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推拿治疗婴幼儿肌性斜颈
婴幼儿肌性斜颈是以患儿头颈向患侧倾斜,面部旋向健侧,下颌转向健侧肩部的一种常见病.其发病一般呈渐进过程,在发病之初,仅见歪斜,患儿年龄又小,容易矫正,一旦迁延日久,硬结已成,则难于根治.肌性斜颈的病理主要是患侧胸锁乳突肌发生纤维性挛缩,起初可见纤维细胞增生和肌纤维变性,终全部为结缔组织所代替,颈部其他软组织如斜方肌、深筋膜等因适应畸形也发生肌纤维挛缩.
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肾间质纤维化与Vimentin和α-SMA的表达
肾间质纤维化是以肾间质中细胞及胶原成分聚集增多、伴肾小管萎缩和扩张变形、小管周围毛细血管减少、肾单位进行性破坏、肾小球滤过率持续下降为特点的病理变化.肾小管间质纤维化(renal interstitial fibrosis,RIF)与肌成纤维细胞密切相关.RIF主要表现为肾小管上皮细胞变性,萎缩和消失,肾间质单核细胞的浸润,同时肌成纤维细胞增生和细胞外基质过渡集聚.
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灯盏花注射液逆转自发性高血压大鼠心肌间质重构
蛋白激酶C (PKC)是细胞内信号传递中重要的中间环节,研究表明灯盏花素是PKC抑制剂[1],灯盏花可能有抑制成纤维细胞增生和胶原合成,逆转高血压心肌间质重构的作用,目前国内外尚未见有关报道.为此,我们观察了灯盏花对自发性高血压大鼠(SHR)心肌间质重构逆转作用.
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横纹肌内骨化型结节性筋膜炎一例
患者女,64岁,于2012年3月无意中发现左大腿内侧肿物1周来就诊,超声显示低回声肿块,内部回声不均伴侧壁声影,块内未见血流信号,考虑肌纤维瘤,临床采取局部手术切除肿物送病理。病理检查巨检:黄褐色肌组织一块,总体积5.5 cm ×3 cm ×2 cm,表面带少许脂肪,切面为肌组织、呈结节状,无明显包膜,局部可见黏液样区及少许出血。镜检:横纹肌组织内见长梭形
成纤维细胞增生,排列无一定方向,呈浸润性生长(图1)。细胞大小不一,界不清,胞质淡红,核呈卵圆形,深染,有的核仁清楚,可见核分裂象,但无病理性核分裂象,局部呈漩涡状排列。其间可见有黏液样基质与胶原玻璃样变区,并可见成片的骨化生(图2)。免疫组化结果:SMA(+),actin(-),Ki67(-)。病理诊断:(左大腿内侧)横纹肌内骨化型结节性筋膜炎。 -
胆固醇对兔胆管成纤维细胞增生的影响
目的:研究胆固醇(CL)对兔胆管成纤维细胞增生的影响,并对其机制进行探讨.方法:分离、纯化、培养兔胆管成纤维细胞,完全随机分为两组:对照组、中等浓度胆固醇组(0.6 g/L)和高浓度胆固醇组(1.2g/L).以MTT法测定各组细胞的增生情况、并以流式细胞仪(FCM)测定细胞周期.进而采用免疫组化法定量分析各组细胞内增生细胞核抗原(PCNA)的表达情况.结果:中等浓度CL(0.4~0.8 g/L)可以使培养的兔胆管成纤维细胞MTT A490nm值显著升高,L(0.4 g/L)A490nm值为0.422±0.015,较对照组增加51.4%(P<0.05);CL(0.6 g/L)A490nm值达到大为0.486±0.019,较对照组增加95.2%(P<0.01);0.8g/LCL组A490nm值为0.472±0.017较对照组增加89.6%(P<0.01);高浓度CL(1.2 g/L)明显抑制细胞生长,490nm值为0.163±0.018,较对照组下降34.5%(P<0.05).流式细胞仪分析显示,与正常组相比,中等浓度CL(0.6 g/L)显著增加G2/M期细胞比例,从9.8%上升为13.0%,期细胞比例从11.7%上升为33.4%,而显著减少进入G0/G1期的细胞比例,从78.5%下降为53 6%高浓度CL(1.2 g/L)显著减少G2/M期细胞比例,从9.8%降低为6.7%,期细胞比例从11.7%下降为5.9%,而显著增加进入G0/G1期的细胞比例,从78.5%上升为87.4%,使更多的胆管成纤维细胞处于相对静止期.PCNA免疫组织化学实验表明,对照组胆管成纤维细胞的PCNA染色,核内无明显的阳性反应颗粒,染色强度为88.3±11.6%AU;0.6 g/L CL组胆管成纤维细胞的PCNA染色强阳性,染色强度为126.3±10.2%AU(P<0.05,vs 对照组),可见胞核内呈现棕褐色颗粒;1.2g/LCL可使胆管成纤维细胞核内棕褐色颗粒显著减少,染色强度为96.3±11.4%AU(P<0.05,s中浓度CL组)结论:中等浓度胆固醇促进兔胆管成纤维细胞增生,其机制可能与细胞内PCNA的表达有关.
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急性胰腺炎再生机制的研究进展
炎症发生后启动器官的修复、再生机制,急性胰腺炎(AP)也是如此.轻型AP在结构和功能方面可以完全恢复,它的再生特点是成纤维细胞的一过性活化、增殖、分泌,细胞外基质(ECM)的沉积、重构,以及腺泡细胞的复制.再生早期有坏死腺泡细胞形成的一过性管状复合体,并有短暂的纤维细胞增生、ECM沉积,这些均为纤维化的表现,但随着再生的进展,这些结构连同再生的腺泡逐渐向正常结构演化.
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慢性胰腺炎胰腺纤维化发生机制及抗纤维化治疗进展
慢性胰腺炎典型的病理表现为胰腺实质纤维化、腺泡细胞萎缩、胰管狭窄或扩张、胰管结石以及炎症细胞浸润.胰腺纤维化的主要特征之一是大量成纤维细胞增生和细胞外基质(extracellular matrix,ECM)沉积,此为继发于胰腺组织损伤后的组织修复过程.而在此缓慢的动态变化过程中涉及细胞、细胞因子、细胞外基质之间一系列复杂的反应.近年来对胰腺纤维化的发生机制有了一些新认识,这将有益于从多环节、多角度探求抗纤维化治疗的新药物和新方法.
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抗胰腺纤维化的研究进展
目前认为胰腺纤维化的形成是一个由复杂的信号网络通路所介导的、以胰腺星状细胞(PSC)活化为中心、多种细胞因子与炎性介质参与的、终以成纤维细胞增生和细胞外基质(ECM)沉积为特征的复杂的病理发展过程[1],因此近年来抗胰腺纤维化的研究就集中在干预上述的病理过程.下面将目前的研究现状做一综述.
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特发性肺纤维化患者肺泡巨噬细胞中血红素氧合酶-1的表达
特发性肺纤维化(IPF)是一种慢性致死性肺脏疾病,以进行性成纤维细胞增生、肺泡结构破坏及不可逆的肺功能下降为特征.IPF的确切发病机制尚未完全阐明.动物实验和临床研究结果显示,氧化-抗氧化失衡在肺纤维化形成中发挥作用.
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青光眼手术抗瘢痕治疗的新进展
青光眼的病症比较复杂,由于长期高眼压患者眼部组织结构被破坏较严重,如果用一般的抗青光眼手术治疗,术后滤过口的阻塞常常导致远期效果不理想,是一种比较难被治愈的眼科疾病。一般情况下,手术失败基本是由于滤过口出现成纤维细胞增生和瘢痕形成导致滤过口出现阻塞所引起的。青光眼术后瘢痕形成严重影响了手术的效果,本文就目前国内外研究的抗瘢痕治疗的主要新药物(如小干扰RNA、吡非尼酮、干扰素等)的报道进行回顾并进行一些简单的总结。
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曲安奈德局部注射配合多磺酸黏多糖外用治疗瘢痕疙瘩疗效观察
瘢痕疙瘩是皮肤组织外伤后的常见并发症,其产生的基础包括胶原代谢平衡失调、成纤维细胞增生和收缩、真皮基质中蛋白多糖成分比例改变等因素,其发病机制至今尚不十分清楚,目前治疗有多种方法,但治疗效果欠佳.近年来,笔者应用曲安奈德局部注射,配合多磺酸黏多糖外用治疗瘢痕疙瘩,现报道如下.
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细胞心肌成形术对梗死后心室重构的影响
心室重构是心肌受损后基因表达导致一系列复杂的分子、细胞和细胞间质的改变,进而导致的心脏大小、形状和功能的改变[1].在组织学水平包括心肌实质重构和心肌间质重构,而后者又包括成纤维细胞增生、纤维化和血管结构改变,在组织学变化的基础上形成心腔扩张与心脏重量增加,功能上表现为心脏收缩及舒张功能的下降.而这一过程的分子机制在于基因表达改变导致的细胞表型变化及心肌间质胶原网的量和组成的变化.
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人骨髓间充质干细胞向心肌样细胞诱导分化的研究进展
一般认为,成熟的心肌细胞是终末分化细胞,缺乏再生能力[1,2].有研究[3]表明,少数成体心肌细胞在终末分化之后还具有分裂能力,但由于数量极少,不能达到修复损伤心肌的目的.因此,心肌损伤后只能由成纤维细胞增生形成瘢痕而修复,但只有增加心肌细胞或心肌样细胞的数量才能改善此类病人的心功能.
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异基因骨髓移植治疗原发性骨髓纤维化伴巨脾一例报告
原发性骨髓纤维化(primary myelofibrosis,PMF)是骨髓中成纤维细胞增生、胶原纤维沉积伴有肝脾等器官髓外造血(髓外化生)为特征的疾病.目前主要使用干扰素、雄激素、羟基脲以及脾切除等治疗以改善骨髓造血功能、纠正贫血、出血及巨脾引起的压迫症状为目的,尚不能对原发性骨髓纤维化提供根治性的治疗措施.近年来国外有异基因骨髓移植(allogenic bone marrow transplantation,Allo-BMT)治疗骨髓纤维化的报道[1],但尚未见伴有巨脾的PMF患者行异基因骨髓移植的报道.本文对1例PMF伴巨脾的患者进行了异基因骨髓移植,取得了明显的疗效.
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细胞外基质沉积在高氧致新生鼠肺损伤中的动态变化
目的探讨细胞外基质(ECM)沉积在高氧致新生鼠肺损伤发生、发展中的动态变化.方法将新生足月鼠60例随机分为实验组和对照组,应用酶联免疫吸附法测定肺组织中Ⅰ型胶原、纤维连接蛋白(FN)及透明质酸(HA)的含量,并同时观察肺组织的形态及肺内胶原沉积变化.结果实验组肺组织初期仅表现为肺泡炎症反应,继之肺间质细胞开始增生,晚期大量成纤维细胞增生及肺内胶原沉积.实验组Ⅰ型胶原水平7 d明显增加(P<0.01),14 d持续升高,21 d达高峰(P<0.001);FN水平3 d开始升高(P<0.05),7 d达高峰(P<0.01),21 d降至正常;HA水平1 d开始升高(P<0.05),3 d达高峰(P<0.01),14 d恢复至正常水平.结论(1)高氧致足月鼠肺损伤模型在病理过程和病理变化上符合肺纤维化的发生、发展特点;(2)ECM沉积伴随于高氧致足月鼠肺损伤的全过程,早期肺内HA沉积可能参与肺泡的炎症反应,继之FN及Ⅰ型胶原沉积可能是导致肺纤维化的病理机制之一.
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基质金属蛋白酶2、9与新生儿肺损伤
无论何种原因所致的肺损伤,若修复不当,终均能导致成纤维细胞增生,细胞外基质(ECM)沉积,肺组织纤维化[1]及慢性肺疾病(CLD)的发生.作为ECM的主要降解酶之一,基质金属蛋白酶(MMPs)在CLD的发生中占有重要地位.MMPs是一类含有Zn2+、活性依赖Ca2+结构的高度同源内肽酶的总称,主要功能为降解除多糖以外的全部ECM成分.它可在多种酶作用下相继激活,形成瀑布效应,具有重要的生理和病理意义.近年来研究发现,ECM降解系统尤其是MMPs及其组织抑制物(TIMPs)功能紊乱,在纤维化疾病中发挥重要作用.明胶酶-A、B(MMP-2、9)参与了正常或病理性肺ECM的重塑和胎肺的生成和发育过程.本文对MMP-2及MMP-9在新生儿肺损伤中的作用作一综述.
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必须重视儿童原发性肾病综合征慢性病理进展
如何阻止或延缓终末期肾病的发生是当今医学研究领域里引人嘱目的课题,儿童肾病综合征(NS)的慢性病理进展在终末期肾病中占据着重要的地位.近年来随着分子遗传学、分子免疫学、分子病理学、细胞生物学与分子生物学研究的不断深入,发现导致儿童NS慢性病理进展的病因及发病机制非常复杂,它不只是一种致病因素通过单一信息通路传递刺激几种细胞因子的变化导致肾脏组织损害.在疾病不断进展的过程中,常常是多因素、多环节、多通路、多种炎症刺激因子互相交联、影响,形成一个巨大的网络.肾脏的病理损伤也不仅仅局限于一种细胞、一种组织、一个区域,病理改变上常有肾小球上皮、内皮细胞损害、系膜细胞增生、细胞外基质堆积、肾小管上皮细胞损伤、间质成纤维细胞增生及细胞表型改变、单核巨噬细胞在肾脏局部的浸润、肾间质纤维化等先后或同时出现而构成非常复杂的图谱.
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32P贴敷和艾洛松外用治疗104例疤痕疙瘩疗效观察
疤痕疙瘩为皮肤损伤后,大量成纤维细胞增生和透明变性而形成良性肿瘤.目前尚缺乏理想的治疗方法.
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NF-κB与动脉粥样硬化
动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是发生在中动脉和大动脉的慢性炎症性疾病,导致血管壁脂质沉积和纤维化.有研究显示,这个复杂的过程包括炎症细胞聚集、纤维细胞增生、细胞外基质沉积、血管生成、纤维化和钙化[1].其特征是由巨噬细胞衍生而来的泡沫细胞在血管壁蓄积,终导致斑块形成,并出现管腔狭窄、管壁缺血、缺氧等.该炎症过程中一个重要的转录因子就是核因子-κB(NF-κB),作为促炎症反应基因和直接调节因子,NF-κB在调节炎症反应的过程同时,还在调节动脉粥样硬化形成过程中起重要的平衡作用.
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醛固酮在心血管疾病中的作用
醛固酮是肾上腺皮质球状带分泌的类固醇激素,其经典作用是与肾脏远曲小管和集合管细胞中醛固酮受体结合,引起保钠排钾和水钠储留.近年来研究发现,心血管局部能够合成和分泌醛固酮,其受体广泛分布于心肌细胞、血管平滑肌细胞、成纤维细胞,引起心肌细胞及血管平滑肌细胞增殖,成纤维细胞增生,胶原产生增多,导致心血管重构,诱发心律失常,加重心肌缺血.而醛固酮拮抗剂可逆转上述不利作用,本文综述如下.