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超声技术在糖尿病性心肌病诊断中的应用
目的 探讨超声技术对糖尿病性心肌病(DCM)的应用价值.方法 应用超声技术对42例Ⅱ型DCM患者利用超声心动图进行常规心脏各切面探查并测量心脏异常表现各项指标,检测其左室结构,左室收缩功能及左室舒张功能.结果 DCM患者表现为左房、左室轻度扩大,心肌回声异常且增厚,左室收缩功能和舒张功能均降低,且舒张功能降低更明显.结论 超声技术是DCM的主要诊断手段:①UCG对糖尿病所致心肌病变在UCG回声异常表现的探查极为敏感;②UCG诊断DCM直观、简便而可靠,作为无创诊断DCM的方法 具有重大优势和潜力.
关键词： 彩色多普勒超声心动图仪 糖尿病性心肌病 超声技术 -
孙光荣辨证治疗糖尿病性心肌病的“瘀热毒结”理论
孙光荣教授认为,糖尿病性心肌病与血瘀、郁热、痰毒关系密切,久病不愈,则三者聚结,而致胸闷、胸痛、心悸、水肿等病症.治疗当益气活血、开郁清热、化痰解毒、软坚散结.孙教授“瘀热毒结”理论治疗糖尿病性心肌病的方法,具有一定的指导意义.
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线粒体障碍在糖尿病性心肌病中的作用及中医药研究进展
随着生活水平的提高和生活方式的改变,糖尿病的发病率及死亡率逐年上升.糖尿病发病10年后,约30％ ～ 40％的患者至少会发生一种并发症,如糖尿病视网膜病变、肾脏病变或心血管病变等,这些慢性并发症大大影响患者生活质量和寿命.糖尿病性心肌病(diabetic cardiomyopathy,DCM)是指糖尿病患者出现左心室肥厚和舒张功能障碍,进而发展为收缩功能不全,且这种改变不与患者其他潜在的心血管疾病相关.线粒体是细胞内重要的能量代谢场所,它直接参与细胞生长、增殖、胞内信号转导和细胞凋亡等过程.近年来研究发现,线粒体障碍与DCM多个发病环节密切相关,其作用涉及糖脂代谢紊乱、氧化应激损伤、钙调控障碍、线粒体脱偶联、质量控制失衡以及MicroRNAs对线粒体的调节等多个方面.现代生物学研究进展同样启发中医药工作者以线粒体为靶向探寻有效治疗措施,越来越多的单味中药或其提取物(如人参、黄芪、葛根、黄连、姜黄、白藜芦醇等)以及复方制剂(如止消通脉宁、糖心乐、通心络等)被证实可以通过调节线粒体功能,改善糖尿病性心肌损伤.基于以上背景,该文将就线粒体障碍在DCM发病中的作用以及中医药在该领域的干预研究进展进行综述,以期为DCM的预防和治疗提供新的思路.
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阿魏酸钠抑制糖尿病大鼠心肌非酶糖基化的形成
目的探讨阿魏酸钠(SF)对糖尿病(DM)大鼠心肌非酶糖基化的影响.方法对链脲佐菌素(STZ)诱导的DM大鼠灌胃给予SF 110 mg/(kg·d)治疗8周,测定各组大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性及血清果糖胺(FMN)、丙二醛(MDA)水平,并用酶免法测定心肌糖基化终产物(AGEs)含量.结果 DM大鼠心肌AGEs及血清FMN、MDA显著高于对照组,血清SOD、CAT活性降低,SF治疗显著改善上述指标的变化.结论 SF可显著抑制DM大鼠心肌AGEs的形成,机制与其保护抗氧化酶有关.
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PARP抑制剂3-AB改善糖尿病大鼠心功能
糖尿病性心肌病(diabetic cardiomyopathy,DCM)是导致糖尿病患者晚期死亡的主要原因之一.近年的研究表明,线粒体电子传递链过氧化物的产生增多是导致DM并发症发生4条途径的共同机制.PARP是DNA链氧化损伤的传感器[1],与 DCM的发生密切相关.然而,PARP的抑制剂3-AB对DCM的防治作用及机制少有报道.本研究旨在探讨3-AB对糖尿病心肌的保护作用,为临床DCM的防治提供可靠依据.
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超声心动图对糖尿病性心肌病的诊断价值
目的探讨超声心动图对糖尿病性心肌病DCM的诊断意义.方法对32例DCM患者利用超声心动图检测其左室结构,左室收缩功能及左室舒张功能.结果 DCM患者表现为左房、左室轻度扩大,心肌回声异常且增厚,左室收缩功能和舒张功能均降低,且舒张功能降低更明显.结论超声心动图是DCM的主要诊断手段.
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糖尿病性心肌病变患者60例临床分析
目的:总结糖尿病性心肌病(DCM)的临床特征,提高临床医师对DCM的认识,探讨诊断治疗措施.方法:选择2009~2011年我院心脏病中心确诊为DCM患者60例进行回顾性分析,所有患者均行心脏B超、X线及心电图检查,治疗上积极严格控制血糖、控制心衰及心律失常.结果:60例患者男女比例为1:1.31,平均年龄56.9岁,15.0%表现为早期舒张功能不全,25.0%表现为单纯收缩功能不全,18.3%表现为心律失常,41.7%表现为收缩功能不全合并心律失常,85%患者存在心脏扩大.经治疗后51例(85%)患者症状明显改善,7例症状好转,2例死亡.结论:DCM患者以心脏扩大、心力衰竭、心律失常为主要临床表现;早期舒张功能不全可逆转;积极综合治疗可取得较好临床效果;心脏超声、X线、心电图为其诊断重要手段.
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糖尿病性心肌病发病机制和治疗的研究现状
糖尿病的发病率在全球逐年增加,心血管疾病是糖尿病的常见的并发症,80%的糖尿病患者死于心血管疾病[1] ,冠心病是增加糖尿病心血管发病率和死亡率的首要病因.冠心病和高血压是大部分糖尿病心肌功能异常的主要病因,表现为左心室肥大和收缩功能下降.然而,尸体解剖、实验和观察研究证明了存在一种特异的糖尿病性心肌病(diabeticcardiomyopathy,DCM),在没有冠状动脉粥样硬化及高血压时出现心肌功能不全.Framingham 研究显示,没有冠心病的患者,糖尿病的心力衰竭发病率较非糖尿病患者显著增加.1972 年,Rubler 等[2] 第一次描述4 个糖尿病并心力衰竭的患者,并没有合并高血压或冠心病,对其进行心脏解剖提示左心室肥厚和纤维化,没有冠状动脉粥样硬化的证据或其他的病理学的原因.
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氧化应激和炎症反应在糖尿病性心肌病中的作用及相互关系
目的 评价糖尿病性心肌病(DCM)患者氧化应激和炎症反应水平及其相互关系.方法 选择60例DCM患者作为DCM组,按照NYHA心功能分级,分为NY Ⅱ、NY Ⅲ和NY Ⅳ3个亚组,另外选择20例健康体检者作为对照组.测定并比较对照组及DCM各亚组超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平,并对DCM组SOD、MDA和hs-CRP进行相关分析.结果 DCM组血清SOD水平低于对照组(P<0.05),且随心功能分级升高呈逐步降低趋势(P<0.05).DCM组血清MDA、hs-CRP水平高于对照组(P<0.05),随心功能分级升高呈逐步升高趋势(P<0.05).DCM组SOD与hs-CRP呈负相关(r=-0.485,P<0.05);MDA与hs-CRP呈正相关(r=0.460,P<0.05);hs-CRP与左心室射血分数(LVEF)呈负相关(r=-0.395,P<0.05),而SOD、MDA与LVEF无相关性(P>0.05).结论 SOD、MDA、hs-CRP水平可反映DCM心力衰竭严重程度.
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60例糖尿病心肌病临床特点分析
目的：探讨糖尿病性心肌病的临床特点。方法选取该院于2013年3月—2014年4月收治的120例糖尿病患者作为临床研究对象，将其中合并心肌病的患者60例作为观察组，将没有心肌病的患者60例作为对照组。比较两组患者的临床特点。结果两组患者的性别、年龄、病程等一般临床资料相比差异无统计学意义(P>0.05)；同时，观察组患者的甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白等血脂代谢的异常可能是导致糖尿病性心肌病发病的危险因素，因此治疗此症要以控制这三项指标为要点，加强疾病的防治。
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超声技术在糖尿病性心肌病诊断中的应用
目的：该次主要探讨超声技术在糖尿病性心肌病诊断中的价值以及其应用。方法选取2013年8月-2014年8月在该院选择临床无心血管合并症的非胰岛素依赖型糖尿病患者30例，以及正常者30名作为该次研究对象，并对其应用超声技术做左室结构测试、左室功能检测。结果糖尿病患者早期UGG主要表现为LVDF降低；中后期的主要表现是患者左室扩大、心肌回声出现异常、LVDF以及LVSF同时受到损害。结论声技术诊断糖尿病性心肌病更加直观、简单、可靠，无创伤，因此能够更好的帮助患者了解病情及变化，给予患者及时的帮助和治疗，能够很大程度的提高患者的生活治疗，提升生存率。
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42例糖尿病性心肌病临床分析
目的：探讨糖尿病性心肌病的临床诊治方法。方法选取该院2008年2月—2013年11月诊治的42例糖尿病性心肌病患者，对其采用多普勒组织成像及定量组织速度显像技术及心电图、X线等进行检查，并对所以患者采取临床症状对症治疗，观察其临床表现及治疗结果。结果所有患者临床主要表现为胸闷、气短、心悸、呼吸困难、双下肢水肿、体位性低血压症、肝大、颈静脉怒张、心脏扩大、双肺底湿性罗音且伴有猝死，而经治疗后其症状明显改善的有29例，轻微改善的有6例，发生猝死的有1例，出现心功能不全而无法救治的有3例，自愿离院的有3例。结论对于糖尿病性心肌病患者应做到早发现、早诊断、早治疗的原则，通过其临床症状的对应性治疗，可以提高其治疗效果，并良好预防患者并发症的发生，且减少猝死率。
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缬沙坦联合美托洛尔对糖尿病性心肌病的影响
目的 探讨对缬沙坦联合美托洛尔治疗糖尿病性心肌病的临床效果进行探讨.方法 选取该院2013年4月-2014年4月所收治的糖尿病性心肌病患者70例作为研究对象,按随机表法将其分成两组,即观察组与对照组,对照组患者采取美托洛尔予以治疗,而观察组予以缬沙坦联合美托洛尔治疗,并对两组患者治疗前后的LVDd、LVPWd、IVsd、LA以及E/A值等进行观察与比较.结果 观察组治疗后LVDd、LVPWd、IVsd、LA等指标均低于治疗前,且明显优于对照组,差异显著,有统计学意义(P＜0.05).结论 对糖尿病心肌病患者采取缬沙坦联合美托洛尔予以治疗,能够获得较好的治疗效果,且并未出现明显的不良反应,值得在临床上大力推广与使用.
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炙甘草汤剂治疗糖尿病性心肌病的疗效及安全性分析
目的 研究炙甘草汤剂治疗糖尿病性心肌病的临床疗效和安全性.方法 研究时间为2016年3月—2018年3月,研究对象为该院收入治疗的78例糖尿病性心肌病患者,按照随机对照原则分为研究组和对照组,各39例,对照组采用西药治疗,研究组在对照组基础上加用炙甘草汤治疗,比较两组治疗后疗效及不良反应发生情况.结果 研究组临床治疗总有效率94.87％显著高于对照组82.05％,两组单项不良反应差异无统计学意义(P>0.05),但研究组总不良反应发生率17.95％低于对照组30.77％,组间比较,差异有统计学意义(P﹤0.05).结论 炙甘草汤用于治疗糖尿病性心肌病疗效显著,安全性高,可有效促进病情康复,值得推荐使用.
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糖尿病性心肌病和高血压性心脏病左心功能的对比分析
目的：对比糖尿病性心肌病影响下左心各项功能指标与高血压性心脏病影响下左心功能的差异，分析其产生原因与病理机制。方法随机调查自2013年6月起至今来该院就诊的79名分别患有糖尿病性心肌病和高血压性心脏病患者，测试他们左心房功能的各项基本指标，对比、分析得出结论。其中，糖尿病性心肌病患者组共计41例；高血压心脏病组共计38例。结果糖尿病性心肌病组的室间隔、射血时间（Tei指数）高于高血压性心脏病组，差异有统计学意义（P＜0.05）。收缩期左心室射流高速度低于高血压性心脏病组，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论糖尿病性心肌病组各项指标和高血压性心脏病组的多项指标均有明显差异。
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糖尿病心肌病早期心肌局部血管紧张素Ⅱ和一氧化氮的变化
目的:观察糖尿病大鼠心功能改变早期心肌局部血管紧张素Ⅱ(AⅡ)和一氧化氮(NO)的变化.方法:实验动物分为2组,对照组8只,链脲左菌素(STZ)诱导糖尿病大鼠8只,正常饲养3个月后杀检,测心功能、血压、心脏重量指数及AⅡ、血管紧张素转换酶(ACE)、NO和一氧化氮合酶(iNOS)表达.结果:糖尿病3个月时首先出现心脏舒张功能异常,-dp/dtmax减低 ,血压无显著改变,心脏重量指数增加,血浆AⅡ、ACE明显增高,心肌局部AⅡ、A CE增高不明显,心肌局部NO明显减低,iNOS表达增强,血浆NO明显减低.结论:糖尿病心功能改变早期AⅡ、ACE增高和NO的减低可能共同参与了糖尿病心肌病的发生.
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糖尿病性心肌病患者血清sFas与外周血淋巴细胞凋亡
目的 探讨细胞凋亡在糖尿病性心肌病发病过程中是否发挥作用.方法 选取30例糖尿病性心肌病患者和30例体检健康的正常对照组.采用流式细胞仪测定PBMC凋亡.采用ELISA法测定血清sFas水平.结果 糖尿病性心肌病组患者PBMC凋亡百分率为(31.8±6.1)%较正常对照组的(21.2±4.1)%明显增高(P<0.05),血清sFas水平(6.6±1.1μg/ml)较正常对照组(3.4±0.6μg/ml)明显升高(P<0.05).糖尿病性心肌病患者PBMC凋亡百分率与血清sFas均随心衰程度的加重而升高,两者呈正相关(r=0.64).结论 心肌细胞凋亡在糖尿病性心肌病的发生、发展中发挥着作用.血清sFas有助于判断糖尿病性心肌病心衰程度.
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糖尿病肾病并心肌损害的危险因素分析
目的探讨糖尿病肾病(DN)并心肌损害的危险因素.方法比较糖尿病肾病伴或不伴心肌损害的临床特征及其心肌损害的危险因素.结果 DN伴心肌损害组病程长(P＜0.05),空腹血糖及糖化血红蛋白高(P＜0.01),高血压发生率高(P＜0.01);且肾脏损害越重,死亡率越高.血BUN水平和继发高血压与DN的心肌损害直接相关.DN与糖尿病性心肌病的发生时间无并行关系.结论糖尿病病程长、血糖控制不佳、高血压和肾功能损害是DN伴心肌损害的危险因素,BUN水平和继发高血压与DN的心肌损害直接相关.临床对DN伴心肌损害者应早期加强血糖和血压的控制.
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糖尿病性心肌病的研究进展
糖尿病性心肌病是糖尿病的重要并发症.伴有血糖升高的心血管疾病在逐年增加,由于其具有高致残率和死亡率,所以该领域也成为了研究重点.以往的研究主要集中在糖尿病对心血管的损伤,而对于高糖高脂毒性对心肌细胞的损伤近年倍受关注.本文就糖尿病引起心肌病的进展做一综述.
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实验性糖尿病大鼠心肌磷酸肌酸和肌酸含量的变化及川芎嗪对其影响的研究
自1974年Hamby[1]首次提出了糖尿病性心肌病(diabetic cardiomy opathy)的概念以来,虽然许多人从不同的角度进行了研究,但其发生机制仍不清楚.本实验对链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的实验性糖尿病大鼠心肌磷酸肌酸和肌酸含量的变化及川芎嗪(tetramethylpyrazine,TMP)对其影响进行了观察,从能量的储存和利用方面对糖尿病性心肌病的发生机制进行了探讨,现报道如下.
