首页 > 文献资料
-
胰源性糖尿病新研究进展
目前糖尿病共分为4型:1型糖尿病、2型糖尿病、其他类型糖尿病(3型)以及妊娠糖尿病(4型)。其中3型糖尿病根据发病机制不同,又分为8个亚型,依次为A~H,继发于胰腺外分泌功能不全的患者被划分为3c型,又称胰源性糖尿病[1-2],是叠加于原发胰腺疾病之上的一种严重的临床并发症。探索其病因、发病机制、临床特点、诊断及治疗原则对于阻断原发胰腺疾患进展,防止继发3c型糖尿病,提高患者生活质量,预防胰腺癌等远期并发症具有重要意义。
-
慢性胰腺炎内分泌功能不全的研究进展
慢性胰腺炎(chronic pancreatitis,CP)由于胰腺实质进行性纤维化、钙化,可影响胰腺内分泌功能,导致胰腺分泌各种激素的紊乱,临床上终表现为糖耐量异常或显性糖尿病.cP糖尿病是胰源性糖尿病中主要的一类,有人提出将胰源糖尿病作为3型糖尿病来研究~([1]),充分证实其临床重要性.
-
慢性胰腺炎肝脏胰岛素信号转导异常的研究进展
除了胰岛素释放减少外,肝脏胰岛素信号转导异常也是慢性胰腺炎导致内分泌功能障碍的一个重要环节.其发生机制包括胰岛素受体、胰岛素受体底物和葡萄糖载体蛋白的表达和功能改变,以及胰升糖素样肽和脂联素等激素水平变化的影响.深入研究其具体机制,对改善慢性胰腺炎患者的预后具有重要的科学研究意义和应用开发前景.
-
全胰腺切除术后患者血糖特点、并发症及治疗的研究进展
对于胰腺恶性肿瘤或弥漫性病变、重度慢性胰腺炎患者,目前临床主要采用全胰腺切除术进行治疗,此类人群术后出现胰源性糖尿病,血糖波动大,易出现反复低血糖。术后并发症与血糖水平密切相关,因而良好的血糖控制对于提高患者生存率至关重要。既往对全胰腺切除术后患者的血糖情况,我国仅有少数或个案报道。本文主要阐述全胰腺切除术后患者的血糖特点、相关并发症及治疗的研究进展。
-
罗格列酮对油酸诱导的慢性胰腺炎大鼠肝脏细胞IR及IRS-1表达的调节
目的:观察肝脏胰岛素受体(IR)和胰岛素受体底物-1(IRS-1)表达的改变,探讨罗格列酮防治继发性糖尿病的可能机制.方法:用油酸经胰胆管插管灌注的方法诱导CP,将成模大鼠随机分成模型组、治疗组、对照组,以罗格列酮治疗7 d,Westernblots法测定各组大鼠肝细胞IR和IRS-1表达的改变.结果:模型组IR和IRS-1表达较对照组都有明显降低(P<0.05);治疗组IR和IRS-1表达较对照组有不同程度的上调(P<0.05).结论:胰岛素信号转导异常可能参与了CP继发胰源性糖尿病机制;罗格列酮在防治继发性胰源性糖尿病动物模型方面具有一定治疗作用.
-
胰腺炎及胰源性糖尿病的认识及处理
1 急性胰腺炎(Acure pancreatitis) 是胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化性炎症.正常情况下,胰腺分泌的以前体或酶原形式存在的无活性的酶,胰液进入十二指肠后,在肠激酶作用下酶原等被激活,发挥胰酶的消化作用;由于肠道疾病等病因的存在,破坏了自身防御机制,发生自消化的连锁反应,不仅使胰腺实质炎症、坏死,也对周围组织产生消化、坏死,而且产生一系列炎症介质,氧自由基、白细胞三烯等,致全身及脏器受累.分两型:(1)水肿型:大约50%可致一过性高血糖[1];(2)出血坏死型:会导致持久的空腹高血糖.
-
血色病与胰源性糖尿病的认识及处理
铁是机体维持生命活动的重要元素之一.正常人维持体内铁平衡需每天从食物中摄取铁1~1.5mg,孕、乳妇2~4mg.人体内铁的正常含量为新生儿75mg/kg,成年男性50mg/kg,女性为35mg/kg,其中64%的铁在体内存在于血红蛋白(Hb)中,32%以铁蛋白含铁血红素形式贮存于肝、骨髓及其它脏器中,另有0.4%以转运铁存在于血浆,0.4%存在于含铁的酶中,另有3.2%合成肌红蛋白.
-
胰腺癌与糖尿病关系的认识及处理
在目前执行的糖尿病分型,是依据ADA的建议,于1997年提出的糖尿病的病因学分类中,其中一项即胰腺外分泌疾病致糖尿病,包括胰腺肿瘤;在1985年版的分类中的胰源性糖尿病;明确提出胰腺癌,近年来关于胰腺癌和糖尿病的关系可能已经跳出胰源性糖尿病的概念.
-
对1例急性胰腺炎合并胰源性糖尿病患者进行诊治的报告
目的:探讨对1例急性胰腺炎合并胰源性糖尿病患者进行诊治的方法。方法:对我院收治的1例急性胰腺炎合并胰源性糖尿病患者的临床资料进行回顾性分析,归纳总结其就诊、治疗的过程及治疗效果。结果:该患者因上腹部疼痛在当地医院就诊,当地医院诊断其病情为急性胰腺炎。对其进行治疗后,该患者腹痛的症状得到缓解,但其血糖值升高。患者转入我院后,我院通过对其进行相关的检查,确诊其病情为胰源性糖尿病,并对其进行了相应的降糖治疗。进行治疗后,该患者的FPG值为15.6mmol/L,其三餐后2hPG值分别为15.7mmol/L、11mmol/L、12.4mmol/L。而后该患者要求出院继续进行降糖治疗。结论:在对胰源性糖尿病患者进行治疗时,应及早使用胰岛素控制其血糖,同时应密切监测患者的血糖变化,避免其发生严重的低血糖情况。
-
继发于慢性胰腺炎的3c型糖尿病的诊断与治疗
继发于胰腺疾病的糖尿病,通常称为胰源性糖尿病或3c型糖尿病。约80%的3c型糖尿病继发于慢性胰腺炎(CP ),其患病率及临床重要性一直被低估。与1型、2型糖尿病相比,3 c型糖尿病的代谢机制非常复杂。本病可存在合并症,如消化不良、严重营养不良等。需要认识到,已确诊的CP 患者很可能进展为3c型糖尿病(高达90%)。只有正确诊断3c型糖尿病,才能给予正确的治疗。在没有禁忌证的情况下,首选二甲双胍控制高血糖。应用胰酶制剂不仅可改善胰腺外分泌功能不足所致的腹泻、腹胀等症状,而且对于缓解胰性疼痛也具有重要作用。
-
一例胰源性糖尿病患者的药学监护
目的:探讨慢性胰腺炎继发糖尿病患者的药学监护内容,提示临床规范合理用药.方法:通过药学查房,结合慢性胰腺炎及糖尿病的治疗原则,对患者实施个体化的药学监护计划.结果:临床药师可以从腹泻的药物治疗、电解质补充、胰源性糖尿病的血糖特点等方面开展药学监护.结论:临床药师应在药学查房过程中重视胰源性糖尿病患者,对其进行重点药学监护.
-
慢性胰腺炎并发糖尿病患者的循证治疗
目的 针对慢性胰腺炎随访中新发糖尿病的患者,展开佳治疗证据的检索,指导胰源性糖尿病的治疗.方法 计算机检索MEDLINE,EMBASE,Cochrane图书馆、CBMdisc、万方数据库和中国知网数据库,寻找胰源性糖尿病的治疗指南、系统评价、临床研究、文献综述等证据,并对所获证据进行分析评价.结果 目前尚无胰源性糖尿病的诊治指南,胰源性糖尿病的治疗目标与其他类型糖尿病一致,治疗方法包括基础营养治疗、口服降糖药物和强化胰岛素治疗.降糖药物与胰岛素运用上存在一定分歧,强化胰岛素可能增加了发生胰腺癌的风险,而二甲双胍降低了这种可能性.结论 胰源性糖尿病的治疗需采取综合措施,强调患者对血糖监测的依从性,避免严重低血糖的发生,同时做好早期胰腺肿瘤的检测.
-
血清IgE升高在自身免疫性胰腺炎患者中的临床意义
目的 探讨血清免疫球蛋白E(IgE)升高在自身免疫性胰腺炎患者(AIP)中的临床意义.方法 检测63例AIP患者及30例健康体检者血清IgE、IgG、IgG4、补体 、球蛋白 、嗜酸性粒细胞百分比(EOS%)及自身抗体水平,评估上述指标与AIP并发过敏性疾病或并发糖尿病的关系.结果 在63例AIP患者中,IgE、IgG、IgG4、球蛋白异常的比例分别为58.7% 、58.7% 、74.6% 、61.9%,均超过50.0%;EOS% 升高 、C3降低 、C4降低 、自身抗体阳性 、并发过敏性疾病和并发糖尿病的患者比例分别为25.4% 、31.7% 、34.9% 、25.4% 、15.9% 和47.6%.而在37例IgE增高的AIP患者中,其IgG、IgG4、球蛋白异常的比例分别为59.5% 、89.2% 、62.2%,均超过50.0%;EOS% 升高 、C3降低 、C4降低 、自身抗体阳性 、并发过敏性疾病和并发糖尿病的患者比例分别为29.7% 、35.1% 、35.1% 、29.7% 、18.9% 和51.4%.IgE与IgG4呈正相关,与C4呈负相关(r=0.404、-0.294,P<0.05);IgE与EOS% 、C3无相关性(r=0.132,P=0.303;r=-0.255,P=0.080);IgE与IgG及IgG4之间无相关性(r=0.021,P=0.873;r=0.089,P=0.490).IgE在自身抗体阳性或阴性 、并发或未并发过敏性疾病,以及并发或未并发糖尿病患者之间差异均无统计学意义(P>0.05).结论 血清IgE可能与过敏机制一起参与了AIP及胰源性糖尿病的发病,是潜在的诊断及监测AIP病情的实验室指标.
-
胰岛素静脉泵控制重症急性胰腺炎高血糖的护理
重症急性胰腺炎由于发热突然,临床表现复杂,病情进展迅速,易引起患者由于胰腺的内分泌功能受损,出现高血糖症状,如不及时控制或控制不良可导致胰源性糖尿病的发生,出现糖尿病酮症酸中毒,高渗性昏迷而致患者死亡.现就我科2004年-2010年对收治的重症急性胰腺炎(SAP)伴有高血糖患者18例采用了胰岛素静脉泵控制高血糖治疗及护理如下:1 临床资料1.1一般资料:2004年-2010年我科共收治重症急性胰腺炎伴有高血糖患者18例,其中男性10例,女性8例,主要表现为腹痛、腹胀、发热、血淀粉酶和尿淀粉酶生高,均经B超或CT 等影响学诊断,空腹血糖10.5-19.6mmol/L,经禁食、胃肠减压、纠正水电解质平衡,补充热量,加强抗感染,微量静脉输注或皮下注射善宁等生长抑素,控制血糖等治疗,5-7天后空腹血糖均恢复至正常水平(5.1-6.1mmol/L).
-
1型糖尿病与胰源性糖尿病酮症临床发生率的比较
目的 比较慢性胰腺炎所致胰源性糖尿病与1型糖尿病发生酮症或酮症酸中毒的机率.结果 胰源性糖尿病发生酮症或酮症酸中毒的机率明显低于1型糖尿病病人.结论 胰源性糖尿病患者较1型糖尿病患者体内缺乏胰高血糖素是导致其发生酮症或酮症酸中毒明显减少的主要原因.