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日本血吸虫感染小鼠脾细胞IFN-γ、IL-4和IL-10动态变化
血吸虫病在世界范围内影响广泛,随病程迁延,虫卵沉积会导致组织病变,主要表现为肉芽肿形成,进而纤维化.曼氏血吸虫感染早期主要是Th1为主的细胞免疫,IL-2和IFN-γ水平升高,临床表现为急性期反应;产卵后宿主体内的免疫反应由Th1型转变为Th2型为主的体液免疫,以IL-4、IL-5等细胞因子升高为特点[1],在肉芽肿形成和纤维化过程中起着重要作用[2].IL-10虽然被视为Th2效应因子,但研究发现IL-10对Th1和Th2反应都有重要的调控作用,影响疾病的发展和转归[3].本实验通过建立小鼠感染模型,研究在我国主要流行的日本血吸虫感染不同阶段小鼠脾细胞中Th1/Th2以及IL-10的变化.
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低分子肝素治疗博来霉素诱导大鼠肺纤维化的研究
肺间质纤维化过程中凝血系统出现异常变化,纤维蛋白溶解活性下降[1].低分子肝素是临床常用的抗凝血药,并有促使纤溶酶原释放,使纤溶酶原激活物抑制物-l(PAI-1)和纤维蛋白原的浓度降低的作用[2].为此,我们观察了低分子肝素对大鼠肺间质纤维化的治疗效果及其可能的作用机制.
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P38MAPK信号通路、p-P42/P44MAPK、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白在肾脏纤维化过程中的作用
肾脏纤维化是所有慢性肾脏疾病进展至终末期肾衰竭的共同通路.近年的研究显示,肾小管间质病变在慢性肾衰竭进展中与肾小球疾病发挥着同样重要作用.
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Ⅶ因子活化蛋白酶在博来霉素所致大鼠肺损伤和肺纤维化过程中的表达
急性肺损伤(ALI)、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是临床常见的一种急性、进行性缺氧性呼吸衰竭,病死率高达40%[1].幸存者往往会发生不同程度的肺纤维化.以往认为,肺纤维化仅发生在ARDS晚期.而近的研究表明,在ARDS的早期即有肺纤维化的发生,针对ARDS早期纤维增生的治疗有可能改善ARDS患者的预后[2].Ⅶ因子活化蛋白酶(FSAP)是近年来发现的一种丝氨酸蛋白酶,除了具有促凝和抗纤溶活性外,还能抑制生长因子介导的细胞增殖与迁移[3].
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糖尿病胰岛纤维化分子机制研究进展
大量病理研究发现,在1型和2型糖尿病患者及各种动物模型中,均可观察到胰岛纤维化现象.胰岛纤维化过程进一步破坏了胰岛的正常组织结构并导致胰岛功能恶化、β细胞数量减少、胰岛素分泌量降低.
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Ets-1在肾脏纤维化中的双向作用及其机制
慢性肾脏病进展到终末期的共同病理特征即是肾脏的纤维化,其本质是细胞外基质(ECM)的异常沉积.以往的研究认为,ECM的过度沉积与基质金属蛋白酶(MMPs)及其组织抑制因子(TIMPs)等异常,转化生长因子-β1(TGF-β1)等促纤维细胞因子的刺激,以及肝细胞生长因子(HGF)、血管紧张素Ⅱ等在肾脏纤维化的过程中的作用密切相关.近的研究表明,Ets(E26 transformation specific )转录调节因子除与乳腺癌、胃癌、肠癌等肿瘤疾病相关外,其与肾脏的纤维化也有一定的联系,尤其是Ets-1在肾脏纤维化过程中起着双向作用.
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金属硫蛋白的诱导表达及其与肝纤维化的关系研究
金属硫蛋白(MT)是一类金属含量高、富含半胱氨酸、缺乏芳香族氨基酸、组氨酸含量极少的低分子量金属结合蛋白.目前MT在心肌纤维化、肾纤维化中的作用研究较多,尤其是糖尿病性心肌病中报道较多,而在肝纤维化过程中的具体作用机制尚不十分清楚.由于MT是一种可在多种条件下诱导表达的物质,部分中药制剂也可诱导其产生从而发挥治疗作用[1],因此我们设计本实验,研究在四氯化碳(CCl4)中毒性肝纤维化大鼠模型中,抗肝纤维化中药制剂丹芍化纤胶囊能否诱导肝组织中MT的表达,并进一步探讨MT与肝纤维化之间的可能联系.
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TH1/TH2免疫应答与血吸虫性纤维化
血吸虫病是人类六大主要热带病之一,血吸虫病主要死于肝虫卵肉芽肿及继发性的肝纤维化,在肝纤维化的发病过程中,由于血吸虫卵抗原的持续刺激,导致TH2反应持续存在,从而引起肝星状细胞活化增殖,细胞外基质沉积,造成肝纤维化形成.肝纤维化过程可能与TH1/TH2失衡有关,TH1类细胞因子可以抑制肝星状细胞的增殖和胶原蛋白的合成;而TH2类细胞因子可促进肝星状细胞活化成肌样成纤维细胞,使胶原蛋白合成增加,并抑制其降解,终导致基质蛋白沉积和纤维化.本篇文章主要综述TH1/TH2免疫反应在慢性血吸虫疾病中如何增强、维持和抑制纤维形成的进程.
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大鼠肝纤维化过程中肝脏组织转化生长因子-β1、Smad3蛋白和胶原纤维的动态变化
肝纤维化是由于肝脏细胞外基质(ECM)合成和降解失衡,ECM过度沉积而发生的.研究结果显示各种细胞信号通路的激活在肝纤维化的发生过程中起重要作用,其中又以转化生长因子(TGF)-β介导的信号转导通路影响为甚.我们通过TAA( thioacetamide,TAA)诱导大鼠肝纤维化模型,观察大鼠肝纤维化过程中TGF-β1、Smad3蛋白表达水平和胶原纤维含量的变化,探讨TGF-β/Smads信号通路在肝纤维化过程中的作用机制和对胶原纤维代谢的影响.
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胰腺星状细胞与慢性胰腺炎关系的研究进展
慢性胰腺炎(chronic pancreatitis,CP)是由不同因素造成胰腺组织和功能持续性损害,终导致胰腺内外分泌功能的永久性丧失,其典型病理表现为胰腺实质纤维化、胰腺细胞萎缩、胰管狭窄或扩张和胰腺微结石.胰腺纤维化是由于过多的细胞外基质(extracellular matrixc,ECM)在胰腺内沉积所致,近的研究认为胰腺存在着与肝星状细胞结构和功能相似的细胞,称之为胰腺星状细胞(pancreatic setellate cell,PSC),活化的PSC可以产生Ⅰ、M型胶原及纤连蛋白等主要的ECM成分[1],因而该细胞在胰腺纤维化过程中发挥重要作用.
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TGF/Smad信号通路与肝纤维化的研究进展
肝纤维化是由于细胞外基质(extracellular matrix,ECM)合成和降解失衡,ECM过度沉积而发生的,是许多慢性肝脏疾病发展为肝硬化的主要病理过程.目前认为转化生长因子β1(transforming growth factor-betal,TGFβ1)在肝纤维化过程中发挥重要作用,而Smads蛋白是TGF-β信号通路传导过程中关键的受体后信使蛋白[1].