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自身免疫性胰腺炎研究进展
自身免疫性胰腺炎(autoimmune pancreatitis，AIP)是一种自身免疫介导的胰腺慢性炎症，是慢性胰腺炎(chronicpancreatitis，CP)的特殊类型，其组织病理学表现为导管周围CD4+T细胞和IgG4+浆细胞浸润，伴有腺泡萎缩的席状纹纤维化，常导致主胰管狭窄和闭塞性纤维化，故又称为淋巴浆细胞硬化性胰腺炎(lymphoplasmaeytie sclerosing panereatitis，LPSP)。
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LPSp作为乙型肝炎表面抗原佐剂的初步研究
目的研究革兰阴性非致病菌成团泛菌脂多糖(Pantoea agglomerans lipopolysaccharide, LPSp)作为佐剂对重组乙型肝炎表面抗原(HBsAg)诱导小鼠产生抗-HBs 抗体的影响.方法采用纯系(Balb/c)小鼠作为免疫对象,经背部皮下免疫 2次, ELISA法检测血清乙型肝炎表面抗体 (抗-HBs)滴度.结果 HBsAg加 LPSp组,其抗-HBs 总抗体滴度较单独注射 HBsAg明显增高(P<0.05);抗体持续时间可更长.结论 LPSp对小鼠抗-HBs 抗体的产生具有增强作用,提示 LPSp是一种很有潜力的 HBsAg佐剂.[关键词 LPSp;乙型肝炎表面抗原(HBsAg);佐剂
关键词： LPSP 乙型肝炎表面抗原(HBsAg) 佐剂 -
LPSp辅佐HBsAg诱导机体产生特异性抗体的机制
目的: 研究革兰阴性非致病性成团泛菌脂多糖(LPSp)作为佐剂促进乙型肝炎表面抗原蛋白(HBsAg)诱导小鼠产生抗-HBs抗体的作用机制.方法: 在体外用LPSp+HBsAg、HBsAg、LPSp、生理盐水分别致敏小鼠腹腔巨噬细胞, 观察致敏细胞回输体内后诱导HBs抗体产生水平, 检测巨噬细胞培养上清中TNF-α活性和NO浓度; 观察4组巨噬细胞吞噬功能变化, 并检测致敏巨噬细胞诱导局部淋巴结细胞分泌IL- 4和IFN-γ的能力.结果: HBsAg+LPSp致敏巨噬细胞促进小鼠HBs抗体产生, LPSp致敏的巨噬细胞的吞噬能力显著增强(P＜0.05), 释放TNF-α和NO水平增加(P＜0.05).LPSp+HBsAg致敏巨噬细胞诱导局部淋巴结细胞释放IL- 4水平升高(P＜0.05), 诱导IFN-γ水平与单纯HBsAg致敏组差异无统计学意义(P＞0.05).结论: LPSp的佐剂机制为参与活化巨噬细胞, 增强巨噬细胞对抗原的吞噬、消化和处理能力; 同时促进HBsAg致敏的巨噬细胞诱导淋巴结内淋巴细胞释放IL- 4, 增强HBsAg致敏的巨噬细胞诱导Th2淋巴细胞活化, 促进B细胞产生抗体.
