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心肌梗死:左右大不同
人的心脏就像一套两室两厅的房子,左右两个心室就是重要的卧室,左右两个心房相当于客厅,血液都要从客厅经过,才能进入卧室,然后心脏收缩时把血从卧室射出,右心室射血进入肺动脉进而在双肺进行气体交换,变成富含氧气的动脉血,回流进入左心房;左心房的血进入左心室后,射血进入主动脉,供应心脏、大脑、全身各脏器和组织.左右心房与心室各司其职、完美配合,才保证了我们全身对血液的需求.
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扩张型心肌病合并低钠血症临床分析
扩张型心肌病(DCM)发病可在任何年龄,中年常见,男性多于女性.DCM左心室和右心室损害程度不等,以左心室首先受累居多.早期心排血量尚可维持,晚期患者常出现严重双心室功能衰竭.近年来,我们在治疗DCM性心力衰竭中突破了传统观念,强调了预防和及时纠正低钠低氯血症,取得了良好疗效.现报告如下.
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应用低分子肝素钙对肺源性心脏病患者血浆D-二聚体的影响
慢性肺源性心脏病是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和(或)功能异常,产生肺血管阻力增加,肺动脉压力增高,使右心室扩张或(和)肥厚,伴或不伴右心功能衰竭的心脏病[1].慢性肺心病急性发作患者由于多种原因造成血液高凝状态和微小血栓的形成[ 2],而高凝状态和微小血栓又可加重肺心病的症状,此时机体D -二聚体明显增高,如何能更好地降低血浆D- 二聚体,改善肺心病患者的高凝状态是我们急需要解决的问题.本研究在常规治疗肺心病的基础上加用低分子肝素钙治疗1周,观察对血浆D-二聚体的影响,取得明显的效果.
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应用低分子肝素钙对肺源性心脏病患者血浆D-二聚体的影响
慢性肺源性心脏病是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和(或)功能异常,产生肺血管阻力增加,肺动脉压力增高,使右心室扩张或(和)肥厚,伴或不伴右心功能衰竭的心脏病[1].慢性肺心病急性发作患者由于多种原因造成血液高凝状态和微小血栓的形成[ 2],而高凝状态和微小血栓又可加重肺心病的症状,此时机体D -二聚体明显增高,如何能更好地降低血浆D- 二聚体,改善肺心病患者的高凝状态是我们急需要解决的问题.本研究在常规治疗肺心病的基础上加用低分子肝素钙治疗1周,观察对血浆D-二聚体的影响,取得明显的效果.
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阿托伐他汀对扩张型心肌病患者血管内皮舒张功能及血清C反应蛋白和血脂的影响
扩张型心肌病是一种原因未明的原发性心肌疾病。本病的特征为左或右心室或双侧心室扩大,并伴有心室收缩功能减退,伴或不伴充血性心力衰竭。近年的研究发现阿托伐他汀不仅有调节低密度脂蛋白胆固醇的作用,而且对于扩张型心肌病患者的抗炎治疗中有着突出的作用[1]。本研究选取了40例扩张型心肌病患者,随机分为2组,分别予以常规治疗和常规治疗加阿托伐他汀,现将治疗效果报告如下。
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组织多普勒成像评价原发性高血压患者的右室舒张功能
目的:应用组织多普勒成像技术对三尖瓣环舒张期运动速度进行检测,结合三尖瓣血流频谱,对高血压病患者右室舒张功能进行评价.方法:选择100例原发性高血压患者成立观察组,选择100例健康人成立对照组,通过脉冲血流多普勒对观察组和对照组舒张早期三尖瓣血流峰值速度(e)和舒张晚期峰值速度(a)进行测量,并进行e/a的计算.通过脉冲组织多普测对三尖瓣瓣环舒张早期峰值速度(Ve)和舒张晚期峰值速度(Va)进行测量,并对Ve/Va进行计算.结果:观察组e、e/a、Ve、Ve/Va均低于对照组(均P<0.05);观察组a、Va均比对照组高(均P<0.05).结论:高血压患者会出现右室舒张功能降低,组织多普勒显像能够对高血压病患者右室舒张功能进行评价.
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右心室不同部位起搏对心电图心功能的影响对比研究
目的:探究右心室不同部位起搏对心电图心功能的影响。方法:收治Ⅱ度Ⅱ型或Ⅲ度房室传导阻滞行永久性起搏器治疗患者100例,分为两组。对照组采用心尖部(RVA)起搏,试验组采用右心室间隔部(RVS)起搏,比较两组心功能。结果:试验组治疗后1个月的LVEF水平明显高于对照组,试验组LVPWT、LVEDD水平低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:右心室间隔部(RVS)起搏治疗房室传导阻滞对心功能的影响较小,更有利于保持心肌电活动和机械收缩的同步性。
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扩张型心肌病的诊断及治疗
扩张型心肌病(DCM)为原发性心肌病中常的形式,又称特发性扩张型心肌病和扩张型原因不明的心肌病等.表现不明原因的左心室和(或)右心室有明显扩大,或双室扩大,心室收缩功能减低,以心脏扩大、心力衰竭、心律失常、栓塞和猝死为基本特征,该病散发性,各年龄均有发病,但以中青年为多见,男性稍多于女性.扩张型心肌病的确切病因目前尚未完全明确,其病因可能量是多种的,现阶段多考虑为病毒感染,自身免疫及遗传异常,其他如营养不良、乙醇慢性中毒、高血压、妊娠、内分泌紊乱等多种因素在扩张型心肌病的发病中均有一定的作用.
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慢性肺源性心脏病患者的护理
慢性肺源性心脏病简称慢性肺心病患者是由于肺组织、肺血管、或胸廓的慢性病变引起肺组织结构或功能异常,产生肺血管阻力增加,肺动脉压力增高,使右心室扩张或肥厚,伴有或不伴有右心衰竭的心脏病[1].肺心病是我国呼吸系统的常见病,在冬春季节和气候骤变时容易发生,尤其是近年来社会人口老龄化、室内污染严重、吸烟等因素的影响,该病发病率及病死率都有所升高,因此,如何运用合理的治疗及护理方法,降低发病率和病死率,是十分重要的,2007年1月~2010年11月对9例肺心病患者实施了整体护理,取得了良好的效果,现报告如下.
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急性下壁心肌梗死累及右心室或侧后壁时心电图改变与心肌超声背向散射参数检测
本研究旨在探讨急性下壁心肌梗死累及右心室或侧后壁时心电图改变与心肌超声背向散射参数变化的特点,初步评价其临床应用价值.
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益气强心汤治疗肺心病心衰36例
慢性肺源性心脏病,简称慢性肺心病,是由肺组织、肺血管或胸部的慢性病变引起的肺组织结构和(或)功能异常,产生肺血管阻力增加,肺动脉压力增高,使右心室扩张或(和)肥厚的心脏病,伴有右心功能衰退时,出现一系列临床症状和体征,如呼吸急促、心悸、食欲不振、腹胀、恶心、肝大,双下肢水肿.近些年随着人们生活水平的提高和医疗体制的完善,肺心病总体的发病率有所下降,然随着年龄的增高,吸烟者增多,仍是我国北部区域,尤其是农村的主要心脏病之一.肺心病心衰属中医学,"喘证""肺脏""心悸""水肿"等重症范畴.3年来,用自拟益气强心汤,配合西药治疗肺心病心衰36例,疗效尚满意,现总结如下.
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慢性肺源性心脏病临床用药体会
慢性肺源性心脏病,简称慢性肺心病,是呼吸系统的一种常见病,由于肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构(或)和功能异常,产生肺血管阻力增加,肺动脉压力增高,使右心室扩张和(或)肥厚,进而发展为右心功能不全的心脏病,并排除先天性心脏病和左心病变引起者.
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右心室心肌梗死超声误诊分析
目的:对急性右心室心肌梗死超声误诊进行回顾性分析,旨在提高对右心室梗死的认识和超声检出率.方法:分析急性右心室心肌梗死患者20例的超声心动图特征,总结误诊和漏诊原因.结果:超声心动图20例急性右心室心肌梗死患者漏诊l3例,误诊4例,仅检出3例.结论:超声检查能发现急性右心室心肌梗死时心脏结构和血流动力学改变,可较准确的评估心脏收缩和舒张功能,可避免误诊、漏诊,提高超声检出率.
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Tei指数对法洛四联征患者右室功能的研究
目的:探讨组织多普勒(TDI)Tei指数评价法洛四联征(TOF)患者右室功能的价值.方法:应用TDI获取31例TOF患者手术前、术后12天和3个月心脏三尖瓣环侧壁处的运动频谱,测量运动速度及时间间期(a')及间期(b'),计算TDI-Tei指数,并与传统多普勒频谱法测得的Tei指数(C-Tei)比较,观察TOF患者手术前后右室功能的变化.结果:TOF患者术后12天、3个月右室TDI-Tei指数较术前明显增大(P<0.01),C-Tei指数较术前明显减小(P<0.05);术后12天、3月TDI测得的三尖瓣环运动速度值较术前明显减小(P<0.05).结论:TDI技术用于测量TOF患者术后右室Tei 指数较传统方法更为敏感,准确;TOF患者术后早期右室整体功能减低.
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肺心病的病因及发病机制
(全称慢性肺源性心脏病或慢性肺心病)肺心病是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和(或)功能异常,产生肺血管阻力增加,肺动脉压力升高,使右心室扩张或(和)肥厚,伴或不伴右心功能衰竭的一类心脏病.肺心病在我国是常见病、多发病,具有高流行性、高患病率、高死亡率和高费用的四高特点,是成人患病和死亡的重要原因之一.
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心内注射术标本的简单制作
心内注射术是临床心脏复苏的一种重要而有效的方法,是将急救药品通过在心前区或剑突下路径穿刺注入心室,从而尽快恢复患者的心跳,达到延续患者生命的目的.为此,我们设计和制作心内注射标本,此标本充分显示右心室的位置、进针方法和心脏层次结构,便于护理技术教学和初学者的学习训练,取到了良好的教学效果.现将标本制作方法简单介绍如下:
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家兔动物模型右心室和肺动脉插管研究
目的 探讨无放射设备指引下行闭胸家兔右心室插管方法,比较在放射设备指引下经上腔静脉入路和下腔静脉入路行闭胸家兔肺动脉插管的差异.方法 实验动物为新西兰白兔60只,雌雄各半.20只家兔用于解剖学测量,按体质量不同分为轻体质量组(n=10)、重体质量组(n=10)),测量家兔的解剖学数据,并解剖确定右心房体表标志,根据获得的解剖学数据选择导管并进行加工处理.20只家兔用于右心室插管,根据右心房体表标志结合右颈总静脉长度估算插管深度,通过解剖判断插管成功比例.20只家兔按随机数字表分为上腔静脉组(n=10)和下腔静脉组(n=10),在数字减影血管造影设备引导下选用3F微导管分别经上腔静脉、下腔静脉行闭胸家兔肺动脉插管,比较两组插管成功比例.结果 仰卧位时家兔右第二前肋与胸骨连接处为右心房的体表标志.轻体质量组、重体质量组家兔右颈总静脉长度分别为(6.2±0.2)cm、(7.1 ±0.4)cm,右颈总静脉直径分别为(3.7±0.1) mm、(4.1±0.3)mm,三尖瓣直径分别为(3.5±0.2)mm、(4.1±0.3)mm.右心室插管成功比例为80.0% (16/20).与上腔静脉组比较,下腔静脉组肺动脉插管成功比例显著增高[100.0% (10/10)比40.0% (4/10),P<0.01].结论 成功建立了无放射设备指引下行闭胸家兔右心室插管的方法.经下腔静脉入路行闭胸家兔肺动脉插管优于经上腔静脉入路.
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右心室孤立性纤维性肿瘤一例
患儿男,8岁.体检发现心脏占位性病变1年.2008年11月22日入住本院治疗,入院后体检发现右侧肢体活动障碍,双肺呼吸音稍粗,心前区无叩击痛.于广东省人民医院行PET/CT检查示:右心室占位性病变,良性可能性大.
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婴儿右心室巨大胎儿型横纹肌瘤一例
患儿女,3个月零10 d.因发现心脏杂音4 d于2002年11月19日入院.体检:心音响度强,心率108次/ min,心率齐,左锁骨中线第3、4肋间可闻及Ⅱ级收缩期杂音,血压80/40 mmHg,营养发育可,口唇无发绀.心电图示:窦性心率,右室大,T波改变,QTC延长.B超示:右室内有一5.0 cm×5.0 cm大小的占位性病变,回声低.
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脂肪性心肌病猝死三例尸检
例1 男,38岁.2002年5月24日晚洗澡时突发死亡.生前有酗酒、嗜烟、熬夜史,无高血压史.尸检:尸重76 kg,体形较矮胖,皮下脂肪丰满,纵隔、心包外及大网膜均聚积较多脂肪.心重450 g,类似钟形,心脏体积:10.0 cm×9.8 cm×8.0 cm,冠状沟、冠状动脉前降支外周及心尖区外膜下均有大量脂肪沉积.随血流方向剪开左、右心房室腔、主动脉、肺动脉.左、右心室壁厚度分别为1.2、0.7 cm,而脂肪浸润室壁深达左室壁0.8 cm、右室壁0.5 cm,左、右心房室腔扩张并充盈凝血块,二尖瓣、三尖瓣、肺动脉瓣、主动脉瓣无异常.