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心舒康对压力负荷增加大鼠心肌间质胶原的影响
近年来,随着免疫组织化学和细胞生物学的发展,人们已逐渐从心肌实质研究转向心肌间质研究.心肌胶原是细胞外间质的主要成份,对心肌细胞具有连接、支持和维系等网架支持功能.胶原蛋白质是心肌间质的主要成份,由间质内成纤维细胞产生分泌,分布于有形细胞之间,约占成年心肌组织的2%~5%.
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福辛普利逆转自发性高血压大鼠心肌间质重塑
已证明:血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)家族中多种制剂均可逆转高血压左室肥厚(LVH),其中卡托普利、依那普利、西那普利、培多普利在逆转心肌间质纤维化方面有较好疗效,但未见文献报道Fosinolpril(福辛普利)对高血压心肌间质胶原有逆转作用.为此我们以自发性高血压大鼠(SHR)为研究对象,依那普利为阳性对照、生理盐水(NS)为阴性对照,观察新药Fosinopril对SHR心脏、血管不良重构及间质胶原的影响.
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细胞心肌成形术对梗死后心室重构的影响
心室重构是心肌受损后基因表达导致一系列复杂的分子、细胞和细胞间质的改变,进而导致的心脏大小、形状和功能的改变[1].在组织学水平包括心肌实质重构和心肌间质重构,而后者又包括成纤维细胞增生、纤维化和血管结构改变,在组织学变化的基础上形成心腔扩张与心脏重量增加,功能上表现为心脏收缩及舒张功能的下降.而这一过程的分子机制在于基因表达改变导致的细胞表型变化及心肌间质胶原网的量和组成的变化.
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运动负荷大鼠心肌间质胶原形态重塑与心肌舒缩性能改变的研究
采用S-570型扫描电镜和RM-6200多道生理记录仪观察分析了不同运动条件下心肌间质胶原形态重塑和心肌舒缩性能的变化.结果表明,一般运动负荷导致心肌细胞与间质胶原同步增长,心肌舒缩性能增强;长期运动超负荷导致心肌细胞与间质胶原不成比例增长,间质胶原过度增生,心肌舒缩性能受到较严重损伤.心室内压的±d2P/dt2max是反映心肌舒缩性能较敏感的指标.
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急性心肌梗死PCI术后心肌间质胶原与左心室重构关系的研究进展
急性心肌梗死后胶原的数量及分布发生改变,引起心脏间质纤维化,限制心肌活动,降低心室的顺应性,使心室结构和功能发生改变(即心室重构).心室重构是引起心力衰竭的重要原因,影响急性心肌梗死预后.急性心肌梗死后经皮冠状动脉介入治疗术可对心肌间质胶原代谢产生影响,使间质胶原含量及分布发生变化,从而有效抑制急性心肌梗死后左心室重构,改善心功能.现就急性心肌梗死经皮冠状动脉介入治疗术后心肌间质胶原与左心室重构的关系研究予以综述.
关键词: 急性心肌梗死 经皮冠状动脉介入治疗 心肌间质胶原 心室重构 -
心力衰竭大鼠心室与肺血管胶原含量变化及福辛普利和洛沙坦的干预作用
已有研究表明缺氧性肺动脉高压时,肺血管和右心室胶原表达增加[1].心力衰竭时也存在不同程度的肺动脉压的升高[2].福辛普利和洛沙坦是心力衰竭的有效治疗药物,而二者对心力衰竭时肺血管和心肌间质中胶原含量的影响仍不清楚.因此,我们通过建立心力衰竭大鼠动物模型,观察肺血管和心肌间质中胶原含量,分析这种改变与肺动脉压的关系,探讨福辛普利和洛沙坦对肺血管和心肌间质胶原的作用.
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保心降压康对压力负荷增加大鼠心肌间质胶原的影响
目的:探讨压力负荷增加大鼠心肌胶原网络的重塑及保心降压康对压力负荷增加大鼠心肌间质胶原影响.方法:腹主动脉部分结扎建立压力负荷增加大鼠心肌肥厚模型,观察左室质量指数(LVMI),采用免疫组织化学染色方法观察心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原的改变及其保心降压康的治疗作用.结果:模型组大鼠LVMI明显高于假手术组(P<0.01),保心降压康组大鼠较模型组明显下降(P<0.01);模型组Ⅰ型胶原较假手术组明显升高(P<0.01),保心降压康组较模型组显著降低(P<0.05);模型组Ⅲ型胶原较假手术组明显升高(P<0.01),保心降压康较模型组显著降低(P<0.01).结论:压力负荷增加大鼠心肌肥厚时伴有心肌胶原网络重构,保心降压康可逆转压力负荷增加大鼠心肌间质胶原重塑,从而逆制其心肌纤维化.
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高血压病左室肥厚患者血清Ⅲ型Ⅳ型前胶原浓度变化及苯那普利对其影响
高血压病伴左室肥厚(LVH)是引起心血管事件的主要危险因子之一.近年研究发现在超载性心肌肥厚的发展过程中伴随有心肌进行性纤维化[1],即心肌间质网络的重建,包括胶原含量及构型等改变.血清前胶原末端肽在一定程度上反映心肌间质胶原堆积情况,可用于评估心肌纤维化.我们拟通过测定健康人和高血压病左室肥厚患者治疗前后血清Ⅲ、Ⅳ型前胶原末端肽( PⅢ P 、PⅣP ) 的含量,以探讨其与高血压病左室肥厚的关系,及苯那普利对其的影响.