"干杯病"--酒精性胃炎

重组人生长激素治疗慢性肝病疗效观察

慢性肝炎、肝炎后肝硬变、酒精性肝硬变等慢性肝病,由于肝细胞长期大量破坏,肝组织的细胞结构紊乱,造成肝功能障碍,引起丙氨酸氨基转移酶(ALT),草酰乙酸氨基转移酶(AST)、低白蛋白(ALB)血症、高球蛋白(GLO)血症、白/球蛋白(A/G)下降或倒置,凝血酶原活动度(PTA)下降、胆碱酯酶(CHE)活力下降、血清总胆红素(TBIL)升高,临床表现为乏力、纳差、尿黄、腹胀、腹水、浮肿及各种出血现象,我们应用重组人生长激素(rhGH)治疗48例患者,效果良好,报告如下.

奥美拉唑和法莫替丁治疗酒精性急性胃炎疗效比较

急性酒精中毒是高校急诊科常见的一类病例.在各类聚会中因一次饮入过量酒精或酒类饮料,出现中枢神经系统和消化系统及其他系统的各类症状,其中急性胃损伤的发生为多见,来诊时表现恶心、呕吐甚至呕血,在酒醒后的2～3d仍感腹部不适、恶心、纳差.2009年7月至2010年6月,我院急诊科共收治98例急性酒精中毒的学生病例,给予2种不同的保护胃黏膜药物治疗,现将防治结果总结如下.

治疗60例非酒精性脂肪性肝病的临床分析

目的:探究联合使用阿托伐他钙汀与复方甘草酸苷片治疗非酒精性脂肪性肝病的方法和疗效.方法:随机选取我院2010年3月至2012年3月期间收治的60例非酒精性脂肪性肝病患者,并将其分为观察组和对照组各30例.观察组采用联合实用阿托伐他钙汀与复方甘草酸苷片对患者进行治疗；对照组采用单独服用复方甘草酸苷片进行治疗.治疗期间详细观察并记录患者各方面情况,两个月后再检测其血脂和肝功能变化.结果:通过采用不同的治疗方法,两个月后两组患者血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白均有所降低,观察组明显比对照组降低多,高密度脂蛋白有所升高,观察组患者明显比对照组升高多,P＜0.05；两组患者肝功能相比治疗前有所改善,相比无显著差异.结论:在治疗非酒精性脂肪性肝病时采用阿托伐他汀钙联合复方甘草酸苷片进行治疗安全、有效,值得在临床上广泛使用.

酒精对人原代培养肝细胞的氧化损伤与CYP 2E1关系的研究

目的研究急性酒精暴露下对人原代培养肝细胞中CYP 2E1依赖的毒性作用和氧化损伤.方法分离培养人原代肝细胞,以25～100 mmol/L乙醇作用于人原代肝细胞9 h及100 mmol/L乙醇作用于人原代肝细胞0～24 h后,检测人原代肝细胞中CYP 2E1的含量,并研究100 mmol/L乙醇作用于人原代肝细胞0～24 h后,天冬氨酸转胺酶(aspartate transaminase,AST)的释放量及肝细胞中谷胱甘肽(Glutathione,GSH)、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)的含量.结果急性酒精暴露导致人原代肝细胞中CYP 2E1的释放增加,并呈明显的剂量效应和时间效应关系;在100 mmol/L乙醇作用下,AST和MDA明显升高,在0～24 h内呈明显的时间效应关系,而GSH含量在6 h后明显降低.结论 100 mmol/L乙醇急性暴露可导致人原代培养肝细胞明显的氧化损伤,这种损伤与CYP 2E1活性的变化直接相关.

依达拉奉对乙醇致肝细胞损伤的保护作用

目的 研究依达拉奉对酒精致肝细胞损伤的保护作用,并探讨其作用机制.方法 2016年3月—2017年10月,该院以MTT法测定细胞活力,筛选乙醇及依达拉奉浓度,倒置显微镜观察细胞形态,SOD、MDA测定细胞抗氧化及氧化水平,ELISA法检测细胞caspase3的表达,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测肝细胞TNF-α蛋白的表达.结果 125μmol/L依达拉奉与0.2 mol/L乙醇作用细胞24 h后,依达拉奉干预组细胞存活率为(81.53±0.69)％,高于乙醇模型组(73.99±1.89)％,差异有统计学意义(P<0.05).依达拉奉组SOD含量为(16.33±2.06)U/mL较乙醇组(10.65±1.12)U/mL升高,依达拉奉组MDA含量为(2.31±0.33)nmol/mL,较乙醇组(3.68±0.39)nmol/mL下降,依达拉奉组Caspase3的表达(1.97±0.31)ng/mL,较乙醇组(2.89±0.35)ng/mL减少,差异均有统计学意义(P<0.05).依达拉奉干预组细胞凋亡率为(10.32±0.89)％,明显低于乙醇模型组(15.68±1.07)％,差异有统计学意义(P<0.05).依达拉奉组TNF-α蛋白水平(0.386±0.059)低于乙醇组(0.673±0.061),差异有统计学意义(P<0.05).结论 依达拉奉对酒精诱导体外肝细胞损伤具有保护作用,其机制可能与依达拉奉减轻氧化应激,抑制细胞凋亡有关.

洛丁新和倍他乐克联合治疗扩心心衰的疗效观察

尽管近10年高血压得到了有效治疗,冠心病的诊疗水平也有了很大提高,但心衰的发病率仍有增高的趋势,而扩张型心肌病则是除冠心病、高血压以外导致慢性心力衰竭的主要病因之一,病因可以是特发性、家族性、遗传性、病毒性、免疫性、酒精性,临床表现则表现为为进行性心力衰竭、心律失常、血栓栓塞和猝死.2008年3月～2010年5月应用洛丁新和倍他乐克联合治疗扩心心衰患者30例,在治疗过程中取得了满意疗效,现报告如下.

急性胆源性胰腺炎与急性酒精性胰腺炎的临床特点及预后分析

目的:探讨急性胆源性胰腺炎与急性酒精性胰腺炎的临床特点及预后.方法:回顾性分析收治的61例急性胆源性胰腺炎和31例急性酒精性胰腺炎的临床特点及疗效.结果:急性酒精性胰腺炎较急性胆源性胰腺炎更易出现SAP、肺损害、脑损害、凝血功能障碍及消化道出血,有统计学意义(P＜0.05);两组治疗效果差异有显著性.结论:急性酒精性胰腺炎的病情更重、病死率更高,其多器官损害更明显.

强肝胶囊治疗42例酒精性脂肪肝疗效观察

酒精性肝病(ALD)是由于长期大量饮酒导致的中毒性肝损害,包括酒精性脂肪肝(AFLD)、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化及肝硬化[1].早期有效治疗AFLD,可阻止病情进展,而且预后良好.近年来,硫普罗宁(凯西莱)治疗AFLD获得好评[2].但长期静脉给药,患者依从性差,费用高,并有过敏性休克[3]风险.本文旨在探索高效、用药简便和经济的治疗方法,2003-2005年开展强肝胶囊治疗AFLD疗效观察,现做回顾性分析,结果报告如下.

中西医结合治疗伴有黄疸的酒精性肝炎临床研究

本文选择以黄疸为主要临床表现的酒精性肝炎患者68例,随机分为两组,对照组33例,单纯用西药治疗,治疗组35例,西药治疗同对照组,并予加用中药加味葛根汤煎服.疗程结束观察结果;治疗组总有效率为97.1%.明显优于对照组(P＜0.01)提示加味葛根汤配合西药治疗酒精性肝炎,尤其是伴有黄疸者有良好效果,值得临床推广应用.

酒精性心肌损害1例临床分析

酒精诱发甲型预激综合征在青藏高原并不少见,但酒精引起心肌损害尚无明确定论.现就1例酒精性心肌损害-沃尔夫-帕金森-怀特(Wolf-Parkinson-White,WPW)综合征进行临床分析.

核因子E2相关因子2基因启动子多态性对酒精性肝病小鼠感染创伤弧菌的影响

目的 探讨核因子E2相关因子2(nrf2)基因启动子336位点多态性对酒精性肝病小鼠感染创伤弧菌的影响.方法 取C57B6雄性小鼠,简单随机抽样法分为正常喂养组(A组,10只)、酒精性肝病组(B组,10只)、正常喂养且腹腔注射感染创伤弧菌组(C组,8只)、酒精性肝病感染创伤弧菌组(D组,110只),以基因测序法检测D组小鼠nrf2基因启动子336位点多态性,分为非突变组(336T)(D1组,7只)及突变组(336C)(D2组,10只).应用RT-PCR、Western-blotting、ELISA检测各组小鼠肝组织nrf2、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-10(IL-10)及高迁移率族蛋白B1(HMGB1)的基因及蛋白水平,观察小鼠肝组织病理变化.结果 A、B、C、D1、D2组小鼠在感染创伤弧菌48 h后肝组织nrf2基因的mRNA表达量中位数分别为0.115、0.173、0.211、0.764、0.352 (χ2=40.64,P<0.05);IL-10基因的mRNA表达量中位数分别为0.338、0.637、1.002、1.825、1.403(χ2=41.05,P<0.05);TNF-α基因的mRNA表达量中位数分别为0.140、0.254、0.372、0.399、0.699(χ2=38.16,P<0.05);HMGB1基因的mRNA表达量中位数分别为0.230、0.410、0.668、0.508、1.021(χ2=31.45,P<0.05).A、B、C、D1、D2组小鼠在感染创伤弧菌48 h后肝组织nrf2基因的蛋白表达量中位数分别为0.908、1.461、2.061、3.982、2.243(χ2=33.72,P<0.05);IL-10基因的蛋白表达量中位数分别为13.97、22.54、30.14、57.98、41.53(χ2=37.31,P<0.05);TNF-α基因的蛋白表达量中位数分别为114.07、142.94、175.44、174.60、266.11(χ2=32.29,P<0.05);HMGB1基因的蛋白表达量中位数分别为2.01、6.05、9.62、6.24、12.89(χ2=36.94,P<0.05).与A组比较,B组可见大量散在脂肪滴,呈空泡样改变,C组可见炎症细胞浸润,肝细胞条索紊乱,D组可见肝细胞充血水肿,肝小叶完整性破坏,汇管区可见扩张的肝管和静脉.结论 nrf2基因启动子336位点T→C突变使酒精性肝病C57B6小鼠体内nrf2表达明显降低,并加剧酒精性肝病C57B6小鼠在感染创伤弧菌时的炎症反应及脏器损害.

大黄乌梅煎剂经结肠途径治疗酒精性肝硬化合并肝性脑病的疗效评价

目的 评价大黄乌梅煎剂经结肠途径治疗酒精性肝硬化合并肝性脑病的临床疗效.方法 采用随机对照试验设计,将符合条件的患者(n=60)按1∶1随机分为治疗组和对照组,两组均予常规的内科综合治疗,治疗组加用大黄乌梅煎剂经结肠途径治疗.疗程均为3天.结果 治疗组总有效率为86.7％,对照组为60％,治疗组疗效优于对照组,差异有显著性(P＜0.05).治疗组在清醒时间及NCT的改变、血浆氨的下降幅度,以及肝功能(血清ALT和TBIL)的改善上均优于对照组,差异有显著性(P＜0.05).治疗中无治疗相关性不良事件.结论 大黄乌梅煎剂经结肠途径治疗可显著降低酒精性肝硬化并发肝性脑病的血氨水平、缩短清醒时间、提高总有效率,并具有一定的改善肝功能的作用.

化肝饮治疗酒精性肝纤维化36例疗效观察

运用化肝饮在临床治疗酒精性肝纤维化中取得较好的疗效,该病由酒毒之邪,生湿化热,郁阻肝气,阻滞中焦,损及正气所致,故自拟化肝饮以祛邪扶正、化瘀散结治疗酒精性肝纤维化,实践证明对于改善肝功能,逆转纤维化有较好的效果.

解酒护肝方联合多烯磷脂酰胆碱胶囊治疗肝郁脾虚型酒精性肝病临床研究

目的：评价解酒护肝方联合多烯磷脂酰胆碱胶囊治疗肝郁脾虚型酒精性肝病(alcoholic liver disease, ALD)的疗效。方法将符合入选标准的60例ALD患者按随机数字表法分为联合治疗组(35例)和常规治疗组(25例)。2组均戒酒并采用对症治疗，常规治疗组在此基础上口服多烯磷脂酰胆碱胶囊，联合治疗组在常规治疗组基础上加服解酒护肝方。2组均治疗3个月。观察治疗前后肝功能、血脂及患者临床症状、体征的改善情况，评价临床疗效。结果联合治疗组总有效率为94.28%(33/35)、常规治疗组为68.00%(17/25)，2组比较差异有统计学意义(χ2＝7.255，P＝0.007)。治疗后，联合治疗组AST[(52.60±9.48)U/L比(63.28±19.92)U/L，t＝2.964]、TBil[(18.91±7.23)U/L 比(27.41±8.53)U/L，t＝4.678]水平低于常规治疗组(P＜0.01)；TG[(2.70±0.52)mmol/L 比(3.65±0.74)mmol/L ， t＝4.809]、LDL-C[(3.56±0.41)mmol/L 比(4.20±0.40)mmol/L，t＝3.810]水平低于常规治疗组(P＜0.01)。结论解酒护肝方联合多烯磷脂酰胆碱胶囊可有效改善ALD患者肝功能，降低血脂水平。

清肝活血方及其拆方对酒精性肝病模型大鼠成纤维细胞生长因子-21影响

目的 观察清肝活血方及其拆方对酒精性肝病模型大鼠成纤维细胞生长因子-21(fibroblast growth factor21,FGF21)蛋白表达的影响,探讨其作用机制.方法 采用随机数字表法将大鼠分为空白组(n=10)、四氯化碳组(n=10)、模型组(n=11)、清肝活血方组(n=10)、清肝方组(n=9)、活血方组(n=10).除空白组、四氯化碳组外,其余各组大鼠灌胃10 ml/kg酒精、玉米油、吡唑(4.5 ml:2 ml:25 mg)混合液,1次/d;腹腔注射0.3 ml/kg四氯化碳橄榄油溶液(四氯化碳:橄榄油=1:3),2次/周,共给药12周,制备酒精性肝病模型.于第9周,清肝活血方组灌胃清肝活血方4.75 g/kg,清肝方组灌胃清肝方1.5 g/kg,活血方组灌胃活血方3.25 g/kg,1次/d,连续给药28 d.采用HE染色及Masson染色观察各组大鼠肝组织病理学改变;检测大鼠血清AST、ALT水平,采用免疫组化法、WB、荧光定量PCR检测肝组织FGF21蛋白和mRNA表达.结果 与模型组比较,清肝方组、活血方组、清肝活血方组肝重、肝体比明显降低(P<0.01),大鼠血清ALT[(41.95±26.78)U/L、(46.63±21.00)U/L、(37.57±27.85)U/L比(138.34±43.35)U/L]、AST[(102.74±23.55)U/L、(111.50±21.26)U/L、(83.72±33.81)U/L比(257.41±162.31)U/L]水平降低(P<0.01或P<0.05);清肝方组、清肝活血方组FGF21蛋白[(1.19±0.07)、(1.24±0.12)比(0.92±0.04)]表达升高(P<0.05),清肝活血方组FGF21mRNA[(1.25±0.08)比(0.95±0.05)]表达增加(P<0.05).结论 清肝活血方可增加酒精性肝病模型大鼠肝组织FGF21蛋白及mRNA表达,保护肝组织.

慢性胰腺炎的诊治

慢性胰腺炎是临床的常见病,以胰腺实质的复发性或持续性病变及进行性胰腺功能不全为特点,终导致胰腺结构破坏及内外分泌功能丧失,其常见的病因包括胆源性、酒精性、外伤性、特发性,多项研究显示酒精已经成为国内外主要的致病因素.慢性胰腺炎常反复发作,临床表现缺乏特异性,该诊断及治疗带来一定难度,加之其对病人及社会危害大,本文对该病诊断、治疗做一综述如下以利于提高该病的诊治水平.

中西医结合治疗肝硬化低蛋白血症48例

1997年～1999年，笔者采用中西医结合治疗肝硬化低蛋白血症48例，并与用西药治疗的40例进行比较，现报告如下。 临床资料全部病例符合肝硬化诊断标准〔中华传染病杂志 1999；9(1)∶52〕，并具有明显低蛋白血症，血清总蛋白(TP)低于66g/L，白蛋白(ALB)低于35g/L，白蛋白/球蛋白(A/G)比值小于1，按就诊先后次序随机分为两组。治疗组48例，男36例，女12例；年龄30～72岁，平均50.2岁；病程1～18年，平均4.3年；原发病：肝炎后33例，酒精性2例，原因不明13例。对照组40例，男30例，女10例，年龄31～76岁，平均52.1岁；病程1～19年，平均4.2年；原发病：肝炎后30例，酒精性2例，原因不明8例。两组资料比较无显著性差异。

怎样辨证治疗酒精性弱视?

答:酒精性弱视又称营养性弱视,是慢性酒精中毒者中出现的一种特殊的视力障碍,其原因可能是一种或数种B族维生素缺乏所致的视神经病变.病理改变可见两侧对称性视神经中心纤维髓鞘脱失,视网膜节细胞消失,且以黄斑区为重,严重者视神经纤维可被胶原结缔组织所替代.进行性视力下降或视物模糊是本病的主要表现.患者初期症状是读小字和辨色困难,在数天至数周内逐渐发展成双眼视觉敏感度下降,视物模糊不清,伴以两侧对称性中心暗点,但周边视野常不受累,一般不发展至全盲,眼底检查正常.晚期可见轻度视神经萎缩,并可伴有其他神经症状,如共济失调、四肢轻瘫和震颤等.中医认为,本病多为肝肾两亏,脾胃虚弱,运化失职,精气不能上荣所致.

酒精性低血糖33例诊治分析

目的 探讨饮酒后低血糖的发生机制及诊治方法 .方法 选择至我院急诊就诊的酒精中毒患者33例,根据其入院时临床表现及低血糖程度,给予相应的高糖及纳洛酮静点,观察患者治疗后症状及血糖改善的变化.结果 经治疗2 h后所有患者症状均有明显改善,昏迷病人意识逐渐恢复,心悸、震颤、头晕及出汗等症状好转,复查血糖在4.6～6.5 mmol/L后离院.结论 空腹及有肝病史患者在大量饮酒后易出现低血糖表现,发病机制是酒精在肝内代谢,可抑制糖异生引起低血糖;此外饮酒后可刺激胰岛素分泌致低血糖.需要注意的是与醉酒症状及脑血管病相鉴别.