首页 > 文献资料
-
卡托普利与波依定逆转高血压左室肥厚的疗效观察
高血压是常见的心血管疾病,长期的高血压使左室负荷过重,左室肥厚(LVH)[1,2].目前血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)已作为治疗高血压并逆转左室肥厚的有效药物广泛应用于临床.而钙拮抗剂对高血压有明确疗效,但对左室肥厚的影响作用研究报告尚少.本文就卡托普利治疗高血压及左室肥厚的作用与钙拮抗剂波依定作了观察比较,报告如下.
-
山绿茶降压片与卡托普利逆转高血压左室肥厚的疗效比较
1998年4月~2000年3月,我们用山绿茶降压片与卡托普利逆转高血压左室肥厚(LVH),并进行疗效比较,报道如下.
-
福辛普利逆转自发性高血压大鼠心肌间质重塑
已证明:血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)家族中多种制剂均可逆转高血压左室肥厚(LVH),其中卡托普利、依那普利、西那普利、培多普利在逆转心肌间质纤维化方面有较好疗效,但未见文献报道Fosinolpril(福辛普利)对高血压心肌间质胶原有逆转作用.为此我们以自发性高血压大鼠(SHR)为研究对象,依那普利为阳性对照、生理盐水(NS)为阴性对照,观察新药Fosinopril对SHR心脏、血管不良重构及间质胶原的影响.
-
超声心动图观察血压昼夜变异与高血压左室肥厚的关系
目的:观察血压昼夜节律变异与高血压左室肥厚的关系.方法:用动态血压监测24小时平均收缩压和舒张压、白昼平均收缩压和舒张压、夜间平均收缩压和舒张压、血压负荷值.用彩色多普勒超声心动图以Devereux校正公式计算左室重量和左室重量指数,判断有无左室肥厚.结果:非杓型高血压与左室肥厚的关系密切.结论:夜间血压持续升高和节律消失使心血管系统更长时间处于过重负荷下,易导致和加重左室肥厚的发生和发展.
-
高血压心肌微血管病变的研究进展
无冠状动脉疾病(CAD)的高血压左室肥厚(LVH)病人可出现心绞痛,而无LVH的高血压病人仍可出现心绞痛[1].研究显示尽管冠状动脉造影正常,高血压的心脏也可出现典型的微血管病变而引起心肌缺血[2].本文拟对近年来高血压微血管病变方面的研究进展做一综述.
-
Cornell电压与高血压左室肥厚
高血压左室肥厚(LVH)是心脏在高血压状态下对慢性适应力(或伴容量负荷增加)的一种适应性反应,是维持心脏功能的一种代偿,也是一个重构过程.左室肥厚不仅是高血压的常见并发症,而且也是心血管事件发生的一项独立危险因素;Framingham研究表明45岁以上男子心电图出现LVH以后,6年死亡率可高达40%,高血压LVH患者易发生冠心病、心律失常、心力衰竭等,猝死率较高[1].因此,高血压左室肥厚的早期检出和有效逆转有着十分重要的临床意义,本文就高血压LVH的心电图Cornell诊断标准作一分析.
-
2型糖尿病患者血管紧张素转化酶基因与高血压合并左心室肥厚的关系
血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)可刺激心肌蛋白的合成,而缓激肽(BK)可能具有抗增生的效果.血管紧张素转化酶(ACE)在AngⅡ的产生和BK的降解中是关键酶,因此参与心脏生长的调节[1].ACE主要受控于ACE基因.在非糖尿病人群中,ACE基因与左室肥厚(LVH)的关系文献报道不一[1-3].本研究旨在探讨我国汉族2型糖尿病(T2DM)患者并发高血压左室肥厚的遗传因素.
-
高血压左室肥厚心电图新标准临床评价
目的:2007年欧洲高血压指南推荐心电图诊断左室肥厚新标准(Sokolow-Lyon和Cornell product),但缺乏临床应用价值的相关研究报道。本文将评价心电图诊断左室肥厚新标准,并比较目前沿用的8种心电图诊断左室肥厚标准之间差异。
-
转化生长因子β1基因多态性及血清水平与高血压左室肥厚的关系
高血压是由遗传与环境因素相互作用而导致的多基因遗传病,左室肥厚(LVH)是病程中左室重塑的重要病理改变,包括心肌实质细胞肥大、间质纤维增生和血管重构,体内过量生成的转化生长因子β1(TGF-β1)被认为参与其中[1].近年来随着对TGF-β1的深入研究,发现其系一基因家族编码产物,其基因多态性与高血压左室肥厚的关系尚不清楚.我们检测其第10位密码子+869T/C及第25位密码子+915G/C单核苷酸多态性(SNP)在高血压患者和健康老年人中分布的差异,探讨基因型与表型之间的联系,以期为临床防治高血压及其并发症提供一定的实验依据.
-
血管紧张素Ⅱ2型受体基因及醛固酮合成酶基因多态性与高血压左室肥厚相关性研究
本研究的目的是观察血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2R)基因+1675A/G 多态性及醛固酮合成酶(CYP11B2)基因-344C/T多态性与高血压左室肥厚(LVH)的相关性.建立可用于鉴别左室肥厚易感人群或易感个体的分子生物学标志物.
-
高血压左室肥厚与Cornell电压标准
高血压左室肥厚(LVH)的诊断目前主要依靠心电图(ECG)和超声心动图(UCG)检查.利用超声心动图检测左室质量指数(LVMI),能准确地反映LVH时的心脏变化,成为临床评价LVH的可靠指标.心电图是心脏常用的检查方法之一,但传统的ECG-LVH诊断敏感性仅为UCG-LVH的1/7~1/10,难以满足临床所需.美国Cornell医学中心推出的心电图Cornell电压标准(RaVL+Sv3),国外通过临床试验,已显示出其对LVH诊断的高效关系.
-
冠心病、高血压与脉压、C反应蛋白和同型半胱氨酸的相关性/培哚普利与硝苯地平逆转高血压左室肥厚的对比分析
-
赖诺普利与氯沙坦治疗老年高血压左室肥厚的药物经济研究
左室肥厚(LVH)是高血压患者发生心血管事件的独立危险因素.LVH的逆转可能与预后的改善有关.已有研究表明在治疗高血压的药物中,血管紧张素转化酶(ACE)抑制剂是有效的逆转LVH的药物,而血管紧张素受体Ⅱ拮抗剂治疗高血压LVH也有疗效,但有关此类药物经济学的研究报道很少.高血压患者需长期服药,患者需承担昂贵的治疗费用.笔者运用药物经济学研究的方法比较赖诺普利与氯沙坦治疗老年高血压左室肥厚的成本-效果.
-
洛丁新对高血压左室肥厚及心功能的影响
本文旨在研究新一代血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)--洛丁新对高血压病左室肥厚及心功能的近期影响.
-
高血压病与微量白蛋白尿
高血压患者心血管事件的发病率明显增加.为预防高血压患者心血管事件的发生,高血压引起的中间事件逐渐受到重视.高血压的靶器官损伤也就是中间事件,包括高血压左室肥厚、颈动脉斑块和内膜中膜增厚、血浆中肌酐升高等.但是,这些指标都无法反映高血压早期即可出现的微小血管损伤.
-
逆转高血压左室肥厚
高血压左室肥厚(LVH)是一项心血管病的独立危险因素,按心电图的LVH诊断标准,其检出率为3%~10%,而用超声心动图则检出率为30%~40%.可以计算左室重量指数并测量左心室后壁厚度和室间隔厚度来诊断LVH.现已肯定,LVH无论是心肌本身的肥大还是其间质的增生,在一定条件下均可逆转.
-
解读《高血压防治基层实用规范》(五)
六、为什么要对高血压患者进行随访管理,如何做好随访管理?1.随访管理的必要性:原发性高血压是终身性疾病,不可治愈,需要长期治疗.否则,患者血压长期处于高水平,就会影响心、脑、肾和视网膜等人体主要器官和动脉,发生脑卒中、冠心病、心肌梗死、高血压左室肥厚、心力衰竭、肾功能损伤、视网膜出血、周围血管病等一系列疾病.而这些疾病的特点是高死亡率、高致残率和高医疗支出,对居民生命和生活质量的影响极大.
-
高血压病左室肥厚与QT离散度及室性心律失常的关系
QT离散度反映心肌复极的非同步性,而心室复极不均一程度又与室性心律失常的发生有关.本文通过对高血压病有无左室肥厚者QT离散度及警告性室性心律失常发生率的比较分析,对高血压左室肥厚的危险性进行探讨.
-
氨氯地平防止高血压左室肥厚的临床研究
大量的流行病学和临床研究证实,高血压左室肥厚(LVH)是独立的心血管病危险因子.人们试图用抗高血压药来去除此种危险因子,已证实钙拮抗剂能逆转LVH.但是,药物对LVH的作用不仅是能够逆转,更应该是早期防制.氨氯地平(AM)对LVH的防治作用未见报道.本研究旨在观察AM对高血压LVH的防治作用,以及对左心功能、心肌缺血和心律失常的作用.
-
尼群地平加小剂量美托洛尔联合治疗原发性高血压病60例临床分析
近年来,钙拮抗剂和β受体阻滞剂在高血压病治疗中的应用越来越广泛.但单独应用有时降压疗效不够理想,对高血压左室肥厚和心功能的影响亦各有利弊,且加大剂量有可能出现副作用.本文采用钙拮抗剂尼群地平和选择性β受体阻滞剂小剂量美托洛尔联合治疗原发性高血压60例,取得较好疗效,报告如下.