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内皮分化基因受体介导溶血磷脂酸在人胰腺癌的作用及其机制
溶血磷脂酸(lysophosphatidic acid,LPA)是一种对多种细胞具有不同生物学活性作用的磷脂介质,在组织中广泛存在.LPA通过特定的细胞表面G蛋白耦合受体与细胞相互作用产生生物学效应.该LPA受体被命名为内皮分化基因受体Edg/LPA.在多种人恶性肿瘤中,存在一种叫做自体素/溶血样磷脂(autotaxin/Lyso-PLD)的代谢酶,是LPA合成的关键酶.LPA通过Edg/LPA受体转导信号影响肿瘤细胞的增殖、黏附、迁移,起着抗凋亡和促侵袭转移作用[1];通过上调肿瘤组织中血管内皮生长因子(VEGF)的表达,促进肿瘤血管生成.LPA还能促进基质金属蛋白酶(MMP,matrix metalloproteinases)和肿瘤血管生成因子的分泌,与肿瘤的局部侵袭转移有关[2].本文就LPA及其内皮分化基因受体Edg/LPA在胰腺癌发生、发展中的作用进行综述.
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妊娠高血压综合征患者瘦素与神经肽Y的表达及意义
瘦素是由肥胖基因编码的、脂肪细胞合成及分泌的一种多肽类激素.神经肽Y(neuropeptide Y,NP-Y)是由外周交感神经末梢分泌的一种多肽.瘦素作用于肥胖基因受体,可抑制下丘脑部位NP-Y的合成与分泌,通过抑制食欲、减少能量摄取、增加能量消耗、抑制脂肪合成等途径,减少机体脂肪沉积,从而调节体重[1,2].此外,瘦素和NP-Y还参与血压的调节[3].为了解妊娠高血压综合征(妊高征)时异常的病理生理变化,与瘦素和NP-Y的关系,我们对妊高征孕妇外周血、新生儿脐静脉血、羊水中瘦素水平和孕妇血浆NP-Y水平以及胎盘组织中NP-Y的表达进行检测,现报道如下.
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凋亡诱导基因TRAIL的受体在卵巢肿瘤中的表达
应用RT-PCR方法检测3例正常卵巢、6例良性卵巢肿瘤和16例恶性卵巢肿瘤组织中TNF家族新成员TRAIL的受体DR5,DcR1和DcR2表达.结果显示:正常人外周血淋巴细胞及 3例正常卵巢组织中TRAIL受体均为阳性表达.良性卵巢肿瘤中DR5 阳性表达率为83.3%(5/6),DcR1为83.3%(5/6), DcR2为100%(6/6).恶性卵巢肿瘤中D R5阳性表达率为68.8%(11/16),DcR1 为68.8%(11/16), DcR2 为0%(0/16).提示不同TRAIL受体特别是DcR2表达可能参与了卵巢肿瘤发生过程中细胞凋亡的调控.
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SCF/c-kitR在生殖腺胚胎发育中作用的研究进展
SCF(stem cell factor,干细胞因子)是由小鼠第10号染色体sl基因位点编码的多功能生长因子(Zsebokin等,1990),又名肥大细胞生长因子.SCF的受体c-kitR是由显性白斑基因(dominant whitespotting,wlocus)编码的酪氨酸激酶受体,又名原癌基因受体(proto-oncogene receptor).以往,对SCF/c-kitR的大量研究集中于其对造血系统、神经系统的调节,表明SCF/c-kit不但通过Ras/Raf-1/MAP、JAK/STAT、Src家族信号传导途径调节造血细胞、免疫细胞的生成和功能发挥,还是神经-内分泌-免疫网络中调控因子的一员.近年来,大量的体内外研究显示,SCF/c-kitR和外界环境的其它因子相互作用,共同调控着生殖腺的发生和发育,本文就SCF/c-kit在此过程中的表达和作用进行综述.
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肝纤维化发生中的MAPK信号传导通路
慢性肝病的重要病理基础是肝纤维化,慢性肝病通过纤维化的发展走向肝硬化.近年来丝裂原激活蛋白激酶(Mitogen activated protein kinase,MAPK)通路是激活后向核内转移,作用于核内转录因子的一个蛋白激酶家族.MAPKKK对MAPKK的丝氨酸、苏氨酸双位点磷酸化而将其活化;进而MAPKK对MAPK进行苏氨酸、丝氨酸双位点磷酸化活化,活化后的蛋白激酶转移至核内激活相应的基因受体,进而促进相应基因的表达.