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应用低分子肝素钙对肺源性心脏病患者血浆D-二聚体的影响
慢性肺源性心脏病是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和(或)功能异常,产生肺血管阻力增加,肺动脉压力增高,使右心室扩张或(和)肥厚,伴或不伴右心功能衰竭的心脏病[1].慢性肺心病急性发作患者由于多种原因造成血液高凝状态和微小血栓的形成[ 2],而高凝状态和微小血栓又可加重肺心病的症状,此时机体D -二聚体明显增高,如何能更好地降低血浆D- 二聚体,改善肺心病患者的高凝状态是我们急需要解决的问题.本研究在常规治疗肺心病的基础上加用低分子肝素钙治疗1周,观察对血浆D-二聚体的影响,取得明显的效果.
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应用低分子肝素钙对肺源性心脏病患者血浆D-二聚体的影响
慢性肺源性心脏病是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和(或)功能异常,产生肺血管阻力增加,肺动脉压力增高,使右心室扩张或(和)肥厚,伴或不伴右心功能衰竭的心脏病[1].慢性肺心病急性发作患者由于多种原因造成血液高凝状态和微小血栓的形成[ 2],而高凝状态和微小血栓又可加重肺心病的症状,此时机体D -二聚体明显增高,如何能更好地降低血浆D- 二聚体,改善肺心病患者的高凝状态是我们急需要解决的问题.本研究在常规治疗肺心病的基础上加用低分子肝素钙治疗1周,观察对血浆D-二聚体的影响,取得明显的效果.
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犬多发性肺动脉微小血栓栓塞的病理及呼吸循环功能改变
目的了解多发性肺动脉微小血栓栓塞在犬动物模型中对肺组织形态、循环功能、呼吸功能和凝血纤溶指标的影响.方法健康成年杂种犬13只,随机分为2组,栓塞组7只,对照组6只.取自体血10 ml制成1~2 mm大小血栓,给栓塞组动物1次注入300个微小血栓,检测栓塞前、栓塞即刻、30 min、1 h和2 h,血流动力学和氧动力学的变化.结果肺栓塞后即刻出现肺动脉压(PAP)明显升高,1 h后下降.对通气功能影响不大.D-二聚体(D-dimer)在30 min后开始升高.病理可见肺出血、肺实变和微小动脉血栓形成.结论肺动脉微小血栓栓塞可引起肺组织水肿、出血和肺动脉内血栓形成,并在栓塞早期引起肺动脉高压.但对通气功能的影响不明显,D-dimer在微小血栓栓塞早期即有明显变化.
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高压氧治疗中应用抗血小板聚集剂防治一氧化碳中毒迟发性脑病
一氧化碳(CO)中毒在世界许多国家各种中毒性疾病中占首位,在我国占各种中毒性疾病的48.7%.部分重度CO中毒患者在治疗清醒后经过一段"假愈期"出现一系列神经精神症状,严重患者表现痴困或去皮层强直.其发病原因尚未明了.应用高压氧(HBO)治疗CO中毒使其迟发性脑病的发病率从20%~40%降至10%~20%.此结果尚不理想.多家医院尸检报告,CO中毒死亡病例尸检,其脑小动脉管壁内皮细胞缺血变性、形成微小血栓.由此我们设计了本课题,其分成动物实验和临床观察两部分.
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急性多发性微小血栓所致犬肺栓塞时对细胞因子的影响
目前,肺栓塞在我国已发展为一种常见、多发的心肺血管疾病. 但对本病的早期诊断及其发病机理如何, 还缺乏广泛深入的研究. 肺动脉微小血栓栓塞是肺血栓栓塞症的一种特殊病理类型,本项研究采用自体血栓回输法, 试图通过动物实验, 探讨急性多发性微小血栓所致犬肺栓塞时病理及病理生理变化情况, 现将研究结果报告如下.
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灯盏花素治疗慢性肺源性心脏病60例
慢性肺源性心脏病(简称慢性肺心病)进展至中晚期,除具有肺动脉高压的表现外,还可引起高纤维蛋白血症和高血红蛋白血症,导致全血比黏度升高,携氧能力下降,易于形成微小血栓[1].笔者自1999年以来使用灯盏花素注射液治疗慢性肺心病取得较好疗效,现报道如下.
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微血栓形成对非小细胞肺癌患者术后的影响
目的:探讨微小血栓形成对非小细胞肺癌手术预后的影响.方法:对60例肺癌手术标本进行HE染色观察肺细小动脉内微小血栓形成,计数微血栓形成的血管数目,分析微血栓形成与肺癌术后预后的关系.结果:60例肺癌手术患者中,35例发现微小血栓形成,其中腺癌28例,低分化癌29例;Ⅰ期2例,Ⅱ期18例,Ⅲ期15例,Ⅰ~Ⅲ期肺癌中有微小血栓形成的血管根数具有显著差异(P<0.05);微血栓在腺癌及低分化癌中明显,与淋巴结转移、TNM分期及5年生存时间有关(P<0.05).结论:肺癌手术患者存在微小血栓,微小血栓的形成不利于肺癌术后的预后.
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血稠:当今"时髦病"
血稠:今日健康的隐患高黏稠血症,又叫高黏滞血症,俗称"血稠病",是当今中老年人的常见症候,被人们戏称为"时髦病".血液中含有较多的异物,如衰老死亡的血细胞、脱落的血管内皮细胞碎屑、崩解脱落的脂质、血液中过多的脂质等,这些异物的增多,不仅可使内摩擦力增大,血液黏度增高,而且血液中的纤维蛋白与血小板还会在异物周围粘附聚集,从而容易形成微小血栓或栓粒,干扰血液的正常流速,使血液的黏稠度增加.
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提防缺血性中风盛夏偷袭
气温超32℃易引发“热中风”中风是老年人常见多发的脑血管疾病,冬季和夏季更易发病.冬季中风多为“出血性脑中风”,而夏季中风则多为“缺血性脑中风”,指脑血栓形成或在此基础上导致脑梗塞、脑动脉堵塞,引起的偏瘫和意识障碍.研究发现,气温在30℃以上的盛夏,因为气温高,每天都要从皮肤散发出1 000毫升以上的汗液来降温,以保持人体正常的生理功能.出汗过多会使体内水分丧失,如果没有得到及时补充,就会出现血液黏稠、血液循环减慢等情况.相比年轻人,老年人口渴感觉中枢差,即便体内已经缺少水分了,老年人也不能马上感觉到,及时补充.另外,天热人体体表微循环容量大,会有大量血液流到体表下血管,供给脑部的血液量相应减少,老年人本身血管相对狭窄,更容易形成微小血栓,引发缺血性脑中风.
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快速减压后动物微循环和血细胞形态改变及高压氧治疗的效用
目的: 探讨快速减压后动物微循环和血细胞形态改变的特点及其高压氧暴露治疗后的效用. 方法: 大鼠、豚鼠和家兔共70只,雄性,随机分为对照组、实验组和高压氧治疗组.用Zies s显微镜及TV录象系统检测了动物血细胞形态变化,用微循环显微镜观测了动物微血管形态结构改变.用ABS铸型技术及扫描电镜观察了动物患减压病时肺微血管形态结构改变.实验时,动物置于加压舱内,加压至60 m或100 m,暴露60 min或6 min,然后快速减压至常压, 形成急性减压应激损伤.高压氧治疗组,快速减压损伤后30 min,再将动物置于小型高压氧舱, 呼吸纯氧,暴露60 min,然后用5 min减压出舱,观察动物微循环和血细胞形态改变.对照组动物仅放置在加压舱内观察,不进行加、减压处理.结果: 快速减压后 ,红细胞呈明显畸形变化,可由正常的凹面圆盘状畸变为多角形、四边形或不规则形状.畸形红细胞数量可由正常对照值的12%增加至90%.白细胞表面纹理增粗、伪足形成,血小板聚集,呈现激活状态 .并可见脂肪斑块与血细胞凝聚,并有血栓形成.高压氧暴露后,畸形的红细胞有一定程度恢复,红细胞畸形数量可减少至28%,与对照组相比,有非常显著差异(P<0.01).高压氧暴露后,血栓开始消散,白细胞、血小板呈现相对稳定状态.显示了高压氧对快速减压所致的血细胞损伤有一定保护作用.实验还观察到,快速减压后,微血管明显痉挛,毛细血管开放数量减少,组织缺血区明显.微血管中可见大小不等的气泡栓塞和微小血栓,白细胞、血小板与血管内皮紧密粘附,形成不完全梗塞病灶.肺血管中有气栓形成,大部分肺组织毛细血管被小气泡填塞.血管铸型研究显示,肺血管中有空腔形成,多处肺毛细血管梗塞.显示快速减压后,肺毛细血管有较多气泡栓塞.而快速减压动物经0.25 mPa高压氧暴露60 min 后, 微血管开放数量增加,气泡缩小,未见白细胞、血小板与血管内皮细胞粘附形成的血栓病灶 ,亦未发现微小血栓.表明高压氧暴露不仅有利于减压病气泡的消散和排除、增加局部组织血液灌流,而且对减压应激损伤所致的细胞激活,进而形成血栓具有延缓作用.结论: (1)动物快速减压应激损伤,除了由于减压时溶解于组织中的惰性气体未能安全脱饱和形成气泡栓塞对机体组织的损伤外,而且还与血细胞和微血管形态结构改变密切相关:(2)高压氧暴露具有缩小和消散减压应激损伤动物的减压气泡,减少血栓梗塞病灶和增加局部组织血液灌流的作用.
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载脂蛋白E基因敲除小鼠心肌微动脉内"微病灶”与外膜炎症
近十年来,载脂蛋白E基因敲除[ApoE(-/-)]小鼠已成为动脉粥样硬化(AS)发病机制研 究的重要动物模型。一般认为AS病灶只发生在大、中动脉。本课题对60周和2年的ApoE(-/-)小鼠心脏心底部分作连续切片,用改进的Movat法进行染 色,在每一个ApoE(-/-)小鼠冠状动脉的细小分支(直径为30-300 μm)内都发现了在原 位形成的一种病灶,命名为“独立病灶”。这类病灶由若干含有蛋白聚糖基质和脂质的细胞 组 成,表面由内皮细胞复盖。独立病灶全部位于心室壁微小动脉内,又多见于左室壁。独立病 灶长度在20-420 μm,随着病灶增大,基质愈来愈少,而脂质愈来愈多,所有较大的病灶均 位于左室壁。有约一半的独立病灶位于血管分支处和二尖瓣根部心肌内小血管。有些病灶能 够完全堵塞血管。部分病灶部位血管壁变薄。所有存在独立病灶的外膜均有明显的血管周围 炎症,外膜炎性细胞浸润似乎早于病灶出现时间,而且炎性细胞浸润面积大于病灶面积。另 外还发现在一些部位的血管外膜有炎性细胞浸润,但在内膜尚未出现病灶。 比较60周和2岁ApoE(-/-)小鼠心肌微动脉内病灶发现,随小鼠年龄增加,病灶数目无明显 增多,但体积大的病灶增多。在2岁小鼠心肌微动脉内发现了与典型AS病灶极为相似的病灶 ,提示这类病灶为早期AS病灶。按目前认识,动脉内膜损伤是AS病灶形成的始动环节,而本 文报告的AS早期病灶都与动脉外膜炎症密切有关。这就又提出了一个问题:冠状动脉内皮损 伤与外膜炎症之间的关系如何? 这些小、微病灶本身或者由其引发的微小血栓将可能堵塞冠状动脉小分支和/或微冠状动脉, 进而造成“小”、“微”心肌梗塞病灶。目前用于临床的冠脉“搭桥”术和对病灶的“ 旋 切”等方法只能作用于冠状动脉主干。因此研究这些小、微病灶的发病规律和防治措施又有 重要的 临床应用价值。