首页 > 文献资料
-
序贯式胰腺囊肿胃引流术治疗假性胰腺囊肿临床疗效观察
假性胰腺囊肿多发生急性胰腺炎,占70%,另外30%发生于胰腺损伤及慢性胰腺炎。{1}胰腺炎症或外伤后,胰腺实质或胰管破裂,胰液外溢,刺激胰腺周围的腹膜,引起纤维组织增生逐渐形成囊壁,将液体包裹成囊肿。其特点是囊壁表面无上皮细胞覆盖。囊壁由纤维组织形成。囊液含蛋白质,坏死组织,炎性细胞,纤维素等。淀粉酶较高。囊肿破裂可引起腹膜炎,也可压迫胃,十二指肠及胆总管,出现恶心腹胀及黄疸。囊腔出血和胰性腹水,胰性胸水。也可发生严重感染。危机患者生命。随着近年我国国民经济的飞速发展,人民生活水平的不断提高,急性胰腺炎发病率明显上升,假性胰腺囊肿的发病率也呈上升趋势。是一种普外科较常见的疾病。
-
善宁联合泮托拉唑治疗慢性胰腺炎急性发作36例临床分析
慢性胰腺炎(chronic pancreatitis,CP)是常见的急腹症之一,它不仅仅是胰腺的炎性病变,而且是涉及多个脏器的全身性疾病.临床以反复发作的上腹疼痛,胰腺外分泌功能不全为主要症状,可合并有胰腺内分泌功能不全、胰腺实质钙化、胰管结石,胰腺假性囊肿形成.2009年以来,我们应用泮托拉唑与善宁联合治疗急性胰腺炎36例,疗效满意,报告如下.
-
慢性胰腺炎的诊治
慢性胰腺炎是临床的常见病,以胰腺实质的复发性或持续性病变及进行性胰腺功能不全为特点,终导致胰腺结构破坏及内外分泌功能丧失,其常见的病因包括胆源性、酒精性、外伤性、特发性,多项研究显示酒精已经成为国内外主要的致病因素.慢性胰腺炎常反复发作,临床表现缺乏特异性,该诊断及治疗带来一定难度,加之其对病人及社会危害大,本文对该病诊断、治疗做一综述如下以利于提高该病的诊治水平.
-
清胰左金汤治疗慢性胰腺炎39例
慢性胰腺炎是由多种原因引起的胰腺实质局限性、节段性或弥漫性的慢性炎症,导致胰腺实质和胰管组织的不可逆性损害,并伴有不同程度的胰腺内、外分泌功能障碍.中医学多将其归于"脾心痛"、"腹痛"、"胁痛"、"胃脘痛"范畴.近年来,我们采用清胰左金汤治疗慢性胰腺炎39例,取得了较好的疗效,现报告如下.
-
超声诊断胰腺横断伤1例
患者男,16岁.因上腹部受车把撞伤14 h入院.查体:心肺未见异常.全腹压痛、反跳痛,以上腹部明显.超声所见:胰头厚23 mm,回声均匀,体厚17 mm,尾厚22 mm,体尾部交界处可见一横断裂口样低回声带,其周围胰腺实质回声稍增强,分布不均匀.
-
慢性胰腺炎胰管内巨大结石超声表现1例
患者男,51岁.因上腹痛入院治疗.患者10年前曾因急性胰腺炎入院治疗,既往有糖尿病史10余年,无外伤及手术史.超声检查:胰腺明显增大,形态失常,胰腺实质回声增粗、增强,不均匀.主胰管明显扩张,宽处约1.63 cm,内见一强回声团,大小约1.73 cm×1.56 cm,后方伴声影,另可见数个小的强回声斑,有彗尾征.
-
十二指肠镜治疗33例慢性胰腺炎临床分析
慢性胰腺炎(CP)为胰腺炎症性疾病,以胰腺实质发生慢性持续性炎性损害、纤维化及可能导致的胰管扩张、胰管结石或钙化等不可逆性的形态改变为其特征,可引起顽固性疼痛和永久性内、外分泌功能丢失[1].内镜逆行胰胆管造影(ERCP)及相关技术的广泛开展,为慢性胰腺炎的诊断和治疗提供了新的技术和方法.觋将我院2005年1月至2012年6月经十二指肠镜治疗的33例慢性胰腺炎患者情况报道如下.
-
胰腺腺鳞癌伴局部肉瘤样变一例
患者女,58 岁.上腹饱胀不适半个月于 2013年7月26日入院.患者3年前因"左肝内胆管结石伴胆总管结石"在我院行"左肝外侧叶切除+胆总管探查术",当时术前CT未见胰腺肿瘤.入院时食欲缺乏,无腹痛,无恶心呕吐,无畏寒发热,入院体检:体温37.7 ℃,心肺(-),轻度贫血貌,巩膜无黄染,浅表淋巴结未及,上腹可见陈旧性手术切口,腹壁未见淤斑,左上腹膨隆,可及12 cm×10 cm大小肿块,界不清,表面光滑,活动度差,右上腹、左上腹轻压痛,无反跳痛,肝脾肋下未及.实验室检查:WBC:12.2×109/L;NE:82.3%;CRP:188 mg/L.CA19-9:3 630 U/ml;CA125:645 U/ml;SCC:2.5 ng/ml;AFP:2.1 ng/ml;CEA:7.43 ng/ml.肝功能、胆红素、血糖和血尿淀粉酶均正常.MRI检查(图1,2):肝实质密度均匀,肝内外胆管轻度扩张,胆总管内见细小点状异常信号,左上腹见大小约16 cm×15 cm×11 cm巨大囊实性占位,囊性为主,边缘实性成分不规则增厚,异常强化,内见坏死区,病灶与胰腺尾部关系密切,周围脏器明显受压,腹膜后淋巴结肿大,其余胰腺实质信号均匀,腹腔无积液.CT检查(图 3,4):胰尾和脾胃间见巨大囊实性肿块,大小约15 cm×12 cm,边界清,增强见不均匀强化,胃大弯、左肾、脾脏和胰尾等不同程度受压移位,胰管未见扩张.胃镜检查:胃后壁外压性隆起,浅表性胃窦炎.术前诊断考虑:胰尾囊腺癌可能.
-
不典型自身免疫性胰腺炎误诊为淋巴瘤一例
患者女,54岁.因半月前无明显诱因出现中上腹间歇性胀痛,并皮肤巩膜黄染入院.体检:除皮肤、巩膜黄染外,无其他体征.实验室检查:血淀粉酶96 U/L,Tbil 12.7 moL/L,Dbil 5.5 moL/L,ALT 12 U/L,AKP 115 U/L;CEA、CA19-9正常,球蛋白21.5%;IgG 19.8 g/L,IgE 263 IU/ml;抗核抗体均质弱阳性,抗88-DNA 9.6 IU/L.B超示胰头下方低回声团块,3.6 cm ×2.7 cm,形态欠规则,边界欠清,内可见血流信号,小网膜囊及后腹腔淋巴结肿大,诊断为胰腺实质占位性病变.
-
细胞表面活性剂泊洛沙姆188对ERCP中胰腺造影的影响
细胞表面活性剂泊洛沙姆188可增加细胞膜的通透性[1],促进造影剂的弥散,并可调节炎症细胞膜的流动性,减轻组织损害[2].本研究将泊洛沙姆188加入二代显中,并通过ERCP造影,观察胰管和胰腺实质的显影情况及其对机体的影响,为临床ERCP中选择造影剂提供依据.
-
慢性胰腺炎相关因素分析
慢性胰腺炎(CP)是指胰腺实质内腺泡和小管的反复或持续性损害,胰腺呈广泛性纤维化、局灶性坏死及胰管内结石形成或弥漫性钙化,可引起腺泡和胰岛细胞萎缩或消失,常有假性囊肿形成.随着人们生活水平的提高,CP发病有逐年增加的趋势.本文回顾性分析东北地区12所综合医院收治的CP患者资料,探讨CP的临床特征.
-
ERCP结合ESWL治疗慢性胰腺炎胰管结石十例临床分析
慢性胰腺炎(CP)能导致胰腺实质及胰管结构的破坏和内、外分泌功能的不可逆损害[1],常合并胰管结石及胰管狭窄,主要表现为腹痛、恶心、呕吐、脂肪泻、血糖升高等.对胰管结石的治疗以清除主胰管内结石,解除梗阻,通畅胰液引流为原则.随着技术的进步和发展,内镜下胰胆管逆行造影(ERCP)干预及体外震波碎石(extracorporeal shock wave lithotripsy,ESWL)治疗越来越受到关注.我们采用ERCP结合ESWL治疗10例胰管结石,现分析如下.
-
慢性胰腺炎40例临床分析
慢性胰腺炎是一种以胰腺实质的复发性或持续性炎症病变及进行性胰腺功能不全为特点,后导致胰内、外泌功能丧失的病变,其病理特征为胰腺纤维化[1].
-
TGF-β1及其在胰腺纤维化中的作用
慢性胰腺炎(chronic pancreatitis, CP)典型的病理表现为胰腺实质纤维化、腺泡细胞萎缩、胰管狭窄或扩张、胰管结石以及炎症细胞浸润.胰腺纤维化的本质是以胶原为主的细胞外基质(extracellular matrix, ECM)合成增多,而降解相对减少,两者失去动态平衡,致使过多ECM沉积.目前认为,在胆道梗阻、酒精、代谢、遗传等因素作用下,造成胰腺实质损伤坏死伴发炎症反应,继而各种炎症因子释放并激活胰腺星状细胞(pancreatic stellate cell, PSC),使之转化为成肌纤维细胞 (myofibroblast cell),后者增殖并合成大量的ECM,导致胰腺纤维化.这是一个非常复杂的病理过程,受多种细胞因子介导并调节,其中,TGF-β1(transforming growth factor β1, TGF-β1)起到关键性的作用.本文通过总结近年来有关TGF-β1的研究进展,对TGF-β1的结构、来源、生物学效应及对胰腺纤维化的作用作一综述.
-
慢性胰腺炎胰腺纤维化发生机制及抗纤维化治疗进展
慢性胰腺炎典型的病理表现为胰腺实质纤维化、腺泡细胞萎缩、胰管狭窄或扩张、胰管结石以及炎症细胞浸润.胰腺纤维化的主要特征之一是大量成纤维细胞增生和细胞外基质(extracellular matrix,ECM)沉积,此为继发于胰腺组织损伤后的组织修复过程.而在此缓慢的动态变化过程中涉及细胞、细胞因子、细胞外基质之间一系列复杂的反应.近年来对胰腺纤维化的发生机制有了一些新认识,这将有益于从多环节、多角度探求抗纤维化治疗的新药物和新方法.
-
慢性胰腺炎生活质量研究进展
CP是指由于各种因素引起胰腺组织和功能的持续性损害,其病理特征为胰腺纤维化.临床以反复发作的上腹疼痛,胰腺外分泌功能不全为主要症状,可并有胰腺内分泌功能不全、胰腺实质钙化、胰管结石、胰腺假性囊肿形成.慢性酒精中毒、高脂血症、胆道疾病、胰腺疾病均可引发或者伴发本病.CP对患者的生活质量影响极大,酒精性胰腺炎的影响更甚.腹痛症状的反复发作,治疗带来的不良反应,以及正常的医院护理均影响患者日常工作和家庭生活.因此,我们需要一个在临床上实用的系统来评估患者生活质量[1].
-
重症急性胰腺炎并发胰腺坏死感染的早期诊断
SAP的发病率大约是30/100 000,病死率大约为10%~15%[1].虽然SAP时胰腺实质发生坏死,但其病死率在无菌情况下还是很低(0~10%),如果,坏死的胰腺及其周围组织发生感染,则SAP患者预后恶化,病死率升高3倍(>30%)[2].因此,对于SAP患者胰腺坏死继发感染的早期诊断是非常重要的.
-
慢性胰腺炎内分泌功能不全的研究进展
慢性胰腺炎(chronic pancreatitis,CP)由于胰腺实质进行性纤维化、钙化,可影响胰腺内分泌功能,导致胰腺分泌各种激素的紊乱,临床上终表现为糖耐量异常或显性糖尿病.cP糖尿病是胰源性糖尿病中主要的一类,有人提出将胰源糖尿病作为3型糖尿病来研究~([1]),充分证实其临床重要性.
-
我国慢性胰腺炎病因分析
慢性胰腺炎(CP)是指由于各种原因所致的胰腺实质局部、节段性或弥漫性慢性进展性炎症,可引起胰腺坏死、纤维化,腺泡和胰岛细胞萎缩消失,导致胰腺组织结构和功能不可逆的损害.常伴有胰腺弥漫性钙化、胰导管内结石或假性囊肿形成.临床主要表现为反复发作性或持续性腹痛、脂肪泻、消瘦、黄疸、腹部包块和糖尿病等.
-
慢性胰腺炎和营养
慢性胰腺炎(chronic pancreatitis,CP)是以胰腺实质内腺泡和小管的反复或持续性损害,胰腺广泛性纤维化,局灶性坏死及胰腺导管内结石形成或弥漫性钙化,腺泡和胰岛细胞的萎缩或消失为特征.发病率约为0.04% ~ 5%,50 ~ 59岁男性和60 ~ 69岁女性多见.