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再生障碍性贫血患者淋巴细胞表型变化
目的研究再生障碍性贫血(AA)患者骨髓(BM)及外周血(PB)淋巴细胞及其活化相关分子的表达及临床意义.方法采用单色和双色免疫荧光标记法、流式细胞仪分析AA患者的BM和PB中淋巴细胞膜分子的表达.结果 AA患者BM和BP中CD8+细胞增加,CD4/CD8比例下降,BM中CD25+细胞和HLA-DR+细胞增多,急性AA增加尤为显著(P<0.01),BM中CD16+或CD56+细胞也明显增多(P<0.05);双标记分析提示T细胞主要为CD8+细胞;急性AA患者CD8+-CD25+细胞显著增多(P<0.01),AA患者BM中淋巴细胞活化相关分子表达增多,尤其是4-1BB+、CD95L+和CD40L+细胞显著增多(P<0.01).结论 AA患者BM中淋巴细胞活化相关膜分子增多,是AA免疫功能异常及终导致造血功能衰竭的原因之一.
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药物与肝星状细胞的表型调控
近年来,肝星状细胞在调节肝纤维化过程中的重要作用逐渐被人们所认识.目前,对其表型调控的研究成为众多学者的研究热点.本文对近年来众多能够调控肝星状细胞表型变化的药物及其作用机制做一简要的归纳.
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趋化因子信号对人外周血单个核细胞的免疫活化作用
我们以健康人外周血单个核细胞(PMNC)作为研究对象,观察重组人RANTES(rhRANTES)刺激后PMNC的增殖反应和淋巴细胞表型变化,以及PDTC和CTLA4Ig对免疫活化效应的影响.
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细胞心肌成形术对梗死后心室重构的影响
心室重构是心肌受损后基因表达导致一系列复杂的分子、细胞和细胞间质的改变,进而导致的心脏大小、形状和功能的改变[1].在组织学水平包括心肌实质重构和心肌间质重构,而后者又包括成纤维细胞增生、纤维化和血管结构改变,在组织学变化的基础上形成心腔扩张与心脏重量增加,功能上表现为心脏收缩及舒张功能的下降.而这一过程的分子机制在于基因表达改变导致的细胞表型变化及心肌间质胶原网的量和组成的变化.
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利用现代细胞分子生物学方法深化对肾脏病发病机制的认识
近年来对肾脏疾病发病机制的研究已取得了长足进展.尽管目前在病原学及易感因素方面仍所知甚少,但已经确认肾小球疾病多为免疫介导炎症性疾病或代谢异常所致疾病.利用细胞生物学和分子生物学方法,在体外实验研究中已经证实,在各种慢性进展性肾病的发生与发展过程中,不仅肾脏局部浸润的炎症细胞可以释放炎症介质,受刺激活化的肾脏固有细胞也可以通过自分泌或旁分泌等形式刺激邻近的细胞产生更多的炎性介质、细胞因子、生长因子等,促进炎症病变的持续进展,导致肾小球的硬化与小管间质的纤维化.此外,大量蛋白尿、高血脂、高血糖以及各种代谢异常所致的肾脏固有细胞异常反应性变化在慢性病变进展中的作用也愈来愈为人们所重视.研究者们已注意到,多种炎性介质或异常代谢对肾脏固有细胞作用所导致的局部炎症反应、细胞表型变化、细胞增殖异常以及细胞外基质合成与降解失衡是此类疾病病理生理过程中的共有细胞生物学特征,深入研究其在特定病理条件下的变化规律将有助于深化对肾脏病发病及其慢性进展机制的认识.