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大剂量异丙肾上腺素抢救成功阿-斯综合征3例
现将作者在基层应用大剂量异丙肾上腺素抢救成功的3例阿-斯综合征报告如下:
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益气温阳活血汤治疗缓慢性心律失常随机平行对照研究
[目的]观察益气温阳活血汤治疗缓慢性心律失常疗效.[方法]使用随机平行对照方法,将70例住院患者按抛硬币法简单随机分为两组.对照组35例阿托品,0.3mg/次,3～4次/d.病情严重1～2mg阿托品注射液或1mg异丙肾上腺素+5％250mL葡萄糖,1次/d,静滴.治疗组35例益气温阳活血汤(黄芪40g,附子12g,太子参16g,麦冬15g,细辛7g,川芎15g,五味子17g,人参、红花、丹参、桃仁各15g,甘草炙10g,桂枝17g),1剂/d,水煎300mL,早晚口服.连续治疗30d为1疗程.观测临床症状、发作频率、不良反应.连续治疗3疗程,判定疗效.[结果]治疗组显效15例,有效17例,无效3例,总有效率91.43％.对照组显效7例,有效15例,无效13例,总有效率62.86％.治疗组疗效优于对照组(P＜0.01).[结论]益气温阳活血汤治疗缓慢性心律失常疗效满意,无严重不良反应,值得推广.
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异丙肾上腺素的心肌毒性作用及对一氧化氮合酶的影响
异丙肾上腺素(Isoproterenol,ISO)是肾素能β-受体兴奋剂,有增加心脏收缩力和心率的作用,在治疗缓慢性心律失常尤其是房室传导阻滞、心脏骤停时是首选的抢救药物,也是抗哮喘药物之一.
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心肌酶检测在体外心脏毒性评价中的作用
目的 比较肌钙蛋白、肌红蛋白、肌酸激酶同工酶3种检测方法评价早期心脏毒性的敏感性差异,寻求早期心脏毒性评价方法优组合.方法 原代培养乳鼠心肌细胞,不同剂量浓度(0、10、50和250 μmol/1)的受试物(异丙肾上腺素、青霉素G)分别染毒24、48和72 h.检测各浓度组心肌细胞活性及搏动情况,检测细胞培养上清液中肌钙蛋白、肌红蛋白、肌酸激酶同工酶浓度,比较各组间差异统计学意义.结果 异丙肾上腺素染毒对心肌细胞造成损伤.与对照组相比,各剂量浓度组肌钙蛋白T( cTnT)含量均显著增加(P＜0.05).分别测定对照组、异丙肾上腺素50μmol/1组染毒24、48和72 h后cTnT含量变化,24 h时实验组与对照组差异无统计学意义(P＜0.05),48 h时实验组比对照组含量降低(P＜0.05),72 h时实验组比对照组含量增高(P＜0.05).而青霉素G染毒后各组间、各时间点cTnT含量无明显差异.与对照组相比,各剂量浓度组、各时间点肌酸激酶同工酶、肌红蛋白浓度差异均无统计学意义.结论 根据实验结果,针对异丙肾上腺素(10、50和250 μmol/1)诱导的心肌细胞损伤模型,肌钙蛋白T能起到较好地预测作用,而肌酸激酶同工酶、肌红蛋白未能反映心肌细胞损伤.因此,人们仍需要寻求更优的预测心肌细胞毒性的指标.
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黄精多糖对心脏重塑小鼠心脏组织中ICAM-1、VCAM-1蛋白表达的影响
目的 观察黄精多糖对心脏重塑小鼠心脏组织中ICAM-1、VCAM-1蛋白表达的影响.方法 皮下注射异丙肾上腺素,连续5天建立心脏重塑模型.灌胃给予黄精多糖治疗20天,实验结束后,取小鼠心脏检测心脏重量指数、观察心肌病理形态学变化,western blot测定心肌组织中ICAM-1、VCAM-1蛋白的表达.取血分离血清,生物化学法检测血清中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量;ELISA测定血清白细胞介素-6(interleukin 6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factorα,TNF-α)的水平.结果 与正常对照组相比,模型组心脏重量指数增加,血清中的IL-6、TNF-α含量增加,同时血清中MDA含量增加、SOD活性下降,心肌组织中ICAM-1、VCAM-1蛋白表达增加(P<0.01,P<0.05).与模型组相比较,黄精多糖中、大剂量可显著降低心脏重量指数;降低血清中炎症因子IL-6、TNF-α的含量;增加血清中SOD活性,降低MDA含量;下调心肌组织中ICAM-1、VCAM-1蛋白表达(P<0.01,P<0.05).结论 黄精多糖可能通过抗氧化抗炎,降低心肌组织中ICAM-1、VCAM-1的蛋白表达保护异丙肾上腺素导致的小鼠心脏重塑.
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心舒汤对动物心律失常和心肌缺血模型的保护作用
目的:研究心舒汤对模型大鼠、小鼠心律失常和心肌缺血的保护作用.方法:100只小鼠随机分成舒心汤高、中、低剂量组(1.7,0.85,0.42 g·kg-1),模型组(0.2 mL纯水)和冠心丹参胶囊组(0.35 g·kg-1),连续ig给药14 d后,复制三氯甲烷小鼠心律失常模型观察小鼠室颤发生率.大鼠50只随机分成5组,舒心汤高、中、低剂量组(1.18,0.59,0.29 g·kg-1),模型组(2 mL纯水)和冠心丹参胶囊组(0.24 g·kg-1)连续ig给药14 d,建立乌头碱致大鼠心律失常的模型,观察不同剂量舒心汤对模型动物心律失常的保护作用.60只大鼠随机分成舒心汤高、中、低剂量组,空白对照组、冠心丹参胶囊组和模型组,给药剂量、方法同上大鼠,空白对照组给药同模型组,连续给药14 d；12d开始使用异丙肾上腺素建立大鼠心肌缺血模型,连续造模2d,观察心舒汤对心肌缺血的保护作用.结果:心舒汤高剂量组使三氯甲烷导致的小鼠心室纤颤(VF)的发生率降低至25％；能增加导致的大鼠室性早搏(VP)、室性心动过速(VT)、室颤(VF)的乌头碱用量19.7,23.7,32.6μg·kg-1；减小ECG中T波位移幅度；使心肌缺血大鼠血清中肌酸激酶(CK)和谷草转氨酶(AST)含量降低到2 572.9,111.3 U·L-1.结论:心舒汤对心律异常和心肌缺血具有保护作用.
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金匮肾气丸对异丙肾上腺素致心室重构大鼠神经体液因子的调节
目的:研究金匮肾气丸对异丙肾上腺素致大鼠心室重构相关神经体液因子和形态学的改变.方法:异丙肾上腺素连续3 d以20,10,5 mg· kg-1递减皮下注射,3 mg· kg-1维持7d制备大鼠心室重构模型,造模成功后分别用依那普利(2 mg·kg-1),金匮肾气丸(7.5 g·kg-1)ig给药5周及15周,从血浆中神经内分泌因子和形态学进行疗效比较研究.结果:血浆中神经内分泌因子的检测:5,15周时模型组血浆中心房钠尿肽(ANP)含量均高于正常组；5周时与模型组比较,金匮肾气丸组的ANP含量均较低(P＜0.05)；15周时,金匮肾气丸组的ANP、脑尿钠肽(BNP)含量均降低(P＜0.05).5周模型组的血清去甲肾上腺素(NE)浓度高于正常组,但无显著性差异,15周模型组的NE显著高于正常组(P＜0.05)；5,15周时,依那普利组和金匮肾气丸组的NE与模型组比较均无显著性差异.5,15周,模型组的血清血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度与正常组比较均无显著性差异.心肌病理形态学观测结果:5周时,模型组有较多成纤维细胞和新生毛细血管,肉芽组织较明显,15周时,模型组呈现广泛纤维化,形成疤痕组织；5,15周时,金匮肾气丸组的心肌细胞均有一定程度的病理变化,但较模型组而言均有改善.结论:金匮肾气丸能够改善异丙肾上腺素致大鼠心室重构过度激活的神经体液水平,但这种改善作用在晚期时较为明显.
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穿心莲内酯对异丙肾上腺素诱导的心肌肥厚大鼠血管活性物质的影响
目的:观察穿心莲内酯(andrographolide,AP)对异丙肾上腺素(isopropylarterenol,Iso)所致大鼠心肌肥厚的保护作用及其对血管紧张素Ⅱ( angiotensinⅡ,AngⅡ)、心钠素(atrial natriuretic peptide,ANP)、内皮素(endothelin,ET)和一氧化氮( nitric oxide,NO)的影响.方法:以Iso1 mg·kg-1背部皮下注射(sc)连续10 d建立大鼠心肌肥厚模型.选模第2天给药组sc给予低、中、高剂量(0.1,0.3,1.0μmol· kg-1)的AP,溶剂组sc二甲基亚砜,正常组和模型组sc给予生理盐水,连续14 d,末次给药后禁食12 h,取血,分离血清及血浆,取心肌组织并制成10％匀浆.酶活性分析法检测血清及心肌组织乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活性；硝酸还原酶法检测血清NO含量；放射免疫法测定血浆AngⅡ,ANP和ET的含量.结果:与正常对照组相比,模型组大鼠血清LDH活性升高(1 425.4±304.7)U·mL-1,(P＜0.01),心肌组织LDH活性降低(662.5±172.6)U·g-1,(P＜0.05),血浆ET(62.45±12.27) ng·L-1(P＜0.05),含量升高,ANP( 241.82±127.71 )ng·g-1,(P＜0.05)和NO(37.21±2.62) μmol·L-l (P ＜0.01)含量降低.与模型组相比,AP处理后血清LDH活性降低(P＜0.001),组织LDH活性升高(P＜0.05),血浆AngⅡ及ET含量下降(P＜0.05),而血浆ANP含量及血清NO含量升高(P＜0.05).结论:穿心莲内酯可能通过影响大鼠血管活性物质的平衡,抑制RAS系统及ET的合成,增加ANP及NO的合成,从而抑制心肌肥大及心力衰竭的进程,对心脏起保护作用.
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芍药苷对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌肥大的抑制作用及其机制研究
目的:探讨芍药苷(PEF)对异丙肾上腺素(IS0)诱导大鼠心肌肥大的抑制作用及其潜在的机制.方法:雄性SD大鼠40只,随机分成5组,每组8只,正常组,模型组,PEF低、中、高剂量组(20,40,80 mg·kg-1),除正常组外,大鼠每天ih给予ISO(5 mg· kg-1,连续10 d)以诱导心肌肥大模型,ih ISO的同时ig给予PEF.给药结束后,分离心脏,测量全心重与体重以及左心室重与体重的比值;HE染色观察心肌细胞大小的改变;RT-qPCR检测肥大标志物心钠素(ANP)和脑钠素(BNP)以及心肌营养素-1(CT-1)的mRNA表达;Western blot和DCFH-DA荧光法分别检测心肌组织中CT-1蛋白的表达和活性氧(ROS)的水平.结果:与正常组比较,模型组全心重与体重、左心室重与体重的比值以及心肌细胞横截面积和ANP,BNP mRNA表达明显增加,同时心肌组织中CT-1 mRNA和蛋白表达以及ROS的水平也明显升高(P＜0.01);与模型组比较,PEF明显降低全心重与体重、左心室重与体重的比值以及心肌细胞横截面积和ANP,BNP mRNA表达,心肌组织中CT-1 mRNA和蛋白表达以及ROS的水平也明显降低.结论:PEF可抑制ISO诱导的心肌肥大,其机制可能与减少ROS的产生进而下调CT-1的表达有关.
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新冠心苏合滴丸抗异丙肾上腺素致大鼠急性心肌缺血的比较实验研究
目的:观察新冠心苏合滴丸I号、Ⅱ号、冠心苏合胶囊3药对异丙肾上腺素(ISO)所致大鼠急性心肌缺血的保护作用.方法:采用腹腔注射ISO方法复制大鼠急性心肌缺血模型,观测心电图,检测心肌组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量以及血清谷草转氨酶(AST)含量.结果:新冠心苏合滴丸I号、Ⅱ号均能明显提高心肌匀浆组织中NO、SOD活性,降低心肌MDA含量.降低血清AST含量,并改善心电图的异常,与心肌缺血模型组比较有统计学意义(P<0.05,P<0.01).结论:新冠心苏合滴丸Ⅰ号对抗ISO致大鼠急性心肌缺血的作用显著优于Ⅱ号和冠心苏合胶囊.
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二氢槲皮素对异丙肾上腺素致大鼠心肌缺血的保护作用
目的:研究二氢槲皮素对异丙肾上腺素致大鼠心肌缺血的保护作用,探讨其对冠心病的防治作用及机制.方法:将SD大鼠随机分为空白组、模型对照组、阳性对照组(地奥心血康42 mg·kg-1)、二氢槲皮素高、中、低剂量组(6.4,3.2,1.6mg·kg-1).皮下注射5 mg·kg-1异丙肾上腺素( ISO)造成心肌缺血性损伤模型后观察心电图(ECG)的变化,检测血清和心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和血清中肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)和乳酸脱氢酶(LDH)含量变化,并对大鼠心肌组织进行了病理切片检查.结果:二氢槲皮素能改善大鼠ECG的J点位移,显著降低心肌缺血大鼠血清中CK,CK-MB,LDH的含量,升高心肌组织匀浆中SOD活力,降低心肌组织匀浆中脂质过氧化终产物MDA的含量.结论:二氢槲皮素能有效抑制ISO所致心肌组织缺血,保护心肌细胞免受损伤,从而起到治疗冠心病的作用.
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黄芪甲苷对异丙肾上腺素诱导的大鼠原代心肌细胞损伤的抗凋亡作用
目的:研究黄芪甲苷对异丙肾上腺素诱导的SD大鼠乳鼠原代心肌细胞损伤的抗凋亡作用,并探讨相关的作用机制.方法:利用酶解法和差速贴壁方法从出生1～3d的正常SD大鼠的乳鼠心脏中分离得到原代心肌细胞,种于24孔板,体外培养48h后,设置空白组、模型组、美托洛尔组及黄芪甲苷低、中、高剂量组.预先给予各组对心肌细胞有害的儿茶酚胺类物质异丙肾上腺素(ISO),造成体外原代心肌细胞损伤模型,空白组心肌细胞不加ISO;30min后予各治疗组相应浓度的美托洛尔(2.336μg·L-1)及黄芪甲苷低、中、高剂量(3,10,30μmol·L-1).BCA法检测总蛋白含量,蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测原代心肌细胞的B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2),Bcl-2相关蛋白X(Bax)及Bcl-2相关k蛋白(Bak)的表达,流式细胞学法检测各组细胞的凋亡率,Hochest/PI双染法镜下观察各组细胞细胞核的形态,从而检测细胞的凋亡情况.结果:与空白组比较,各给药组(10～40μmol·L-1)原代心肌细胞的活力上调(P<0.05);HOCHEST/PI双染结果显示,与模型组比较,美托洛尔组及黄芪甲苷中、高剂量亮蓝色凋亡细胞明显减少;细胞流式结果显示,与模型组比较,美托洛尔组凋亡率下调(P<0.01),黄芪甲苷中剂量组凋亡率下调(P<0.05),黄芪甲苷高剂量组凋亡率下调(P<0.01);Bcl-2灰度值结果显示,与模型组比较,美托洛尔组Bcl-2的表达上调(P<0.01),黄芪甲苷低剂量组Bcl-2表达上调(P<0.05),黄芪甲苷中、高剂量组Bcl-2表达上调(P<0.01);Bak灰度值结果显示,与模型组比较,美托洛尔组Bak的表达下调(P<0.05),黄芪甲苷高剂量组Bak表达下调(P<0.05);Bax灰度值结果显示,与模型组比较,美托洛尔组Bax的表达下调(P<0.01),黄芪甲苷高剂量组Bax表达下调(P<0.05).结论:黄芪甲苷对异丙肾上腺素诱导的大鼠原代心肌细胞损伤有抗凋亡作用.
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人参皂苷Rb1对异丙肾上腺素诱导大鼠急性心肌缺血影响的作用机制
目的:研究人参皂苷Rb1对异丙肾上腺素(Iso)致大鼠急性心肌缺血的影响.方法:75只SPF级SD大鼠随机分为正常组,模型组,葛根素组(10 mg·kg-1),Rb1低,高剂量组(1o,20 mg·kg-1),每组15只.正常组、模型组分别给予等量的生理盐水,各组均ip给药0.01 mL·g-1体重.连续给药5d,每天1次.开始给药后的第4天和第5天,除正常组外,其余各组连续2次皮下多点注射给予ISO 30 mg· kg-1,正常组给予等量生理盐水,给药体积均为0.01 mL·g-1.观察人参皂苷Rb1对大鼠心电图的影响,激光散斑检测心脏表面微循环,ELISA检测血清中乳酸脱氢酶(LDH),肌酸激酶(CK),谷胱甘肽合成酶(GSH),一氧化氮(NO),超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量.结果:与正常组比较,模型组大鼠心率明显升高,抗心电图ST段明显降低,心脏表面血流微循环明显降低,血清中LDH,CK的活性及MDA的含量明显升高,血清中SOD的活性及GSH,NO的含量明显降低(P＜0.01,P＜0.05);与模型组比较,人参皂苷素Rb1能有效降低心率,对抗心电图ST段升高,同时能显著增强心脏表面血流微循环,显著降低血清中LDH,CK的活性及MDA的含量,升高血清中SOD的活性及GSH,NO的含量(P＜0.01,P＜0.05),同时减轻心肌损伤的程度.结论:人参皂苷素Rb1对ISO所致大鼠急性心肌缺血有一定的保护作用,其可能与抗脂质过氧化,修复损伤有关.
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大黄蛰虫丸对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌纤维化的影响
目的:探讨大黄蛰虫丸抗心肌纤维化作用及其初步机制.方法:50只SD大鼠随机分为正常对照组,模型对照组,阳性对照组,大黄蛰虫丸高、低剂量组.除正常对照组外,其他4组大鼠背部皮下注射异丙肾上腺素( Iso)5 mg·kg-1,连续10 d,建立大鼠心肌纤维化模型.造模同时阳性对照组按照每日1 g·kg-1剂量灌胃给予丹参,大黄蛰虫丸高、低剂量组分别按照每日3.2,1.6 g·kg-1剂量灌胃给药,每天1次,连续28 d.正常对照组和模型对照组给予等体积的生理盐水.观察大黄蛰虫丸对大鼠心脏指数,心肌病理学变化,心肌组织中羟脯氨酸( Hyp)含量,超氧化物歧化酶(SOD)活性,丙二醛(MDA)含量等的影响.结果:与正常对照组比较,模型对照组心脏指数增加,心肌组织出现明显的胶原纤维增生,心肌组织Hyp含量明显增高,胶原容积积分(CVF)与血管周围胶原面积/血管腔横断面积(PVCA)显著升高(P＜0.01),SOD活性下降,MDA含量增高(P＜0.05).与模型对照组相比,大黄蛰虫丸高、低剂量组心肌纤维化病变减轻,心肌组织Hyp含量下降,CVF,PVCA减小(P＜0.05或P＜0.01),SOD活性与MDA含量无明显变化.结论:大黄蛰虫丸能够抑制心肌纤维化的发生发展,逆转心肌重构,但该作用可能与抗脂质过氧化作用无关.
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大豆苷元对异丙肾上腺素所致心肌肥厚与抗氧化的影响
目的:建立异丙肾上腺素(isopropylarterenol,Iso)诱导的大鼠心肌肥厚模型,观察大豆苷元(daidzin,DD)对大鼠心肌肥厚时抗氧化功能的影响.方法:健康雄性SD大鼠随机分为5组:对照组、心肌肥厚模型组、溶剂对照组、大豆苷元低、高剂量(0.1,0.3μmol· kg-1)组.各组分别背部sc同体积NS或Is0 1.0 mg·kg-,每日1次,连续10 d,建立心肌肥厚模型.给Iso第2天开始ip给药,连续14 d.通过测定全心质量参数、左心室质量指数、血清丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性来判断大豆苷元对Iso所致心肌肥厚的保护作用.结果:与模型组相比,0.1μmol· kg-1大豆苷元组的全心质量参数(2.8±0.07) mg·g-1及左心室质量指数(2.21±0.02) mg·g-1明显降低(P ＜0.05,P＜0.01).与模型组相比,0.1,0.3μmol· kg-1大豆苷元组MDA含量显著降低(12.2±1.6),(12.1±1.8) nmol·L-1(P＜0.01).与模型组相比,0.3 μmol· kg-1大豆苷元组的SOD活性显著升高(197.8±7.3)U·mL-1 (P ＜0.05).与模型组相比,0.1,0.3μmol· kg-1大豆苷元组的血清GSH-Px活性均显著升高(496.7±30.4),(521.6±18.8)U·mL-1,P＜0.01).结论:大豆苷元对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌肥厚具有保护作用,提高大鼠的抗氧化功能可能是大豆苷元抗心肌肥厚的机制之一.
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心脑苏提取物对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌缺血的保护作用及机制
目的:研究心脑苏提取物对大鼠心肌缺血的治疗作用,并探讨其作用机制.方法:SD大鼠,按体重随机分为6组,即正常组,模型组,阳性对照0.135 g·kg-1组(麝香保心丸组0.135 g·kg-1),心脑苏提取物高、中、低剂量组(0.055,0.276,1.38 g·kg-1),各组n≥10.异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)尾静脉注射建立大鼠心肌缺血模型.造模第2天开始ig给予心脑苏提取物剂量(0.055,0.276,1.38 g·kg-1),连续给药14 d,大鼠腹主动脉取血,测定血清乳酸脱氢酶(LDH),肌酸激酶(CK),超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA)的含量.取心脏进行苏木素和伊红(HE)染色,光镜观察其组织形态学变化.通过CD34单克隆抗体进行免疫组化技术标记心脏微血管内皮细胞,计算微血管密度(MVD).结果:与正常组比较,模型组大鼠血清中CK,LDH酶活力及MDA含量显著升高,SOD活力显著降低(P＜0.01);与模型组比较,心脑苏提取物中、高剂量组显著降低大鼠血清中CK,LDH酶活力及MDA含量(P＜0.01),SOD活性显著增加(P＜0.01),内皮血管数及MVD显著增加(P＜0.01).结论:心脑苏提取物能明显改善大鼠心肌缺血损伤,其机制可能为减轻氧化损伤、促进微血管再生.
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活血通脉灵对实验陛心肌缺血大鼠心肌损伤的抗炎保护作用
目的:探讨以浊毒理论为指导的活血通脉灵对实验性心肌缺血大鼠心肌损伤的抗炎保护作用机制.方法:将肢体Ⅱ导联心电图正常的50只Wistar雄性大鼠随机分为5组,每组10只(空白组、模型组、消心痛组及活血通脉灵高、低剂量治疗组).空白组以普通饲料喂养;其余各组以高脂饲料喂养,形成高脂血症模型,在此基础上,皮下注射异丙肾上腺素,形成心肌缺血的复合模型.空白组和模型组分别灌等体积的生理盐水,其余各组分别灌消心痛、活血通脉灵高、低剂量进行治疗.采用血清学方法、放射免疫法等研究方法来观察各组心肌酶、炎症因子的变化,比较各组的差别.结果:活血通脉灵高、低剂量均能显著降低血清中心肌酶的含量(P<0.01).且能降低血清中肿瘤坏死因子和白介素-6的水平(P<0.01).结论:活血通脉灵对大鼠心肌缺血而引起的心肌损伤具有保护作用,可改善心肌供血,有一定抗炎作用.
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磨盘草石油醚部位改善异丙肾上腺素致大鼠心力衰竭的研究
目的:观察磨盘草石油醚部位对异丙肾上腺素(ISO)致大鼠心力衰竭的改善并分析可能机制.方法:采用腹腔注射ISO(2mg/kg)4周的方法建立大鼠心衰模型,后分组进行灌胃给药治疗,连续4周.采用放射性免疫法测定大鼠血清中心钠肽(ANP)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(Ald)水平,并取心脏组织称重记录,计算心脏指数,观察各组大鼠的心肌病理形态学特征.结果:与正常对照组比较,模型对照组心脏指数明显增加(P＜0.01),及血清中ANP、AngⅡ、ALD均显著升高(P＜0.05,P＜0.01),心肌纤维排列紊乱,血管扩张,可见小灶性纤维瘢痕组织;与模型对照组比较,磨盘草石油醚部位各剂量组血清中指标均出现显著降低(P＜0.05,P＜0.01).心肌病理形态学特征方面,低、中剂量组相比不明显,高剂量组有所改善.结论:磨盘草石油醚部位可改善ISO所致的大鼠心衰,其机制可能与降低血清中的ANP、AngⅡ、Ald的水平相关.
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四逆汤对大鼠心肌缺血损伤的保护作用
目的:研究四逆汤对实验性大鼠心肌缺血的保护作用.方法:分别采用垂体后叶素(pituitrin, PIT)和注射异丙肾上腺素(isoprenaline, ISO)的方法制备大鼠心肌缺血模型,通过观察体表心电图(ECG),测定血清心肌三酶(AST、LDH、CPK),血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量.结果:与模型对照组比较,四逆汤可明显改善缺血性ECG中ST段偏移的幅度(P<0.05);四逆汤高剂量组可显著降低血清AST、LDH、CPK和MDA的活性,同时可提高血清SOD的活性(P<0.05或P<0.01).结论:四逆汤对实验性心肌缺血具有保护作用.
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苦参碱对异丙肾上腺素致小鼠心室重构的影响
苦参碱(Matrin,MT)是苦参的重要成分,其分子式为C15H24N2O,分子量为248.36.苦参碱具有较为广泛的心血管药理作用,其中抗心律失常[1～5]、降血脂[6～8]及正性肌力作用[9～13]的研究较为深入.苦参碱抗离体心肌纤维增殖的作用目前正被药理研究者所注意.体外研究发现,苦参碱能抑制醛固酮、血管紧张素Ⅱ诱导的离体心肌成纤维细胞的增殖[14～16].为进一步研究苦参碱对心室重构的作用,我们进行了苦参碱抗异丙肾上腺素致小鼠心室重构的实验,结果报道如下.
