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乙型肝炎病毒相关性肾炎发生高血压的因素
目的 探讨影响乙型肝炎病毒相关性肾炎(HBV-GN)高血压发生的相关因素.方法 对HBV-GN的临床病理资料227例进行回顾性病例对照研究,运用单因素及多因素方法分析其高血压发生与临床病理因素的关系.结果 有高血压者49例.总发生率21.6%.随估算的.肾小球滤过率(eGFR)下降,其高血压发生率逐渐升高.单因素分析发现年龄≥30岁、病程≥60月、高尿酸血症、血肌酐≥132.6μmol/L、高胆固醇血症、系膜增生程度大于等于中度、肾小球硬化率≥50%、伴有新月体形成、肾小管间质病变大于等于Ⅱ级、免疫复合物同时沉积于系膜区及血管袢者共10个因素为其影响因素.单纯蛋白尿型高血压发生率较高,而单纯血尿型未出现高血压.膜增生性肾炎、硬化型肾小球肾炎与局灶节段性肾小球硬化者高血压发生率较高(P<0.01).多因素Logistic回归分析显示年龄、高胆固醇血症、系膜增生程度及肾小管间质病变程度等4个因素是HBV-GN高血压发生的独立影响因素.结论 HBV-GN是继发性高血压常见的病因之一,其高血压发生与肾功能减退、高胆固醇血症、系膜增生程度及肾小管间质病变程度等有关.
关键词： 乙型肝炎病毒相关性肾炎 肾性高血压 影响因素 肾小管间质病变 -
P38MAPK信号通路、p-P42/P44MAPK、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白在肾脏纤维化过程中的作用
肾脏纤维化是所有慢性肾脏疾病进展至终末期肾衰竭的共同通路.近年的研究显示,肾小管间质病变在慢性肾衰竭进展中与肾小球疾病发挥着同样重要作用.
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肾小球疾病间质病变的机制和治疗
肾小球疾病常伴肾小管间质损害,但学者初多关注于肾小球病变,随后对肾小管间质病变(TIL)多个研究中发现,TIL 与蛋白尿、血肌酐、肌酐清除率等指标的相关性更强.近年来,越来越多的学者认为,肾间质病变较肾小球病变能更好地反映进展性肾脏疾病的预后.肾间质纤维化是重要的间质病变,是各种肾病发展到终末期的共同通路,它涉及肾小球固有细胞、肾小管上皮细胞、成纤维细胞等多种细胞,以及间质损伤、炎细胞浸润、成纤维细胞增生、炎症介质释放、细胞外基质(ECM)积聚等多个相互关联的病理过程.
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VEGF、bFGF和TGF-β1在大鼠马兜铃酸肾损伤中的表达
目的 观察3种致纤维化细胞因子:血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和转化生长因子-β1(TGF-β1)在大鼠马兜铃酸肾病肾损伤过程中的表达.方法 实验组:Wistar大鼠20只,马兜铃酸Ⅰ(AAⅠ) 50 mg·kg-1·d-1灌胃,连续7 d,分别于停药后第1、2、3、4周宰杀.对照组大鼠6只,纯净水灌胃,连续7 d,分别于第2和4周宰杀.免疫组织化学二步法观察各组大鼠肾脏 VEGF、bFGF和TGF-β1的表达及产生规律.结果 实验组于第2周起,出现明显的肾小管上皮细胞损害,初期以近曲肾小管病变为主,至第4周时病变累及各段肾小管,损害更为明显.VEGF、bFGF和TGF-β1的表达具有共同特点,阳性表达范围均随实验时间的延长呈逐渐扩大趋势,弥漫分布于肾皮髓质各段损伤的肾小管上皮细胞.各实验组与正常对照组VEGF、bFGF和TGF-β1的平均表达率比较差异均有统计学意义(P均＜0.01).结论 马兜铃酸可以刺激致纤维化细胞因子VEGF、bFGF和TGF-β在肾小管上皮细胞内表达.VEGF、bFGF、TGF-β的早期、过度表达可加重马兜铃酸肾病的进展.
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药物相关性间质性肾炎与IgA肾病肾间质炎症病变特点的比较
目的 探讨人类药物相关性间质性肾炎(D-IN)和IgA肾病(IgAN)肾小管间质免疫炎症反应特点的异同.方法 观察33例D-IN(急性23例,慢性10例)和32例IgAN患者肾活检组织中肾小管间质病变的特点,应用免疫组化法观察T淋巴细胞和单核/巨噬细胞浸润情况,α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和骨桥蛋白(OPN)的表达,结合临床资料进行相关分析.结果 两组患者CD3+的T淋巴细胞和CD68+的单核/巨噬细胞均为肾间质的主要浸润细胞.D-IN组急性病例以CD3+细胞为主(CD3+/CD68+为3.7±1.0),慢性病例以CD68+细胞为主(CD3+/CD68+为0.3±0.1,P＜0.05).IgAN组两种细胞在数量上显著相关(r=0.839,P＜ 0.001),比例不随病变程度加重而变化.IgAN组,CD3+与CD68+细胞的浸润程度均与血肌酐、肾间质纤维化以及α-SMA阳性面积呈正相关(r=0.568,0.612;0.703,0.769; 0.597,0.655,P均＜ 0.001).D-IN组,CD3+/CD68+与肾间质纤维化和α-SMA阳性面积呈负相关(r=-0.587、-0.442,P＜0.05).两组肾小管上皮OPN表达均明显增加并与CD68+细胞数量呈正相关(r=0.7604,0.8547,P＜ 0.001).结论 在IgAN中,T淋巴细胞和单核/巨噬细胞可能共同参与肾小管间质的慢性损伤过程；而在D-IN中,单核/巨噬细胞在肾功能恶化和病情慢性化过程中可能起主导作用.
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关于狼疮性肾炎肾小管间质病变的研究
目的 探讨狼疮性肾炎(lupus nephritis,LN)肾小管间质病变(tubulointerstitial lesion,TIL)与患者临床特点及肾穿刺病理的相关性.方法 收集2010年1月～ 2016年12月在笔者医院确诊LN的203例患者的临床及肾活检病理资料,分析TIL分级与患者临床特点、肾脏病理活动指数(AI)、慢性指数(CI)、LN病理分型的关系.结果 TIL分级与SCr、β2-MG呈正相关,与eGFR呈负相关(P均＜0.01),TILⅢ级eGFR水平低,血肌酐及尿β2-Mg高;TIL分级与肾脏整体的AI评分、CI评分呈正相关(P＜0.05);不同LN病理类型之间TIL评分差异有统计学意义(P＜0.05),Ⅳ型评分高于Ⅱ、Ⅲ、Ⅴ型.结论 LN患者TIL分级与临床特点和病理参数有相关性,联合LN病理分型与TIL分级可较好地判断LN患者的临床病理特点,评估预后.
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小檗碱对糖尿病大鼠肾小管间质病变的作用及可能机制
目的 探讨小檗碱(BBR)对2型糖尿病(DM)大鼠肾小管间质病变的作用及其可能机制.方法 30只6周龄清洁级雄性SD大鼠,按随机数字表法选取10只作为正常对照(NC)组,其余20只高脂喂养6周后,以链脲佐菌素(STZ) 30 mg/kg尾静脉注射诱导糖尿病模型.造模成功的糖尿病大鼠随机分为DM组(10只)和BBR组(10只).BBR组大鼠每天给予BBR 150 mg/kg灌胃,NC组和DM组每天给予等量生理盐水灌胃.灌胃8周后检测各组大鼠24h尿微量白蛋白(mAlb)、尿N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶(NAG)、血糖和血脂水平;苏木精-伊红(HE)和马松(Masson)染色观察各组大鼠肾小管间质病理改变;免疫组化、实时定量PCR和Western印迹法观察各组大鼠肾组织E-钙黏素(E-cad)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、核因子-κB(NF-κB)和单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)的表达.结果 干预8周后BBR组大鼠24h尿mAlb[(170.5±58.1)比(253.7±53.0)mg]和NAG[(33.5±7.2)比(49.5±9.3)U/L]均低于DM组,差异均有统计学意义(均P＜0.05).与DM组相比,BBR组大鼠肾小管间质病理学变化明显改善.与NC组相比,DM组大鼠肾组织E-cad的mRNA和蛋白表达下降,而α-SMA、NF-κB和MCP-1 mRNA和蛋白表达增加,差异均有统计学意义(均P＜0.05);与DM组相比,BBR组大鼠肾组织E-cad mRNA和蛋白表达增加,α-SMA、NF-κB和MCP-1表达减少,差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 小檗碱能减轻糖尿病大鼠肾小管间质病变,该作用可能与减少肾脏NF-κB、MCP-1表达,进而抑制肾小管上皮细胞转分化有关.
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IL-33调控JAK/STAT通路对狼疮肾炎肾小管损伤的影响
目的 探讨白细胞介素33(IL-33)在狼疮性肾炎小鼠肾小管损伤中的作用及相关机制.方法 12周龄雌性MRL/lpr鼠作为狼疮性肾炎的模型小鼠,随机分为模型组、IL-33组和溶剂对照组,同龄雌性MRL/MP鼠作为正常对照组,每组各10只.IL-33组每次腹腔注射100μl含2μg重组鼠IL-33的磷酸盐缓冲液(PBS),每天一次,连续14d,对照组和模型组腹腔注射等量PBS液.14周龄时处死小鼠,分离血清检测肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)浓度,收集24 h尿液检测尿蛋白肌酐比值及尿蛋白定量,Western blot法检测肾组织E-钙黏素(E-cadherin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及JAK/STAT通路信号蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)、磷酸化蛋白酪氨酸激酶2 (p-JAK2)、信号转导与转录活化因子1(STAT1)、p-STAT1蛋白的表达水平.结果 IL-33组小鼠的BUN、尿蛋白肌酐比值及尿蛋白水平均高于模型组,差异均有统计学意义(均P＜0.05);IL-33组小鼠肾小管上皮细胞α-SMA表达高于模型组,其差异有统计学意义(P＜0.05);与模型组比较,IL-33组小鼠肾小管上皮细胞E-cadherin表达减少,p-JAK2、p-STAT1蛋白表达增加,差异均有统计学意义(均P＜0.05);与模型组比较,IL-33组JAK2、STAT1蛋白水平无明显变化,差异均无统计学意义(均P＞0.05).结论 IL-33可导致狼疮鼠肾小管间质病变,其机制可能与刺激JAK/STAT通路活化有关.
关键词： 狼疮性肾炎 肾小管间质病变 蛋白酪氨酸激酶2 信号转导与转录活化因子1 -
伴重度肾小管间质病变系膜增生性肾炎的临床病理特征
目的:探讨伴重度肾小管间质病变的系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)的临床病理特征及有效治疗方法.方法:回顾分析53例伴不同程度MsPGN患者的临床和病理资料.结果:①MsPGN患者可表现为肾病综合征、水肿和尿蛋白多>1.5 g/24 h,血尿少见,贫血、低渗尿常见;②易发生肾功能不全(10例重度病变者中有3例);③对激素治疗抵抗(重度病变组9例经激素治疗者中有5例);④肾脏病理改变除系膜增殖外,多伴有不同程度的小球硬化等损害,其中节段硬化2例;⑤间质淋巴细胞亚群数量增加,CD+4细胞、CD+8细胞均增加,以CD+8细胞为主,RT值<1.结论:MsPGN时肾功能不全发生率高,对激素治疗反应差,治疗上不应过分强调使用激素,应注意保护肾功能.
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IgA肾病肾功能正常患者血浆褪黑素水平变化分析
目的探讨IgA肾病肾功能正常患者血浆褪黑素水平的变化，为褪黑素用于治疗IgA肾病提供科学依据。方法选择2009年9月-2012年5月中山大学附属第五医院及合作医院肾内科收治的肾功能正常的IgA肾病患者（ IgA肾病组）48例及尿检、血清肌酐和尿素氮均正常的健康者22例（对照组）。IgA肾病组又分为小管间质基本正常组（n＝27）和小管间质明显病变组（n＝21）。采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定各组受试者血浆褪黑素及尿液单核细胞趋化因子-1（mCP-1）水平。结果 IgA肾病组患者血浆褪黑素水平为（64.05±29.23）ng/L，低于正常对照组的（80.54±35.12）ng/L（t＝2.06，P﹤0.05）。小管间质明显病变组血浆褪黑素水平为（53.39±30.00）ng/L，低于小管间质基本正常组的（72.34±26.26）ng/L（t＝2.33，P﹤0.05）。IgA肾病患者尿液mCP-1水平为（40.27±24.22）ng/L，高于对照组的（26.86±8.18）ng/L（t＝3.43，P﹤0.05）。小管间质明显病变组尿液mCP-1水平为（50.53±31.05）ng/L，高于小管间质基本正常组的（32.30±12.94）ng/L（t＝2.53，P﹤0.05）。IgA肾病患者血浆褪黑素水平与尿液mCP-1水平呈负相关（r＝-0.363，P﹤0.05）。结论 IgA肾病肾功能正常患者血浆褪黑素水平较正常人群降低，小管间质明显病变组血浆褪黑素水平较小管间质基本正常组降低，IgA肾病肾功能正常患者尿液mCP-1水平随血浆褪黑素水平降低而升高，提示血浆褪黑素水平的降低引起炎症免疫反应失调，导致肾脏表达和分泌mCP-1增加，进而参与了IgA肾病的进展。补充外源性褪黑素可能为治疗IgA肾病具有潜力的方法。
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急性肾衰竭100例临床分析
目的:探讨急性肾衰竭的病因及临床特点,为早期防治提供理论依据.方法:对我院住院的100例ARF患者进行回顾性分析.分析肾前性、肾实质性和肾后梗阻性ARF的各种病因,并对肾实质性ARF的临床进行重点分析.结果:100例患者中,肾前性ARF20例(20%)病因为胃肠道失液、心衰、肾病综合征、术后缺血等.肾实质性ARF 70例(70%,)其中42例(42%)肾实质性ARF是由明确的肾前性因素发展而来.肾后梗阻性ARF10例(10%),病因为肿瘤、结石、前列腺增生、腹膜后纤维化、泌尿系畸形、神经性膀胱.结论:肾前性ARF常被忽视,未能及时诊断;肾小管间质病变是肾实质性ARF主要原因,药物是首位病因.
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乙型肝炎病毒感染与狼疮肾炎肾小管间质病变的研究
目的 对狼疮肾炎(LN)肾组织进行乙型肝炎病毒抗原(HBVAg)和HBV DNA的检测,并分析其与LN肾小管间质病变之间的关系.方法 应用免疫组织化学二步法检测44例LN肾组织HB-VAg、T淋巴细胞和单核/巨噬细胞;应用荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)技术对其中9例行肾组织HBVDNA检测.结果 LN肾组织中HBVAg阳性率为59%(26/44).LN肾组织中HBV DNA阴性的病例可检出44%(4/9)HBVAg.HBVAg阳性组肾小管间质中浸润的CD68+细胞数目显著高于阴性组(P＜0.05)及对照组(P＜0.01).CD8+细胞数目显著高于对照组(P＜0.05).结论 肾活检组织HBVAg阳性的LN临床上并非少见.LN肾组织HBVAg与肾小管间质病变的发生发展可能具有一定的关系.
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甲氨蝶呤联合间歇小剂量环磷酰胺治疗原发性干燥综合征合并肾小管性酸中毒15例随访研究
干燥综合征(sjogren's syndrome,SS)是一种常见的侵犯外分泌腺的慢性炎症性自身免疫性疾病,通常表现为全身多系统受累,其中肾脏为常见的受累器官之一,并以肾小管间质病变为突出表现.临床表现为肾小管性酸中毒(renal tubular acidosis,RTA),其中以远端肾小管的损害多见,病情严重者可因肾功能衰竭而死亡.
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来氟米特联合激素治疗伴肾小管间质损害的IgA肾病临床观察
目的:研究来氟米特联合糖皮质激素治疗伴肾小管间质损害的IgA肾病的疗效和安全性.方法:选取原发性IgA肾病伴轻到中度肾小管间质损伤的患者25例.采用Katafuchi的半定量标准对其进行组织学评分,用来氟米特联合中等剂量激素治疗至少6个月,分别观察患者治疗3月、6月和1年时的24 h尿蛋白定量、肾功能、血清白蛋白和药物副作用.结果:随访期末完全缓解21例(84.0%),部分缓解2例(8.0%),无效2例(8.0%);治疗6个月时上述指标均有明显改善.肾小管间质病变积分较高的患者疗程相对较长.结论:来氟米特联合激素治疗伴肾小管间质损伤的IgA肾病患者具有较好的疗效且副作用较小.
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98例特发性局灶节段性肾小球硬化的临床病理分析
目的:探讨温州地区特发性局灶节段性肾小球硬化(FSGS)的临床病理及流行病学特点.方法:对1993年2月～2007年9月间经我院肾内科病理室诊断的98例特发性FSGS 进行回顾性总结,分析其临床表现、肾活检组织形态学及流行病学特点,进行临床与病理联系分析.结果:(1)98例特发性FSGS以20岁～45岁为发病高峰年龄(占59.1%),占同期原发性肾小球疾病的3.6%及原发性肾病综合征的4.3%.(2)临床表现以肾病综合征(NS)常见,占43例(43.9%),发病时常并发高血压(49.0%)和慢性肾衰竭(35.7%).肾衰竭组的肾病范围蛋白尿发生率、高血压的发生率及血尿酸水平明显高于肾功能正常组(P<0.05).(3)主要病理特征:76.5%患者伴有不同程度的肾小球球性硬化,其中球性硬化比例≥25%者占36.7%;82.7%患者伴不同程度的慢性肾小管间质病变,其中Ⅱ～Ⅲ级占15.3%.肾衰竭者Ⅱ～Ⅲ级肾小管间质病变比例较肾功能正常者高(28.6% vs 10.0%,P<0.05).(4)肾小球球性硬化的比例与血清肌酐值、病程及年龄呈正相关(P<0.05),肾小管间质病变程度与Ccr呈负相关(P<0.05).球性硬化比例与肾小管间质病变程度呈正相关(P<0.01).结论:特发性FSGS在占本地区同期肾活检原发性肾小球疾病的3.6%,该病常并发高血压和慢性肾衰竭,病理上常见明显的肾小球球性硬化及慢性肾小管间质损害,慢性肾小管间质病变是影响患者预后的重要因素.
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轻度肾小管间质病变慢性肾炎患者尿表皮生长因子与中医证型的关系
目的:探讨轻度肾小管间质病变的慢性肾炎患者尿表皮生长因子与中医证型的关系.方法:用放射免疫法检测尿EGF. 结果:轻度肾小管间质病变患者尿EGF含量高于正常人组(P<0.01);肺肾气虚和气阴两虚病人尿EGF含量明显高于正常人组及脾肾阳虚组(P <0.01);肝肾阴虚组病人尿EGF含量高于脾肾阳虚组和正常人组(P<0.05).结论:同是肾小管间质病变而中医分型不同,其尿EGF含量也不同,说明了不同的中医证型具有某些不同的物质基础,从而提示了临床辨证论治的重要性.
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老年及老年前期IgA肾病的临床病理特征
目的:探讨老年及老年前期IgA肾病的临床病理特征.方法:587例IgA肾病依据年龄分为儿童组、中青年组和老年及老年前期组.对比不同年龄IgA肾病的临床病理资料.结果:35例老年及老年前期IgA肾病以肾病综合征为主,占48.6%,其次为孤立性肉眼血尿(17.1%),以LeeⅣ及Ⅴ级为主,占48.6%,肾小球节段和/或球性硬化的发生率高达77.0%,间质纤维化91.4%,免疫病理以IgAMG型及IgAG型为主,伴高血压者肾小管间质病变指数较高.高血压、肾衰竭发生率较儿童及中青年组患者高,而血尿的发生率较低.高脂血症较中青年组多见.与儿童相比,其FsGs比例较高,病理半定量分析显示其肾小球硬化指数较高,间质纤维化发生率及程度较高,间质炎细胞浸润较明显,肾小管-间质指数较高,但与中青年组相比则无统计学差异.结论:老年及老年前期IgA肾病具有一定的临床病理特征,慢性病变多见,肾小管间质病变重,高血压、高脂血症及生理性退变等可能为其主要介导因素.
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原发性淀粉样变并发左下肢动脉栓塞1例
病例患者,男性,59岁."反复浮肿4年余"入院.患者4年余前无诱因出现双下肢浮肿,当时在我院行肾活检提示为淀粉样变性肾病.肾穿病理检查:(1)免疫荧光:IgG(+),IgA(+),余(-),乙肝表面抗原、核心抗原均(-);(2)光镜:10个肾小球,病变明显1个,病变轻微9个,肾小球轻微病变,轻微肾小管间质病变;(3)电镜:肾小球系膜区中量中等密度沉积物,沉积物中可见细淀粉丝沉积,基底膜上皮下可见细淀粉丝沉积,符合淀粉样变性肾病,当时查24 h尿蛋白定量为4 418 mg,血清Alb 20.40 g/L,肾功能正常,系列检查排除继发性淀粉样变病因,诊断为:淀粉样变性肾病(肾病综合征型),曾予糖皮质激素、中药等药物治疗.2年前停用激素,口服中药及利尿剂,监测尿检"PRO(+++)",肾功能正常,但仍时有浮肿、头昏,偶感胸闷,监测血压在80/50 mmHg左右.近半年来患者自觉乏力,食欲减退,体重下降近10斤,2011年06月24日复收入我院.
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残肾大鼠血小板反应蛋白表达与肾组织纤溶状态的关系
目的研究7/8肾切除慢性肾衰大鼠肾小管间质病变过程中血小板反应蛋白(TSP)-1与尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)蛋白表达在调节纤溶系统功能中的意义.方法以7/8肾切除SD大鼠为实验动物模型,予水蛭和ACEI-洛汀新治疗12周后杀检残肾常规病理改变(PAS染色).免疫组织化学染色观察残肾组织TSP-1与uPA蛋白表达变化,并比较二者表达的相关性及TSP-1与间质纤维化病变的相关性.结果 7/8肾切除后大鼠残肾出现进行性肾小球硬化及间质纤维化病变,临床上表现为慢性肾功能衰竭.给予治疗后肾功能明显改善,残肾组织病理改变好转.免疫组化提示肾小管间质区TSP-1、uPA蛋白表达上调,且二者表达在时相和定位上呈正相关,而TSP-1表达与间质纤维化程度则呈负相关.结论本研究提示在慢性肾衰大鼠间质病变经治疗恢复过程中uPA与TSP-1的表达具有促纤溶作用.
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肾小管间质病变的中医药实验研究述略
近年来,国内外对肾脏疾病的研究重点逐渐从肾小球损伤转移到肾小管间质病变.
