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硫代碳酰腙法测定尿液超氧化物歧化酶活力
超氧化物歧化酶(SOD),是一种专一清除超氧阴离子(O2(-))的关键酶,是一种极其有效的抗氧化剂,能抵御超氧阴离子自由基对细胞的破坏.资料研究表明,超氧阴离子是生物体内重要的自由基[1].
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两种新疆紫草细胞系紫草素生物合成关键酶基因的表达差异分析
目的:为了从遗传表达角度解析两种新疆紫草细胞系中紫草素类化合物红色系高产和白色系低产的原因.方法:采用Real-time PCR的方法获得不同生长时期新疆紫草红色高产系和白色低产系紫草素生物合成关键酶基因的表达规律及相对表达量差异.结果:新疆紫草红色高产系和白色低产系在不同生长时期其关键酶基因(HMGR、PAL、4-CL、C4H、GDPS、PGT)的表达水平除个别时间段的个别基因外,红色高产系生长周期内紫草素生物合成关键酶基因的表达量均远大于白色低产系,其中以生长旺盛的第5-17天尤为明显.在不同生长时期其关键酶基因的表达随生长周期时间变化而波动,红色高产系中关键酶基因的表达随时间变化的曲线为倒U型,而白色低产系中此曲线呈U型趋势.结论:新疆紫草白色低产系同样具备有合成紫草素类化合物的潜力,并且白色系紫草素类生物合成途径的障碍发生位置应当在PGT酶促反应的下游.
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艾纳香黄酮类物质生物合成途径分析
为深入了解艾纳香中黄酮类物质的生物合成途径,提高艾纳香黄酮类活性物质的生物合成量,该课题基于艾纳香的转录组数据,将艾纳香的转录组测序结果同KEGG数据库中其他多种高等植物黄酮类物质生物合成途径的研究结论进行比对,预测出了艾纳香中黄酮类物质可能的代谢途径.研究结果表明,艾纳香在KEGG数据库中比对上2条黄酮类代谢通路,分别是:类黄酮生物合成途径,KEGG编号为ko00941,艾纳香转录组信息中有32条基因与该途径相关;黄酮和黄酮醇的生物合成,KEGG编号为ko00944,艾纳香转录组信息中有12条基因与该途径相关.艾纳香中黄酮类物质的生物合成主要与ko00941途径相关.艾纳香中黄酮类物质的生物合成途径与其他物种的高等植物相似,催化黄酮类物质生物合成的关键酶很可能也是CHS与查耳酮异构酶.艾纳香素是艾纳香中重要的药理活性物质,HCT与艾纳香素的生物合成密切相关.
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检测桥本氏甲状腺炎患者TPO抗体的临床意义
甲状腺过氧化物酶(TPO)是一种与膜结合的血红素蛋白,是甲状腺激素合成的关键酶,也是引起自身免疫性甲状腺疾病(AITD)的一个重要的自身抗原.其与TPO抗体(TPOAb)的免疫反应,会引起AITD患者的临床症状的变化.桥本氏甲状腺炎(HT)是一种自身免疫性甲状腺疾病,表现为甲状腺肿型即HT伴有临床甲低症状.TPOAb的检测对诊断HT病具有重要的临床意义.
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骨髓间充质干细胞移植对急性心梗大鼠能量代谢关键酶的影响
目的 探讨骨髓间充质于细胞(MSCs)对急性心梗的大鼠心肌组织中能量代谢关键酶的影响.方法 SD大鼠18只,随机分为假手术对照组、急性心梗组及MSCs移植组.应用ELISA检测大鼠左心室组织中己糖激酶(HK)、肉毒碱脂酰转移酶(CACT)、脂酰辅酶A合成酶(ACS)、柠檬酸合成酶(CS)和乳酸脱氢酶(LDH)的含量及活性.结果 大鼠心梗后1 d左心室组织中CACT、ACS、CS和LDH的含量下降、HK的含量和活力增加(P<0.05或P<0.01).在经过MSCs移植后上述酶的水平基本恢复.结论 急性心梗后左心室组织能量代谢的关键酶发生变化,MSCs移植对这种能量代谢的异常变化具有一定的改善作用.
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抵抗素抑制大鼠肝细胞葡萄糖激酶活性及mRNA的表达
抵抗素(resistin)是近年发现的由脂肪组织特异分泌的一种多肽类激素,它可以导致胰岛素抵抗,与2型糖尿病关系相当密切.近有文献报道,肝脏也是抵抗素重要的靶器官,抵抗素可以明显损害肝胰岛素的敏感性,促进肝糖输出,升高血糖[1].但是抵抗素参与肝胰岛素抵抗的发生发展机制尚不明了.本文通过观察抵抗素对肝细胞糖酵解关键酶-葡萄糖激酶活性及mRNA表达水平的影响,初步探讨抵抗素在胰岛素抵抗形成中的作用及机制.
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血红素加氧酶-1 在不同年龄大鼠心肺组织中的表达
血红素加氧酶(heme oxygenase, HO)是内源性一氧化碳(CO)合成的限速酶和关键酶,可将血红素分解成CO、胆红素和铁.HO-1为诱导型,许多刺激因素如重金属、血红素、炎性细胞因子、发热、缺氧等可诱导HO-1表达增高[1].
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大肠杆菌肽脱甲酰基酶的表达、纯化及活性检测
肽脱甲酰基酶(peptide deformylase,PDF)是原核生物生长、代谢、繁殖必不可少的关键酶,而在人类和其他哺乳动物中不发挥明显作用,因而被视为新一代广谱抗生素药物筛选的理想靶点.早被发现并进行研究的是大肠杆菌的PDF,但其体外活性非常低且不稳定,20世纪90年代以来人们一直在对不同金属离子形式的PDF进行研究,以获得既稳定活性又高的PDF.
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环氧化酶-2与鼻咽癌相关性研究进展
环氧化酶(cyclooxygenase,COX)是催化花生四烯酸转化为前列腺素(prostaglandin,PGs)的关键酶[1],细胞膜中的磷脂在磷脂酶A2催化下释放出花生四烯酸,后者在COX催化下形成PGH2.
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P53基因在宫颈癌组织中的表达及与细胞质胸苷激酶关系的临床研究
宫颈癌是全世界常见的妇科恶性肿瘤之一,其预后与宫颈癌细胞的生物学特征密切相关[1-3].胸腺嘧啶核苷激酶(thymidine kinase,TK)是将胸腺嘧啶核苷合成DNA的关键酶,在人体内存在两种同工酶:细胞质TK (TK1)和线粒体TK(TK2),其中,TK1与DNA合成正相关,是评估细胞增殖程度的重要标志之一.TK1含量越高,提示处于G2期的细胞数越多,组织增生越活跃.研究发现,健康人体血清中TK1含量极低,而恶性肿瘤患者血清中TK1患者含量明显升高.
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2',5'寡腺苷酸合成酶及其在病毒性肝炎中的临床意义
2',5'寡腺苷酸合成酶(2',5' Oligoadenylate synthetase, 2-5AS)是干扰素(Interferon, IFN)抗病毒、抗细胞增殖过程中的关键酶.由它催化合成的2',5'寡腺苷酸(2-5A)能激活细胞中的内切核糖核酸酶(RNasel)降解病毒的mRNA及细胞的RNA,从而起到抑制病毒复制和抗细胞增殖的作用.病毒感染、注射IFN或poly(Ⅰ):poly(C)都能诱导机体细胞合成2-5AS.因此,该酶可作为一项生化指标用于评价机体IFN系统的抗病毒作用.仅就2-5AS及其与IFN的抗病毒机制、2-5AS临床测定方法、2-5AS在病毒性肝炎的临床意义等作一简要介绍.
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胱硫醚β-合成酶基因标签单核苷酸多态性与新疆哈萨克族原发性高血压的关联性
近年研究发现血浆HCY水平升高与EH有着密切的联系.CBS和MTHFR是HCY代谢过程中的2个关键酶,除营养因素外,CBS和MTHFR基因缺陷对血浆总HCY水平的影响[1]可间接导致EH,这已成为研究热点;而CBS作为HCY代谢途径中的关键酶之一,当其缺陷时可导致高同型半胱氨酸血症.目前,许多研究表明,CBS基因多态性与心脑血管疾病发生有关[2].目前,有关SNP与疾病的关联研究,除在SNP位点选择上注意了功能区(启动子和外显子)外,由于不同连锁标记间还存在LD.为增加基因分型的有效性,还需进行tSNP与疾病的关联性研究.
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凝血酶及其受体在血管平滑肌细胞增殖中的作用
业已证实,动脉粥样硬化(AS)和经皮腔冠状动脉介入治疗术(PCI)后再狭窄(RS)等血管增殖性疾病均是以血管平滑肌细胞(VSMC)增殖为主要病理基础[1-2],其增殖过程与多种生长因子和血管活性肽的参与有关.凝血酶作为关键酶,除在血管损伤后血管壁血栓形成中起重要作用外,尚可调节细胞内一系列信息反应,在血管损伤后的VSMC增殖中起重要作用.随着凝血酶受体分子的克隆和胞内信号途径的研究,对凝血酶及其受体在VSMC增殖中的作用有了更深的认识.本文就凝血酶及其受体的特性、作用机理以及在VSMC增殖中的作用做一综述.
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糖和脂肪代谢的关键酶:腺苷磷酸激酶
问:体育活动对人的寿命延长,死亡率减少确有好处吗?答:每周至少做3 h体育运动,对减少死亡率危险的效果是确切的.近美国国家研究院对美国退休人员饮食与健康研究[Araerican Association of Retired Person(NIH-AARP)Diet and}teart Study.]证明在随访1 265 347人年期间,50~71岁的人群中有7900人死亡.与不做体育活动的人比较,中度运动(每周每天至少30 min)或强烈运动(3次/周,20 min/次,呼吸、心率加快、出汗)的人,死亡危险分别减少27%与32%.这种减少不管吸烟(-52%)还是不吸烟(-46%),正常体质量(-55%)还是超重或肥胖(-52%),短时间看电视(-47%)或每天看电视或录像带>2 h(-50%).即使运动量比上述建议的运动量少,死亡率也有减少(-19%).运动强度越大(每周>7 h),比运动强度少的人,死亡率更少(RR=0.68).运动对心血管病保护作用大,对肿瘤保护作用较差(-17%).
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糖尿病患者的饮食需求应注意维生素的摄取
很多的糖尿病患者为了有效的控制住血糖,往往都会限制自己的饮食,其实我们知道这样的做法其实并不是健康的方法,因为这样会让我们身体不能吸收很多的营养物质,尤其是身体必须的矿物质和维生素.维生素A:缺乏可能导致1型糖尿病的发生和胰岛细胞凋亡,日常膳食中增加蛋黄、胡萝卜、南瓜、玉米、菠菜等富含维生素A的食物可有效补充维生素A.维生素B:作为许多代谢途径中关键酶的辅酶,B族维生素在糖代谢中起重要的作用,主要存在于小麦、豆类、芝麻及瘦肉等食物中.
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内皮分化基因受体介导溶血磷脂酸在人胰腺癌的作用及其机制
溶血磷脂酸(lysophosphatidic acid,LPA)是一种对多种细胞具有不同生物学活性作用的磷脂介质,在组织中广泛存在.LPA通过特定的细胞表面G蛋白耦合受体与细胞相互作用产生生物学效应.该LPA受体被命名为内皮分化基因受体Edg/LPA.在多种人恶性肿瘤中,存在一种叫做自体素/溶血样磷脂(autotaxin/Lyso-PLD)的代谢酶,是LPA合成的关键酶.LPA通过Edg/LPA受体转导信号影响肿瘤细胞的增殖、黏附、迁移,起着抗凋亡和促侵袭转移作用[1];通过上调肿瘤组织中血管内皮生长因子(VEGF)的表达,促进肿瘤血管生成.LPA还能促进基质金属蛋白酶(MMP,matrix metalloproteinases)和肿瘤血管生成因子的分泌,与肿瘤的局部侵袭转移有关[2].本文就LPA及其内皮分化基因受体Edg/LPA在胰腺癌发生、发展中的作用进行综述.
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心肌梗死对大鼠心肌能量代谢途径中关键酶的影响及意义
目的 探讨大鼠心肌梗死后心肌组织中能量代谢变化的分子机制,为心肌梗死的治疗提供理论依据.方法 结扎SD大鼠左冠状动脉前降支复制心肌梗死模型后,分别于1天、7天、1个月时处死动物,采用ELISA方法分析大鼠左心室组织中乳酸脱氢酶、脂酰辅酶A合成酶、肉碱脂酰转移酶、柠檬酸合成酶、己糖激酶的含量及乳酸脱氢酶、己糖激酶的活力.结果 大鼠心肌梗死后1天,左心室组织中乳酸脱氢酶、脂酰辅酶A合成酶、肉碱脂酰转移酶、柠檬酸合成酶的浓度下降,己糖激酶的浓度增加(P<0.05).酶的活力变化与酶的含量变化相一致.心肌梗死后1个月时这些关键酶的变化恢复至大致正常水平.结论 心肌梗死后的急性期,左心室存活的心肌组织中有氧代谢相关的关键酶表达下调,无氧糖酵解相关的关键酶表达上调.随着病程的进展上述变化恢复,这可能是心脏重构过程中的一种代偿调节机制.
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2型糖尿病患者血管紧张素转化酶基因与高血压合并左心室肥厚的关系
血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)可刺激心肌蛋白的合成,而缓激肽(BK)可能具有抗增生的效果.血管紧张素转化酶(ACE)在AngⅡ的产生和BK的降解中是关键酶,因此参与心脏生长的调节[1].ACE主要受控于ACE基因.在非糖尿病人群中,ACE基因与左室肥厚(LVH)的关系文献报道不一[1-3].本研究旨在探讨我国汉族2型糖尿病(T2DM)患者并发高血压左室肥厚的遗传因素.
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内皮素转换酶、内皮素与糖尿病血管病变
内皮素是目前所知的强的长效缩血管活性多肽,主要由血管内皮细胞合成.其通过自分泌、旁分泌或内分泌等作用,在正常生理活动及某些疾病,尤其是与血管病变有关的疾病的发生、发展中起重要作用.内皮素转换酶是内皮素生物合成的关键酶,在体内内皮素生物活性调节上起着极为重要的作用.糖尿病并发症繁多,血管并发症是其主要并发症及致死、致残的主要原因.因此,进行内皮素转换酶、内皮素与糖尿病血管病变的研究,探求内皮素转换酶、内皮素在其中的可能机制尤为必要.
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酸性鞘磷脂酶和心血管疾病的研究进展
酸性鞘磷脂酶是鞘脂类代谢的一种关键酶,它通过水解鞘磷脂生成神经酰胺进而生成神经鞘氨醇和鞘氨醇-1-磷酸等一系列生物活性脂.酸性鞘磷脂酶可分为溶酶体鞘磷脂酶和分泌型鞘磷脂酶两种,两者在体内的分布位置和结构均有差异,可以产生不同的生物学作用.