研究自身免疫病或体内微生物清除等疾病的机制,直到近,另一不同于Th1/Th2的新细胞亚群--Th17为我们打开了新的篇章.Th17细胞亚群以分泌IL-17为主,因此被命名为Th17或产IL-17 T细胞.由初始CD4+T细胞(Thp)分化而来,具有独立的分化和发育调节机制,与Th1/Th2不具有同一前体细胞,在自身免疫和促炎反应方面具有重要作用,在此我们对Th17近研究进展作一综述.
-
转录因子T-bet和GATA-3在食管癌患者外周血单个核细胞中的表达及其与患者免疫状态的关系
目的 观察转录因子T-bet和GATA-3在食管痛患者外周血单个核细胞(PBMC)中的表达,并探讨其与患者免疫状态的关系.方法 采用逆转录-荧光定量-聚合酶链反应(RT-FQ-PCR)检测60例食管癌患者和30例健康对照者PBMC中T-bet和GATA-3的mRNA表达水平,采用酶联免疫吸附法(ELISA法)检测血浆中干扰素γ(IFN-γ)和白细胞介素4(IL-4)的水平.结果 与健康对照组相比,食管癌患者T-bet mRNA表达明显降低(Ⅰ、Ⅱ期食管癌组为0.27±0.05,Ⅲ、Ⅳ期食管癌组为0.12±0.02),GATA-3 mRNA表达明显升高(Ⅰ、Ⅱ期食管癌组为0.45±0.06,Ⅲ、Ⅳ期食管癌组为0.55±0.03),IFN-γ表达明显降低[Ⅰ、Ⅱ期食管癌组为(12.12±1.48)ng/L,Ⅲ、Ⅳ期食管癌组为(8.44±0.90)ng/L],IL-4表达明显升高[Ⅰ、Ⅱ期食管癌组为(18.64±0.77)ng/L,Ⅲ、Ⅳ期食管癌组为(25.28±2.02)ns/L],Ⅰ、Ⅱ期食管癌组与Ⅲ、Ⅳ期食管癌组间差异无统计学意义(均P>0.05).IFN-γ水平与T-bet mRNA表达呈正相关(r=0.79,P<0.05),IL-4与GATA3 mRNA表达呈正相关(r=0.43,P<0.05).结论 食管癌患者外周血中T-bet表达降低,GATA-3表达升高,Th1和Th2平筏被打破,Th2占优势.T-bet和GATA-3参与了Th1和Th2平衡的调控.
-
积极稳妥推广变应原特异性免疫治疗
变应性鼻炎(AR)是体外环境变应原(过敏原)作用于具有独特遗传特征的特应性机体后出现的以鼻腔黏膜Th2免疫反应占优势的过敏性炎性反应.在现代医学领域100余年的发展历程中,尽管在以AR、哮喘和特应性皮炎为代表的过敏性疾病研究领域取得了一系列阶段性突破,但仍未能有效地遏制此类疾病在人群中的高患病率.
-
T细胞及其细胞因子在过敏性结膜炎作用机制的研究
过敏性结膜炎是机体在遇到外界抗原时,免疫系统表现出的一种眼部异常超敏反应,其症状涉及整个眼表,包括眼睑、结膜、角膜、泪膜,患者表现为眼睑水肿、痒、结膜充血、流泪、畏光等,严重影响患者的健康和生活.过敏性结膜炎的发病机制尚不完全清楚,涉及IgE介导的Ⅰ型超敏反应,也有T淋巴细胞介导的细胞免疫反应.本文讨论T细胞及其细胞因子在过敏性结膜炎发病机制中作用的研究现状.
-
泡状棘球蚴感染对实验性牙周炎的影响
目的：探讨泡状棘球蚴感染对大鼠牙周炎的影响及其机制。方法30只Wistar大鼠采用随机数字表法分为A组（泡状棘球蚴感染+牙周炎造模组）、B组（牙周炎造模组）、C组（正常对照组），每组各10只。A组为用结扎线结扎第2磨牙颈部，在丝线上涂抹细菌混悬液，建立牙周炎模型，同时经皮肝脏穿刺注射泡状棘球蚴原头节感染泡状棘球蚴，B组为牙周炎组，建模方法同上。观察体重及牙周指标变化，留取标本进行细胞因子等指标测定。采用LSD?t检验及方差分进行统计学分析。结果在泡状棘球蚴感染6个月后，A组和B组大鼠牙周探诊深度（PD）及临床附着丧失（CAL）明显重于正常对照组，而A组大鼠的PD和CAL与B大鼠比较明显改善[PDA=（3.53±0.54）mm， PDB=（5.68±0.47）mm；CALA=（3.47±0.48）mm，CALB=（5.78±0.45）mm]，差异有统计学意义（tPD=9.497，PPD＜0.001；tCAL=11.102，PCAL＜0.001）；在泡状棘球蚴感染6个月后，A组大鼠血清及龈沟液白细胞介素（IL）?10、IL?4含量高于B组，差异有统计学意义（血清tIL?10=6.267，PIL?10＜0.001；tIL?4=2.942， PIL?4=0.004；龈沟液tIL?10=2.220，PIL?10=0.019；tIL?4=5.458，PIL?4＜0.001），而B组低于C组，差异有统计学意义（血清tIL?10=9.507，PIL?10＜0.001；tIL?4=6.465，PIL?4＜0.001；龈沟液tIL?10=8.378，PIL?10＜0.001；tIL?4=7.444，PIL?4＜0.001）；A组大鼠血清及龈沟液IL?2、干扰素γ（IFN?γ）含量低于B组，差异有统计学意义（血清tIL?2=1.906，PIL?2=0.036；tINF=2.844，PINF=0.005；龈沟液tIL?2=2.815，PIL?2=0.005；tINF=2.575，PINF=0.009），而B组高于C组，差异有统计学意义（血清tIL?2=3.271，PIL?2=0.002；tINF=7.095，PINF＜0.001；龈沟液tIL?2=5.919，PIL?2＜0.001；tINF=7.020，PINF＜0.001）。结论泡状棘球蚴感染对牙周炎具有拮抗作用，其机制可能与Th1/Th2免疫偏移有关。
-
γ射线对小鼠Th1和Th2细胞功能亚群的影响
目的 观察γ射线照射对小鼠辅助性T细胞等功能亚群的影响,探讨辐射所致的免疫系统损伤在细胞学和分子水平上的机制.方法 应用细胞表面标志和细胞内因子的流式细胞仪分析方法,检测小鼠外周血和脾脏Th1和Th2等淋巴细胞亚群的变化.结果 ①6 Gyγ射线照射后1d,即可见小鼠脾脏不同细胞亚群的降低,尤以CD19+和CD8+的降低更为明显,分别为对照组的30%和41%(P＜0.01),照后7和14 d降至低,分别为对照组的7.9%和14%,照后21 d开始恢复.②对Th1和Th2功能亚群的分析表明,照后1 d,小鼠外周血和脾脏Th1亚群均明显降低,分别为对照组的2.6%和7.6%(P＜0.01),而Th2亚群未见明显降低甚至在外周血出现一定程度的升高.③由于CD8+亚群的显著降低,导致CD4+/CD8+比值的明显升高(照后1 d,P＜0.01),照后21 d仍未恢复到对照组水平;由于Th1亚群的显著降低,使得照射小鼠外周血和脾脏的Th2/Th1比例失衡,即发生明显的Th1/Th2模式向Th2免疫反应漂移的现象.结论 6 Gy γ射线照射后,Th1和Th2功能亚群的失衡导致小鼠免疫功能的抑制,揭示了Th1和Th2功能亚群的失衡在辐射所致的免疫损伤中具有较重要作用,为深入探索辐射损伤的分子免疫学机制提供了新的启示.
-
类风湿关节炎患者外周血Th1、Th2和Th17细胞亚群表达比例变化的特点
目的 研究类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)患者外周血中Th1、Th2和Th17细胞亚群表达比例变化,分析RA免疫学发病机制.方法 运用流式细胞术检测RA患者及对照组外周血单个核细胞(PBMCs)中Th1、Th2、Th17细胞表达比例.并用酶联免疫吸附法检测RA患者及对照组血清中IFN-γ、IL-4、IL-17的浓度.结果 RA患者CD4+T细胞明显高于健康对照组(P＜0.05)；活动期RA患者Th1、Th17及其分泌的细胞因子含量明显高于健康对照组(P＜0.05)；非活动期RA患者Th17也明显高于健康对照组(P＜0.05).结论 类风湿关节炎Th1、Th2、Th17平衡改变与其疾病的活动度有关,处于活动期Th1、Th17反应增强,非活动期Th1、Th2、Th17趋于平衡.通过调节Th1、Th2、Th17平衡,有可能为RA的治疗提供一条新思路.
