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结核性胸膜炎126例临床分析
结核性胸腔积液是我国常见的胸腔积液,多数患者经过及时规范的抗结核治疗,及早胸腔穿刺抽液而治愈,部分患者由于抽液不及时、病程长等原因并发胸膜粘连、肥厚、包裹性积液,进而影响肺功能.我院对2005年1月至2009年6月收治的126例结核性胸膜炎患者进行分析.
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结核性包裹性胸膜炎胸腔内注射尿激酶治疗体会
目的:现察胸腔内注射尿激酶治疗结核性胸膜炎的效果.方法:37例结核性粘连包裹性胸膜炎患者随机分为治疗组(18组)对照组(19组),胸腔内置入中心静脉导管,抽尽胸水,治疗组胸腔内注入NS100ml+尿激酶10万IU,其他治疗与对照组相同.结果:治疗组抽胸液总量(3361±1208)ml,对照组(2485±1455)ml(p＞0.05),3个月后测胸膜厚度,治疗组(1.24±0.30)mm,对照组(1.56±0.40)mm(p＜0.01=,胸膜粘连发生率治疗组16.7,对照组47.4%(p＜0.05).结论:胸膜内注入尿激酶能有效降低胸膜肥厚和粘连,与对照组相比差异有显著性.
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慢性肺源性心脏病临床用药体会
慢性肺源性心脏病,简称慢性肺心病,是呼吸系统的一种常见病,由于肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构(或)和功能异常,产生肺血管阻力增加,肺动脉压力增高,使右心室扩张和(或)肥厚,进而发展为右心功能不全的心脏病,并排除先天性心脏病和左心病变引起者.
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肺心病的病因及发病机制
(全称慢性肺源性心脏病或慢性肺心病)肺心病是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和(或)功能异常,产生肺血管阻力增加,肺动脉压力升高,使右心室扩张或(和)肥厚,伴或不伴右心功能衰竭的一类心脏病.肺心病在我国是常见病、多发病,具有高流行性、高患病率、高死亡率和高费用的四高特点,是成人患病和死亡的重要原因之一.
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丹参酮ⅡA对高血压大鼠左心室肌肾素-血管紧张素系统不同成分表达量的影响
目的:探讨丹参酮ⅡA(Tan)对肾性高血压大鼠肥厚左心室肌中肾素-血管紧张素系统(RAS)不同成分表达的影响.方法:建立大鼠两肾一夹型肾血管性高血压模型.实验中,所有大鼠在手术前即被随机分为4组(n=15):假手术(Sham)组、高血压模型(Model)组、丹参酮ⅡA低、高剂量组.给药组于肾动脉缩窄术后第5周开始分别给予丹参酮ⅡA35,70 mg·kg-1·d-1.术后每周采用标准尾套法检测大鼠血压.给药8周后处死大鼠,分离左心室,用于检测左心室重/体重、心肌胶原含量、心肌RAS不同成分表达量,包括血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素转换酶2(ACE2)、血管紧张素1型受体(AT1 R)和Mas受体的mRNA表达量,以及心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管紧张素(1-7)[Ang(1-7)]含量.结果:与假手术组相比,高血压模型组大鼠肥厚左心室中AngⅡ,Ang(1-7)含量(P＜0.01)以及ACE,ACE2,AT1 R和Mas mRNA表达量均明显增多(P＜0.01).而应用丹参酮ⅡA治疗则剂量依赖性抑制了肾性高血压大鼠左心室肥厚,减少了心肌AngⅡ含量,ACE,AT1RmRNA表达量(P＜0.01),并且也进一步提高了心肌Ang(1-7)含量,ACE2和Mas mRNA表达量(P＜0.01).但是,丹参酮ⅡA治疗并不影响高血压大鼠的血压.结论:丹参酮ⅡA治疗可抑制肾性高血压大鼠左室肥厚的发生,其机制可能至少部分与调节心肌组织中肾素-血管紧张素系统(RAS)不同成分的表达相关.
关键词： 丹参酮ⅡA 心肌细胞 肾素-血管紧张素系统 肥厚 -
肺上皮样血管内皮瘤一例
患者女,50岁.因间断性胸背部疼痛,胸闷气短3年,加重2个月,咳嗽、咯血1周,于2007年3月入院.在当地医院查CT示:右肺下叶后基底段结节样高密度影,性质待查;陈旧性肺结核;右侧少量胸腔积液;两侧胸膜粘连、肥厚;肝脏多发钙化斑.
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多普勒组织成像技术对高血压性与生理性左室肥厚舒缩功能的评价
目的采用多普勒组织成像(DTI)技术对高血压左心室肥厚和生理性肥厚进行比较并对高血压左心室肥厚的左心室舒缩功能进行评价.方法 26例高血压左心室肥厚患者(高心组)、8例心肌肥厚的职业运动员(运动员组)和20例正常人(对照组).应用DTI技术测量各组室间隔及左室后壁收缩期、舒张早、晚期峰值运动速度(分别是Vs、Ve、Va)、内外膜峰值速度差(ΔV)及峰值速度阶差(VG)、Ve/Va比值、等容收缩期及等容舒张期心肌运动频谱持续时间(IVCT、IVRT),并进行比较.结果与对照组相比,运动员组各期的峰值速度及速度阶差无显著性差异.与对照组和运动员组比较,高心组Ve、ΔVe、VGe显著降低.结论 DTI技术可实时、准确地反映心肌舒缩功能状况,并可对生理性肥厚心肌和高血压左心室肥厚进行鉴别.
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高血压左室肥厚与细胞离子转运和环核苷酸的关系
目的 探讨血流动力学、细胞阳离子转运和环核苷酸在高血压左心室肥厚（LVH）发生中的作用。方法 采用30例正常人和45例高血压非LVH病人双重同期对照，观察45例高血压LVH病人的血压、外周阻力，淋巴细胞ATP酶活性、阳离子和环核苷酸变化。结果 高血压LVH和非LVH病人血压、外周阻力、细胞离子转运和环核苷酸均有异常；高血压LVH组收缩压、细胞Na+、Ca2+、cAMP和cAMP/cGMP比值高于非LVH组，细胞Na+-K+-三磷酸腺苷酶（Na+-K+-ATPase）、Ca2+-ATPase活性和K+ 低于非LVH组。左室重量指数（LVMI）与Ca2+-ATPase、Na+、cAMP和cAMP/cGMP比值相关。逐步回归分析显示，在16个相关预选因子中，Na+、Ca2+-ATPase、Mg2+、cAMP与LVMI之间有独立的相关关系。结论 血流动力学、细胞阳离子转运和环核苷酸变化参与高血压LVH的发病过程，其中Na+、Ca2+-ATPase、Mg2+和cAMP可能起重要作用。
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老年人高血压患者脉压与左室肥厚的临床探讨
目的 探讨老年高血压患者24 h脉压(PP)与左心室肥厚的关系.方法 对175例老年高血压患者分别用动态血压记录仪监测动态血压,根据血压检测结果按24 h平均脉压(AB-PP)分为≥60 mm Hg组和＜60 mm Hg组,采用多普勒超声心动图(UCG)测量左室内径(Edd),室间隔厚度(IVST),左室后壁厚度(LVPWT),计算射血分数(EF)、左室重量(LVM)及重量指数(LVMI),并将两组年龄、性别及发生室性心律失常、心力衰竭的临床资料进行分析.结果 (1)在年龄、性别上两组差异无显著意义.(2)ABPP≥60 mm Hg组的LVMI及影响LVMI的3大因素Edd、IVST、LVPWT的值高于ABPP＜60 mm Hg组,EF则低于＜60 mm Hg组(P＜0.01).(3)对两组发生室性心律失常、心力衰竭的例数有显著性意义(P＜0.01).结论 老年人24 h平均脉压增大与左心室肥厚呈正相关,易发生左心室肥厚、室性心律失常及心力衰竭,有一定的临床意义.
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腺苷A1受体激动剂对异丙肾上腺素诱导心肌细胞肥大的抑制作用
目的利用体外培养的乳鼠心肌细胞,观测腺苷A1受体激动剂,R(-)-N6-(2-phenylisopropyl)adenosine (R-PIA ) 对异丙肾上腺素(Isoproterenol,ISO)诱导的心肌细胞肥大的抑制作用,并且探讨其作用机制.方法在二十四孔培养板上进行新生大鼠心肌细胞培养,待细胞长成单层后,换成低血清培养基,分组给药,48 h后用Lowry's法测心肌细胞的蛋白质含量;用计算机CIAS大恒细胞图象分析系统测量心肌细胞体积;用[3H]-leucine标记法测定心肌细胞蛋白合成.结果在低血清(0.4%)环境下,ISO明显诱导了心肌细胞蛋白含量增加,体积增大和蛋白合成增加.R-PIA 可以明显抑制ISO诱导的心肌细胞蛋白含量增加、体积增大、蛋白合成增加的作用,该种作用可以被A1受体拮抗剂8-cyclopentyl-1,3-dipropylxanthine(CPDPX)所拮抗.结论在低血清环境下,ISO明显诱导心肌细胞肥大,ISO诱导心肌细胞肥大通过激动β-肾上腺受体途径.腺苷明显抑制ISO诱导的心肌肥大,其可能是通过激动A1受体途径来发挥这种抑制作用的.
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糖尿病患者饮食养生选竹笋
竹笋为多年生常绿草本植物,是竹子的雏形.纵切面可见中部有许多横隔和周围的肥厚笋肉,笋肉又被笋箨(sǔn tuò,笋皮的意思)包裹着.初生竹笋的芽或鞭为可食部分,笋肉、横隔及笋箨的初生、肥嫩、短壮的部分也可食用.
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左心室肥厚的影响因素及机制的研究进展
生理和病理条件下,血流动力学超负荷会引起左心室肥厚.目前尚未完全阐明引起心肌肥厚的主要的刺激因素是心脏自身机械拉伸,还是神经体液因子,抑或是两者的共同作用所致.刺激因素进入细胞后,通过引起细胞内生化改变导致第二信使和第三信使的激活,进一步调节转录,激活多种心肌肥厚相关基因的表达.左心室肥厚时会出现一系列的结构改变,包括心肌细胞肥大、间质结缔组织增生以及冠状循环微血管稀少.本文参考近年来相关文献,总结左心室肥厚的影响因素及机制研究方面的发展动态,旨在为读者阐明左心室肥厚的影响因素及机制的总体情况,提供可参考的研究靶点.
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左心室中部肥厚型梗阻性心肌病的临床特点及预后
目的：本研究旨在探究左心室中部肥厚型梗阻性心肌病（MVOHCM）患者的临床特点及长期预后。
方法：对66例MVOHCM患者的发病率、临床特征、心血管事件发生率和死亡率进行了回顾性分析。根据Kaplan-Meier法计算累积生存率。使用单因素和多因素Cox风险模型计算心原性死亡和心血管事件的危险因素及95%可信区间。
结果：66例MVOHCM患者在2413例肥厚型心肌病（HCM）患者中约占2.74%。平均诊断年龄为（40.16±14.64）岁。经过平均（7.30±6.25）年的随访，MVOHCM患者的心血管死亡率为13.64%，不明原因晕厥[风险比（HR）：13.37，95%可信区间（CI）：1.65~114.46，P=0.015]是心血管死亡的独立预测因子。30例（45.45%）患者至少发生了一次心血管事件，其中常见的是非持续性室性心动过速（NSVT）。13例（19.70%）患者合并心尖室壁瘤，此类患者更易发生NSVT。
结论：MVOHCM预后不良。心血管事件发生率高，部分患者合并心尖室壁瘤形成。早期诊断对MVOHCM患者的合理治疗十分必要。 -
非诺贝特对压力超负荷中期大鼠心肌能量代谢和心室重构的影响
目的:研究非诺贝特对压力超负荷中期大鼠心肌能量代谢和心室重构的影响.方法:采用腹主动脉缩窄术建立Wistar大鼠压力超负荷模型,随机分为对照组(14只)和非诺贝特组(14只);另建立假手术组(14只).假手术组和对照组给予生理盐水、非诺贝特组给予非诺贝特150 mg/(kg·d),干预8周后,留取大鼠心肌,光镜观察心肌结构,计算胶原容积分数;电镜观察线粒体结构,进行Flameng评分;测定血清及心肌游离脂肪酸水平;蛋白质印迹法、逆转录聚合酶链反应检测过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)、中链脂酰辅酶A脱氢酶(MCAD)、肌型肉碱棕榈酰转移酶-1(MCPT-1)蛋白及基因表达.结果:①干预后,对照组、非诺贝特组心肌左心室质量指数、胶原容积分数较假手术组增高,非诺贝特组则较对照组明显降低(P均<0.05);②干预后,对照组、非诺贝特组心肌线粒体损伤Flameng评分高于假手术组,非诺贝特组评分低于对照组(P均<0.05);③干预后,非诺贝特组血清及心肌游离脂肪酸较对照组明显降低(P均<0.05);④干预后对照组、非诺贝特组心肌PPARα、MCPT-1、MCAD蛋白及基因表达均较假手术组下调,非诺贝特组较对照组上调(P均<0.05),差异均有统计学意义.结论:在压力超负荷中期,非诺贝特通过上调大鼠心肌PPARα、MCPT-1、MCAD基因表达,增强脂肪酸氧化,而降低血清和心肌游离脂肪酸,减轻线粒体损伤,减轻左心室肥厚和心肌纤维化,有助于保护压力超负荷下大鼠心脏功能.
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肥厚型梗阻性心肌病的治疗进展
肥厚型心肌病(HCM)是一种相对常见的遗传性疾病,通过经皮经腔室间隔心肌化学消融术(PTSMA)和外科心肌切除术治疗肥厚型梗阻性心肌病患者,可以减轻患者症状、改善机能和生活质量.PTSMA具有创伤小、住院时间短,临床效果肯定等特点;外科心肌切除术具有左心室流出道疏通确切且彻底、可以治疗合并瓣膜病或冠心病的患者等特点.
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胸膜腔内注入尿激酶预防结核性渗出性胸膜炎所致胸膜肥厚和包裹性积液的研究
目的 探讨胸膜腔内注入尿激酶（urokinase,UK）对结核性渗出性胸膜炎所致胸膜肥厚和粘连包裹的影响。方法 81例收治的结核性粘连包裹性胸膜炎患者随机分为注药组(42例)和非注药组(39例)，注药组于每次抽液后注入尿激酶10万IU，其他治疗相同。结果 注药组抽液总量(3 891±573) ml，而非注药组(3 045±498) ml(P<0.01)，注药组胸膜厚度(1.10±0.20) mm，而非注药组(1.40±0.30) mm(P<0.01)，胸膜粘连发生率注药组10%，非注药组36%(P<0.01)，平均注药次数(4.6±1.4)(3～8)次。同时发现胸液消失时间略有延长，但同对照组相比差异无显著性。结论 胸膜腔内注入尿激酶能显著增加胸液引流量，能有效降低胸膜肥厚和粘连发生的机会和程度，与对照组相比差异有显著性。
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缬沙坦和卡托普利干预高血压左室心肌肥厚与血中某些活性因子的比较研究
目的比较缬沙坦对心肌肥厚和纤维化的干预作用是否优于卡托普利,两者联用是否更为有益,并对作用机理进行分析探讨.方法79例伴有左室肥厚的轻、中度高血压病患者,随机分为3组:缬沙坦组,缬沙坦80～160mgqd;卡托普利组,卡托普利25～50mgbid;卡托普利+缬沙坦组,卡托普利12.5～25mgbid+缬沙坦40～80mg qd.治疗期为8个月.另设正常对照组.观测室间隔厚度、左室重量指数、左室相关壁厚度、左室射血分数、二尖瓣口舒张早期和晚期血流速度比(VE/VA)、血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(Ald)、血清Ⅰ型前胶原羧基端肽(PⅠ CP)和Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)等指标,进行治疗前后及组间比较.另对各治疗组每组6例患者,观察上述指标的动态变化.结果各组治疗后反映心肌肥厚和纤维化以及左室舒张功能的各项指标均显著改善(P＜0.05,P＜0.01),但未达正常.组间比较差异不显著.动态观察卡托普利组AngⅡ及Ald先下降,后出现"逃逸"现象,但此后血清PⅠ CP、PⅢNP及超声心动图改变仍继续好转.结论①缬沙坦和卡托普利单用或联用均能抑制和逆转高血压心肌肥厚与纤维化,改善舒张功能;②缬沙坦组短期治疗的益处未见明显优于卡托普利,两者联用未见明显优势;③卡托普利持续治疗后出现AngⅡ及Ald"逃逸"现象,但心肌重塑却继续好转.其作用机制与降低AngⅡ的确切关系还有待深入研究.
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对中老年人重睑再塑术的护理
2003～2006年,我科对中老年人上睑皮肤松弛者采用局部肿胀麻醉,切除部分皮肤以及眼轮匝肌,使上睑松弛以及肿胀明显减轻,效果满意.该术式双睑成型自然美观,术式简单,术后肿胀轻微,易于患者接受,现就护理体会报告如下.1 临床资料:本组患者200例,女165例,男35例.年龄45～75岁.其中上睑松弛96例上睑肥厚48例,上睑倒睫9例,轻度;下垂8例,单睑12例.
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颈椎后纵韧带骨化症手术选择之我见
颈椎后纵韧带骨化(ossification of posterior longitudinal ligament,OPLL)症是指颈椎后纵韧带增生、肥厚、异位骨化发展到一定程度导致椎管狭窄脊髓受压,从而产生脊髓病的一系列临床症状和体征~([1、2]).
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面中下部浅层脂肪抽吸除皱术
面部除皱术术式很多[1-5],各有其适应证和疗效.但对于皮下脂肪堆积较多、皮肤轻中度松弛、表情肌肥厚、分布于颜面中下部的细而浅的皱纹,若采用传统术式不仅创伤大还会留有明显瘢痕.为此,我们采用丁面部浅层脂脂肪抽吸的方法,达到除皱的目的,取得一定疗效,现报告如下.
