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心舒康对压力负荷增加大鼠心肌间质胶原的影响
近年来,随着免疫组织化学和细胞生物学的发展,人们已逐渐从心肌实质研究转向心肌间质研究.心肌胶原是细胞外间质的主要成份,对心肌细胞具有连接、支持和维系等网架支持功能.胶原蛋白质是心肌间质的主要成份,由间质内成纤维细胞产生分泌,分布于有形细胞之间,约占成年心肌组织的2%～5%.
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心舒康对压力负荷增加大鼠心肌蛋白激酶表达的实验研究
[目的]观察心舒康对压力负荷增加大鼠心肌组织蛋白激酶表达的影响,以探讨其防治高血压左心室肥厚的作用机制.[方法]肾动脉部分结扎建立压力负荷增加大鼠心肌肥厚模型,观察左心室质量指数及心肌组织蛋白激酶表达的改变.[结果]模型组左室质量指数(LVMI%)明显高于空白组(P＜0.01),心舒康组较模型组明显下降(P＜0.01),心舒康组较开博通组明显下降(P＜0.01);模型组心肌组织蛋白激酶C(PKC)呈高表达,心舒康组心肌蛋白激酶表达较模型组明显降低(P＜0.05),心舒康组较开博通组也有显著下降(P＜0.01).[结论]心舒康可降低压力负荷增加大鼠心肌组织蛋白激酶的高表达,从而逆转其左心室肥厚.
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心舒康对肾性高血压大鼠血管紧张素Ⅱ受体1表达的影响
目的 观察心舒康对肾性高血压大鼠血管紧张素Ⅱ受体1表达的影响.方法观察肾性高血压大鼠经心舒康治疗后的收缩压、左心室质量/体质量(LVW/BW)的变化.采用免疫组织化学法检测心肌组织血管紧张素Ⅱ受体1表达水平的变化.结果经中药复方心舒康治疗6周后,大鼠的收缩压明显降低,LVW/BW明显降低,左心室心肌组织中血管紧张素Ⅱ受体1的表达明显减少.结论心舒康能明显降低血压,能够降低LVW/BW,抑制心肌组织血管紧张素Ⅱ受体1的上调.
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心舒康对肾性高血压大鼠左室肥厚心肌核因子-kB表达的影响
目的:探讨中药复方心舒康对肾性高血压大鼠左室肥厚的逆转作用及对大鼠心肌细胞核因子-kB(NF-kB)表达的影响.方法:在90只健康雄性Wistar大鼠中随机选取13只作为空白对照组,施行相同步骤手术,不钳夹左肾动脉,即假手术组.其余77只大鼠进行肾动脉缩窄术.4周后将造模成功的大鼠再随机分为四组,即模型对照组、心舒康高剂量组、心舒康低剂量组、西药开搏通组.模型组灌服等剂量正常饮用水.用药6周后处死大鼠取心肌组织.用免疫组化法检测大鼠心肌细胞NF-kB的表达.结果:模型组大鼠心肌细胞NF-kB的表达明显高于空白组;各用药组大鼠用药过程中血压均不同程度下降;用免疫组化法测得的阳性目标面密度值阳性目标平均光密度值表明各用药组大鼠心肌NF-kB表达水平明显低于模型组(P＜0.01),具有统计学意义.中药高剂量组与西药开博组之间有差异(P＜0.05),而中药两组之间虽疗效有差异,但不具统计学意义.结论:中药复方心舒康能够在降低血压和抑制左室肥厚的同时,抑制心肌细胞NF-kB的激活和过度表达.提示心舒康通过对NF-kB激活机制中各途径的影响而达到抑制其过度表达的目的,从而在抗高血压靶器官损伤及心肌保护方面起到一定作用.
