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病毒性心肌炎患儿采用磷酸肌酸治疗对心功能及预后的影响
目的 探讨磷酸肌酸对病毒性心肌炎患儿的预后及心功能的影响.方法 选取72例病毒性心肌炎患儿为研究对象,并随机分成观察组和对照组两组,每组各36例,对比两组患者的治疗效果、心功能改善、肌酸激酶同工酶(CK-MB)变化.结果 观察组临床治疗有效率及心功能改善总有效率显著高于对照组(P＜0.05),各组治疗后CK-MB相较于治疗前有显著下降(P＜0.05),且观察组CK-MB显著低于对照组,观察组CK-MB恢复正常率高于对照组(P＜0.05).结论 磷酸肌酸治疗病毒性心肌炎患儿的效果较佳,且可改善患儿心功能,对患儿预后影响有积极作用.
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磷酸肌酸应用于先心病患儿麻醉的临床效果分析
目的 分析在先天性心脏病患儿麻醉中应用磷酸肌酸的效果及安全性.方法 为考察麻醉药物与临床疗效的关系,筛选62例先天性心脏病惠儿进行研究,随机分为对照组研究组,对照组30例患儿采用通行的冷晶体高钾停跳液麻醉,研究组32例患儿在上述基础上加注磷酸肌酸停跳液,评价临床疗效及不良反应发生情况.结果 两组CK-MB、cTn水平随治疗期延长而上升,术后2h时较T0时对比差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 配合磷酸肌酸停跳液麻醉治疗先天性心脏病患儿,可有效支持患儿心肌缺血供应,保护心肌.
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1,6二磷酸果糖及磷酸肌酸治疗儿童病毒性心肌炎的疗效分析
目的 探究1,6二磷酸果糖和磷酸肌酸治疗儿童病毒性心肌炎的临床效果.方法 选择我院2015年1月至2016年10月收治的儿童病毒性心肌炎患儿80例,并将其均分为对照组和观察组.对照组40例患儿采用1,6二磷酸果糖治疗,观察组40例患儿采用磷酸肌酸治疗.观察比较两组患儿的心功能相关指标及治疗效果.结果 治疗前,两组患儿的CK-MB、cTnT、cTnI水平无显著性差异(P>0.05);治疗后,两组患儿的CK-MB、cTnT、cTnI水平均较治疗前明显改善,且观察组的cTnT、cTnI水平均优于对照组(P<0.05),但两组的CK-MB水平无显著性差异(P>0.05).观察组患儿的治疗总有效率为87.50%,明显高于对照组的70.00%(P<0.05).结论 儿童病毒性心肌炎一经诊断应该及时对患儿进行治疗,就磷酸肌酸、1,6二磷酸果糖两种药物而言,磷酸肌酸能够获得较好的临床治疗效果,值得在临床上推广使用.
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护心通辅治小儿病毒性心肌炎临床观察
目的评价护心通辅治小儿病毒性心肌炎临床疗效.方法选取病毒性心肌炎患儿60例,随机分成3组:护心通治疗组、果糖二磷酸钠治疗组及常规治疗组,并进行临床疗效比较.结果护心通治疗组在临床症状、体征、心电图、心肌酶谱改善及柯萨奇病毒IgM抗体转阴等方面都优于果糖二磷酸钠治疗组及常规治疗组.结论护心通是一种辅治小儿病毒性心肌炎的药物之一.
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米力农联合磷酸肌酸治疗冠心病顽固性心力衰竭患者疗效观察
目的:观察米力农联合磷酸肌酸治疗冠心病顽固性心力衰竭患者疗效.方法:我院2017年2月至2018年2月接受的60例冠心病顽固性心力衰竭患者为本次研究对象,按照是否给予米力农联合磷酸肌酸治疗将所有患者均分为实验组(30例)与对照组(30例),对照组患者给予硝普钠、米力农等常规药物治疗,实验患者在对照组给药基础上联合磷酸肌酸治疗,观察比较两组患者临床疗效.结果:实验组患者治疗3周后临床治疗总有效率为96.7％,高于对照组,P<0.O5.结论:对于冠心病顽固性心力衰竭患者应用米力农联合磷酸肌酸治疗安全性高,疗效好.
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磷酸肌酸与果糖二磷酸钠治疗小儿心肌炎疗效对比观察
目的:探讨磷酸肌酸与果糖二磷酸钠两种药物治疗小儿心肌炎的疗效对比.方法:选取2017年5月到2018年5月于我院接受治疗的80例小儿心肌炎患者,按照随机数字表法分为研究组和对照组,对照组患儿给予果糖二磷酸钠药物治疗,研究组患儿给予磷酸肌酸药物治疗,对比两组患儿治疗有效情况及治疗前后心肌酶相关指标.结果:给予磷酸肌酸的研究组患儿治疗无效例数为1例(2.5％),治疗总有效率为97.5％;给予果糖二磷酸钠的对照组患儿治疗无效例数为7例(17.5％),治疗总有效率为82.5％,两组数据对比研究组优势明显;研究组患儿CK、CK-MB、LDH等指标改善较好,较比对照组优势明显,差异具有统计学意义(P<0.05).结论:磷酸肌酸治疗小儿心肌炎临床疗效显著,有效改善患儿心功能,提高临床治疗有效率,适用于临床.
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磷酸肌酸对蒽环类抗生素心脏毒性保护作用的Meta分析
目的 系统评价磷酸肌酸对蒽环类抗生素心脏毒性的保护作用,旨在为临床用药提供循证依据.方法 计算机检索Pubmed、Embase、Cochrane Library、中国知网、万方及维普数据库,收集磷酸肌酸用于预防蒽环类抗生素导致的心脏毒性的随机对照研究(RCT)文献.由两名研究者单独进行,并严格按照纳入及排除标准进行文献筛选,采用RevMan5.3统计软件进行Meta分析.结果 终纳入9篇RCT,共858例患者,其中试验组442例,对照组416例.Meta结果分析显示,试验组的心脏毒副反应发生率(OR=0.19,95％CI:0.08～0.48,P=0.0004)、心酶异常率(OR=0.06,95％CI:0.03～0.12,P<0.00001)及心电图异常率(OR=0.33,95％CI:0.20～0.53,P<0.00001)均显著低于对照组,提示磷酸肌酸在蒽环类抗生素化疗时对于心脏的保护作用效果显著.结论 在使用蒽环类抗生素进行化疗时,加用磷酸肌酸可降低心脏毒副反应发生率、心酶异常率及心电图异常率,从而可有效的保护心脏功能不受药物影响.
关键词： 磷酸肌酸 蒽环类抗生素 化疗性心脏毒性 随机对照研究(RCT) Meta分析 -
磷酸肌酸联合参麦治疗新生儿窒息后心肌损害的疗效观察
目的:探讨磷酸肌酸与参麦联合治疗新生儿窒息后心肌损害的应用效果.方法;选取2014年3月至2015年5月我院符合纳入标准的新生儿46例,将其随机分为观察组与对照组,每组各23例.观察组患儿以磷酸肌酸+参麦进行治疗,对照组患儿则以果糖二磷酸钠与维生素C注射液进行治疗.对两组患儿临床疗效及治疗前后的血清cTnl(肌钙蛋白)与CK-MB水平进行对比.结果:本研究中,观察组、对照组患儿临床治疗总有效率分别为95.7％与65.2％,差异有统计学意义(x2=4.338,P＜0.05);两组患儿治疗前血清cTnl与CK-MB水平对比无显著差异(P＞0.05);但治疗后观察组患儿血清cTnl与CK-MB水平下降幅度显著大于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:对新生儿窒息后心肌损害患儿以磷酸肌酸与参麦联合治疗可有效提升临床疗效,改善其血清cTnl与CK-MB水平,帮助患儿更快恢复健康,具有临床推广意义.
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磷酸肌酸治疗小儿心力衰竭的临床效果分析
目的：：探讨磷酸肌酸治疗小儿心力衰竭的效果。方法：选取我院收治的心力衰竭患儿88例，按照随机数字分配原则分为对照组和试验组，每组44例。对照组44例患儿采取常规方案治疗，试验组44例患儿在此基础上给予磷酸肌酸治疗。对两组患儿的治疗效果和治疗前后血流动力学变化进行记录与分析。结果：试验组临床治疗有效率显著高于对照组(P<0.05)；试验组治疗后血流动力学改善情况显著优于对照组(P<0.05)。结论：对小儿心力衰竭在常规治疗的基础上联合磷酸肌酸治疗，能取得良好的治疗效果，可有效改善患儿的血流动力学情况，值得临床推广。
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磷酸肌酸治疗轮状病毒性肠炎合并心肌损伤的疗效分析
目的:研究磷酸肌酸治疗轮状病毒肠炎合并心肌损伤的疗效.方法:将82例轮状病毒性肠炎心肌损伤的患儿分为对照组和试验组,分别使用l,6-二磷酸果糖和磷酸肌酸肌酸治疗.结果:两组患儿治疗后心肌酶和肌钙蛋白Ⅰ比较,试验组改善更明显,差异有统计学意义(P＜0.05) 结论:磷酸肌酸钠治疗轮状病毒性肠炎并心肌损伤疗安全有效,值得临床推广.
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磷酸肌酸治疗小儿心肌炎的临床疗效分析
目的 探究磷酸肌酸治疗小儿心肌炎的临床疗效.方法 收取该次研究小儿心肌炎患者100例,时间为2016年4月一2017年11月,后对收取对象进行随机分组,即观察组(50例)——实施磷酸肌酸治疗;对照组(50例)——采取常规治疗,对2组治疗效果和心肌功能指标进行观察和分析.结果 观察组小儿心肌炎患者治疗总有效率98.00％,显著高于对照组(x2=11.96,P=0.01).观察组小儿心肌炎患者心肌功能指标均优于对照组,2组间相比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 采用磷酸肌酸治疗小儿心肌炎效果显著,同时还能有效改善患者心肌功能指标,值得研究.
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磷酸肌酸对MODS患者血浆脑钠素水平的影响
目的:探讨磷酸肌酸(CP)对多器官功能障碍综合征(MODS)患者血浆脑钠素水平的影响.方法:选取MODS患者40例随机分为常规治疗组和CP组.常规治疗组(n=20)采用MODS常规治疗,CP组(n=20)在常规治疗基础上加用CP.结果:治疗7天后CP组血清BNP、心肌酶水平、LVEF、APACHEⅡ评分均明显改善,治疗7天后两组之间上述指标的比较,CP组显著优于常规治疗组(P＜0.05或P＜0.01).结论:在常规治疗的基础上早期加用CP可以能显著降低MODS患者BNP水平,对心肌起到保护作用,并可降低死亡率,改善MODS患者的预后.
关键词： 磷酸肌酸 多器官功能障碍综合征 脑钠素 -
磷酸肌酸治疗小儿病毒性心肌炎的临床疗效分析
目的 对应用磷酸肌酸对患有病毒性心肌炎的患儿进行治疗的临床效果进行研究分析.方法 抽取92例患有病毒性心肌炎的临床确诊患儿病例,将其分为A、B两组,平均每组46例.分别采用参麦注射液和磷酸肌酸进行治疗.结果 B组患儿临床治疗的总有效率明显高于A组患儿；该组患儿治疗后的心肌酶含量明显低于A组患儿；两组患儿在治疗过程中没有出现由于药物原因所导致的并发症和不良反应.结论 应用磷酸肌酸对患有病毒性心肌炎的患儿进行治疗的临床效果非常明显.
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磷酸肌酸减少大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡及自噬泡的数量
目的 研究磷酸肌酸减少大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡及白噬的能力.方法 雄性SD大鼠24只,体质量200 ～ 250 g,随机均分为假手术(sham)组、缺血/再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)组和磷酸肌酸钠(phosphocreatine,CP)干预组.其中CP组按4 mg/kg磷酸肌酸钠剂量于再灌注前经右股静脉注射.用TUNEL法检测心肌细胞凋亡；电子显微镜观察心肌细胞自噬泡的发生和线粒体的形态学改变；Western blot检测微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)蛋白的表达.结果 I/R组与sham组相比,线粒体超微结构损伤加重,自噬泡数量增多(P＜0.01),心肌细胞凋亡率明显增加(P＜0.01)；CP干预组可减轻I/R组线粒体超微结构损伤,自噬泡数量减少(P＜0.05),降低心肌细胞凋亡率(P ＜0.05)；LC3-Ⅱ作为评价自噬强度的指标,I/R组与sham组相比,LC3-Ⅱ蛋白的表达明显上调(P＜0.01)；而CP与I/R组相比,该蛋白表达明显下调(P＜0.05).结论 磷酸肌酸通过减少大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡及自噬泡的数量,从而减轻心肌缺血再灌注损伤.
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磷酸肌酸对大鼠心肺复苏后脑能量代谢的影响
目的 观察外源性磷酸肌酸(CP)对大鼠心肺复苏(CPR)后脑损伤的影响.方法 成年雄性SD大鼠160只,随机(随机数字法)分为4组:假手术对照组(A组)、常规复苏组(B组)、小剂量CP组(C组)、大剂量CP组(D组),各组再分别按自主循环恢复(ROSC)后(B、C、D组)或气管切开后(A组)0.5、3、6、12、24h时间点分为5亚组(n=8).B、C、D组采用窒息法建立大鼠CPR模型,ROSC后即刻C组静注CP0.5 g/kg,D组静注CP 1.0 g/kg.A组仅施行麻醉、气管切开、血管穿刺等操作,不行窒息及复苏.各亚组在相应时间点取材大脑额叶.采用高效液相色谱法( HPLC)测定脑组织三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、一磷酸腺苷(AMP)含量,并计算总腺苷酸(TAN)及能倚(EC)值；采用吸光度法测定脑组织Na+ -K+ -ATP酶、Ca2+ - Mg2+ - ATP酶活性；HE染色观察光镜下大脑皮层病理变化.应用SPSS 16.0软件包进行数据统计,组间比较采用方差分析.结果 与A组比较,B组C组各时间点ATP、TAN、EC、Na+-K+-ATPase、Ca2+ -Mg2+ -ATPase均降低(P＜0.05或P＜0.01),D组0.5、3、6、12 h时间点的ATP、TAN、EC、Na+ -K+ -ATPase、Ca2 -Mg2 -ATPase均降低(P＜0.05或P＜0.01),B组各时间点AMP均升高(P＜0.01),C组D组0.5h和3h时间点的AMP升高(P＜0.01)；与B组比较,C组D组6、12、24h时间点的ATP、TAN、EC、Na+ -K+ -ATP酶、Ca2+ -Mg2+ -ATP酶均升高(P＜0.05或P＜0.01),C组D组6、12、24h时间点的AMP均降低(P＜0.05或P＜0.01)；与C组比较,D组6、12、24h时间点的TAN、Na+ -K+ -ATPase、Ca2 -Mg2 -ATPase以及24h的ATP均升高(P＜0.05或P＜0.01).大脑皮层病理变化B组严重,C组D组较轻.结论 心肺复苏后存在脑能量代谢障碍,CP可以增加CPR后脑组织中的ATP含量,提高Na+ -K+ -ATPase和Ca2 -Mg2+ -ATPase的活性,减轻脑组织病理损伤,具有脑保护作用,在大剂量给药时作用更明显.
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磷酸肌酸对大鼠心肺复苏后心肌细胞凋亡的影响
目的 通过观察大鼠心肺复苏(CPR)后心肌细胞凋亡及凋亡相关蛋白Bax,Bcl-2的表达及外源性磷酸肌酸(CP)干预的影响,研究大鼠CPR后心肌损伤机制及外源性CP的保护作用.方法 将32只成年雄性SD大鼠随机分为对照组(A组)、常规复苏组(B组)、常规剂量CP组(C组,胸外按压时首次给药CP 0.5g/kg,2 h后再次给药1.0g/kg)、大剂量CP组(D组,胸外按压时首次给药CP 1.0g/kg,2 h后再次给药2.0g/kg).每组动物8只.建立窒息型大鼠心搏骤停(CA)-CPR模型,ROSC后24 h取心肌标本待测.以脱氧核糖核昔酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测ROSC后24h的心肌细胞凋亡指数(AI);以免疫组化法检测ROSC后24h的心肌细胞Bcl-2,Bax蛋白表达.数据比较采用方差分析.结果 与A组比较,CPR后24h B,C,D各组心肌凋亡指数及Bax,Bcl-2蛋白表达均显著升高(均P＜0.01),Bcl-2/Bax值均明显降低(P＜0.01);与B组比较,C组和D组心肌的凋亡指数及Bax,Bcl-2蛋白表达均明显降低,Bcl-2/Bax值均明显上升(P＜0.01);与C组比较,D组的凋亡指数及Bax,Bcl-2蛋白表达均明显降低,Bcl-2/Bax值明显上升(P＜0.05).结论 外源性磷酸肌酸可明显抑制窒息型大鼠CPR后心肌细胞凋亡,对心肺复苏后心肌损伤具有保护作用,该作用以大剂量时更明显.
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肌酸补充对运动能力影响的研究进展
肌酸(creatine,Cr)又称甲胍基醋酸,是磷酸肌酸的前体物质.是天然存在于人体内的营养素,也可以由精氨酸、甘氨酸和蛋氨酸在肝脏、肾脏、胰腺中合成.在正常的饮食状态下,人体每天大约合成1g肌酸,当外源性补充肌酸时会抑制机体自身内源性肌酸的合成.其机制可能是因为补充肌酸会抑制眯基转移酶的活性,从而抑制内源性肌酸的合成.肌酸具有提供快速的能量物质、增加肌肉力量、加速氨基酸的吸收、促进人体蛋白质的合成、缓冲血液中的碱性和酸性物质和抗疲劳、促恢复等生物学功能.
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磷酸肌酸对阿霉素致大鼠心肌损伤的保护作用及其抗细胞凋亡的实验研究
目的 通过建立大鼠阿霉素心肌损伤模型,观察磷酸肌酸对阿霉素心肌损伤的保护作用,并研究磷酸肌酸抑制心肌细胞凋亡的机制.方法 采用随机分组的方法将40只SD大鼠分为4组.(1)对照组:腹腔注射生理盐水每日一次；(2)阿霉素组:隔日一次腹腔注射阿霉素建立阿霉素心肌损伤模型.(3)阿霉素+磷酸肌酸钠组(小剂量):隔日一次腹腔注射磷酸肌酸钠(200mg/kg),30min后注射阿霉素.(4)阿霉素+磷酸肌酸钠组(大剂量):隔日1次腹腔注射磷酸肌酸钠(300mg/kg),30min后注射阿霉素.用药结束后测定各组大鼠血清、心肌组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、过氧化氢酶(CAT)活性,血清中肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶( CK - MB)含量变化.取心肌组织HE染色,观察大鼠心肌病理形态学变化.免疫组织化学染色方法检测各组心肌组织中BAX、BCL -2蛋白表达情况.结果 两组加入磷酸肌酸钠大鼠脂质过氧化产物MDA含量减少,心肌抗氧化酶SOD及CAT活性增加,血清中CK、CK - MB含量减少,与阿霉素组比较有统计学意义(P＜0.05).免疫组化结果显示,磷酸肌酸钠组大鼠心肌促凋亡蛋白BAX表达减弱,抗凋亡蛋白BCL -2表达增强,且与阿霉素组比较有意义(P＜0.05).给予不同剂量磷酸肌酸钠的两组大鼠,各项检测指标未见差异(P＜0.05).结论 磷酸肌酸通过增强抗氧化酶系统的功能,降低阿霉素引起的氧化应激损伤,抑制自由基引起的心肌细胞凋亡,起到保护心脏功能的作用.
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31P-MRS在缺血性心脏病中的应用研究
目的探讨31P-MRS在缺血性心脏病心肌活性判断中的临床应用价值.方法对10名健康志愿者和10名急性心肌梗死的患者进行MRI及31P-MRS检查.结果心肌灌注磁共振成像、延迟扫描图像所显示的非透壁心梗区,局部PCr SNR、PCr/ATP下降, Pi /PCr比值升高;透壁心梗区,PCr峰明显下降,以致PCr SNR无法检出,β-ATP SNR亦减低.结论 31P-MRS可以显示心肌梗死后心肌能量代谢的变化,从而评价局部心肌活性.
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磷酸肌酸治疗胸部肿瘤放疗致心脏损伤疗效分析
目的观察磷酸肌酸（ creatine phosphate ， CP ）治疗胸部恶性肿瘤放疗致心脏损伤疗效。方法将符合入选标准的107例胸部恶性肿瘤患者随机分为治疗组（55例）和对照组（52例），治疗组在放射治疗基础上加磷酸肌酸钠静脉滴注，对照组给予单纯放疗，在放疗前、放疗结束后观察血清心肌标志物（ CK、CK-MB、cTnI）水平及心电图改变。结果两组放疗前心肌标志物水平相似，放疗结束后治疗组CK、CK-MB、cTnI水平明显低于单纯放疗组（ P＜0.01）；治疗组放疗前后心肌标志物变化不明显（ P＞0.05），对照组放疗后心肌标志物水平明显高于治疗前水平（P＜0.01）。治疗组心电图异常发生率显著低于对照组（P＜0.01）。结论磷酸肌酸钠能够降低胸部恶性肿瘤放射治疗所致的心脏损害作用。
