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“肺与大肠相表里”机理的研究--高氧刺激对肺肠黏膜免疫因子含量表达的影响
目的：通过观察高氧下大鼠肺、肠黏膜细胞因子IL－1β，IL－2、IL－6、TNF－α含量的变化，探讨“肺与大肠相表里”的生物学机制。方法：实验设立正常空气组、高氧组（吸入40％浓度氧），比较2组肺泡灌洗液、肠黏膜灌洗液中IL－1β，IL－2、IL－6、TNF－α的含量。结果：造模5 d后，大鼠肺泡灌洗液和肠黏膜灌洗液中的IL－1β、IL－2、IL－6含量均较正常空气组呈现明显下降（P＜0．05）；大鼠肺泡灌洗液及肠黏膜灌洗液的TNF－α也表现为较正常空气组下降的趋势（P＞0．05）。结论：肺肠之间在黏膜免疫方面具有同步性，这可能是肺与大肠表里关系的重要的生物学基础。
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维甲酸下调高氧暴露下胎鼠肺成纤维细胞及Ⅱ型肺泡上皮细胞MMP-2表达
目的探讨维甲酸(RA)对高氧暴露下胎鼠肺成纤维细胞(LFs)和肺泡Ⅱ型上皮细胞(AECⅡ)基质金属蛋白酶-2(MMP-2)表达的影响及调控.方法原代培养胎鼠肺LFs及AECⅡ,待其生长至亚汇合状态时,随机分为:空气组、空气+RA组、高氧组和高氧+RA组.于培养2、6、12、24和48(AECⅡ)或72 h(LFs)时,采用半定量RT-PCR方法检测MMP-2和TIMP-2 mRNA表达,应用Western blot检测p38和磷酸化p38(p-p38)蛋白表达水平.结果 (1)与空气组比较,高氧可促进胎鼠LFs、AECⅡMMP-2 mRNA和胎鼠LFs p-p38表达(P＜0.01 或P＜0.05);(2)RA能部分下调高氧诱导的胎鼠LFs、AECⅡMMP-2 mRNA高表达和明显降低胎鼠LFs p-p38表达;(3)高氧、RA对胎鼠LFs、AECⅡ TIMP-2 mRNA和胎鼠LFs p38蛋白表达无明显影响;(4)胎鼠LFs p-p38与MMP-2 mRNA表达呈显著性正相关(r=0.767, P＜0.01, n=18).结论高氧可促进胎鼠LFs、AECⅡMMP-2 mRNA表达;p38通路参与高氧状态下胎鼠LFs MMP-2表达调控;RA可在转录后水平调节p38的活性状态从而实现对MMP-2的表达调控.
关键词： 高氧 维甲酸 胎鼠肺成纤维细胞 胎鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞 基质金属蛋白酶-2 -
高氧下调早产大鼠肺组织AQP5的表达
目的 探讨水通道蛋白5(AQP5)在早产大鼠及吸高氧过程中的肺动态表达.方法 剖宫术取出孕21 d SD早产鼠,于12～24 h内随机分为对照组和高氧组.分别在1、4、7、10 和14 d时提取肺组织,RT-PCR测定AQP5 mRNA表达,免疫组化和Western blot检测 AQP5蛋白的表达.结果 早产大鼠生后肺组织AQP5表达不断增强,其阳性染色主要定位于Ⅰ型肺泡上皮细胞.高氧暴露1 d时,仅肺组织AQP5 mRNA表达显著高于对照组(P＜0.05),而高氧暴露4、7、10及14 d时,其mRNA及蛋白表达均明显减少(P＜0.05或P＜0.01).结论 AQP5通过调节肺水平衡,在早产大鼠肺泡化形成的关键时期发挥重要作用;高氧暴露导致AQP5表达下调是促使肺损伤发生、发展的重要因素.
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P物质通过MAPKs信号通路缓解早产大鼠高氧肺损伤
目的 探索神经肽P物质(SP)对高氧暴露早产鼠肺组织的作用及与丝裂原活化蛋白激酶家族(MAPKs)信号传导机制的关系.方法 将早产鼠随机分为常氧组、常氧+ SP干预组、高氧组和高氧+SP干预组;实验第3、7及14天时,观察肺组织病理改变;测肺湿/干重;放免法测肺组织中SP的含量;分别采用硫代巴比妥酸法、亚硝酸盐法和二硝基苯甲酸法检测丙二醛(MDA)、过氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-Px)水平;TUNEL法检测肺组织凋亡细胞;Western blot法检测MAPKs蛋白含量.结果 高氧暴露后肺组织损伤,湿/干重增加,SP含量降低,MDA含量增加SOD和GSH-Px含量降低(P＜0.05),凋亡细胞增多,并随着高氧暴露时间延长改变越明显,SP干预后肺损伤有所改善,湿/干重回降,MDA含量降低,SOD、GSH-Px含量增加(P＜0.05),TUNEL阳性细胞减少;高氧组细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)及P38激酶(P38)蛋白表达明显高于空气组(P＜0.05),且随时间的延长变化增大,而SP干预后ERK蛋白表达越加增强(P＜0.05),JNK、P38蛋白表达明显减弱(P＜0.05).结论 高氧可引起早产鼠肺组织氧化损伤;SP可通过干预MAPKs的表达从而保护氧化应激状态下肺组织.
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HLF细胞高氧暴露后miR-15b及miR-16上调并抑制VEGF表达
目的 探讨高氧暴露下人胚肺成纤维细胞(HLF)中miR-15b及miR-16对VEGF蛋白的调控作用.方法 用转染技术分别上调及下调HLF细胞miR-15b和miR-16水平;用Western blot技术检测细胞中VEGF蛋白;同时,用体外细胞培养方法,观察高氧暴露下HLF细胞miR-15b、miR-16及VEGF蛋白水平的影响.结果 上调miR-15b和miR-16可使HLF细胞中VEGF蛋白降低,反之可使其升高;高氧暴露可诱导HLF细胞miR-15b和miR-16上调,而VEGF表达则下降.结论 高氧暴露可诱导HLF细胞中miR-15b及miR-16上调并抑制VEGF的表达,可能参与支气管肺发育不良(BPD)的发生过程.
关键词： 高氧 血管内皮细胞生长因子 miRNA -
高氧降低不同日龄新生大鼠肠道干细胞Bmi1和Lgr5的表达
目的 探讨高氧治疗对不同日龄新生大鼠肠道干细胞(ISCs)的B-淋巴瘤莫洛尼氏鼠白血病病毒插入区-1(Bmi1)和富含亮氨酸重复序列的G蛋白偶联受体5(Lgr5)表达的影响.方法 将新生大鼠随机分为对照组和高氧组(85％O2),在不同日龄(3、7、10和14 d)将其处死,收集肠道标本,用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)、免疫组织化学法和蛋白免疫印迹(Western blot)检测ISCs的Bmi1和Lgr5的表达.结果 与对照组相比,高氧组Bmi1和Lgr5的mRNA和蛋白表达水平均显著下降(P<0.05).结论 在高氧环境中新生大鼠ISCs的Bmi1和Lgr5表达水平下降,可能是高氧损伤肠道的根源.
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硫氧还蛋白系统与高氧肺损伤
动物实验和临床研究表明,长期高浓度供氧可引起新生儿尤其早产儿产生氧化应激性损伤,多数学者认为这种氧化应激损伤在高氧肺损伤发生发展中起关键作用. 高氧时,氧化应激对肺泡Ⅱ型上皮细胞(alveolar epithelial cell type Ⅱ,AECⅡ)的影响包括对肺泡上皮细胞的损伤和对肺泡上皮细胞的保护.AECⅡ存活与凋亡有赖于细胞内的氧化还原状态, 通过改变细胞内的氧化还原状态可干预氧化应激.硫氧还蛋白系统( thioredoxin system )在生物体内通过抗氧化和氧化还原调节, 在基因表达、信号转导、细胞生长、细胞凋亡等方面起重要作用.
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Bruton酪氨酸激酶和核因子-κB在高氧诱导肺损伤中的作用
目的 观察Bruton酪氨酸激酶(Bruton's tyrosine kinase,Btk)和核因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)在高氧诱导的急性肺损伤(hyperoxia-induced acute lung injury,HALI)小鼠肺组织中的表达水平,探讨两者在HALI发生中的作用机制.方法 雄性昆明小鼠72只,按随机数字表法随机分为四组:对照组、高氧暴露3d组(H3d组)、高氧暴露3d+抑制剂组(H3d +Ⅰ组)和抑制剂组.光镜下观察各组小鼠肺组织病理学改变,测定支气管肺泡灌洗液(BALF)总蛋白含量(TP)和肺湿/干质量比值(W/D);采用Western blot法测定肺组织Btk、p-Btk和pNF-κBp65蛋白表达;采用RT-qPCR法测定肺组织白细胞介素-6(IL-6) mRNA表达,采用ELISA法检测血清中单核细胞趋化因子-1 (MCP-1)含量.各组间比较采用单因素方差分析.结果 对照组与抑制剂组比较,各测定数据差异均无统计学意义(P＞0.05).与H3d+Ⅰ组比较,H3d组肺组织病理损伤明显增加且BALF总蛋白含量和W/D比值均明显增高,(分别为P=0.002,P=0.000)差异均具有统计学意义;H3d组肺组织Btk、p-Btk和pNF-κB p65表达量明显高于H3d +Ⅰ组(分别为P=0.002,P=0.013,P=0.000).H3d组肺组织IL-6 mRNA表达水平明显高于对照组(P=0.004)、抑制剂组(P=0.000)和H3d+Ⅰ组(P=0.021);H3d组血清MCP-1含量均高于对照组(P =0.002)、抑制剂组(P=0.000)和H3d+Ⅰ组(P =0.009).相关性分析结果显示,各组小鼠肺组织Btk或p-Btk表达水平与pNF-κB p65表达量之间呈正相关(r=0.902;r=0.954,P＜0.01).结论 Btk可能通过调控NF-κB信号通路而介导IL-6和MCP-1等炎症细胞因子释放,在HALI发生中起重要作用,抑制Btk的活性可有效减轻肺损伤的严重程度.
关键词： 高氧 急性肺损伤 Bruton酪氨酸激酶 核因子-κB 小鼠 湿/干质量比值 单核细胞趋化因子-1 信号通路 -
细胞外信号调节激酶1/2在慢性肺疾病新生大鼠肺成纤维细胞中的研究
目的 探讨持续吸入高氧致慢性肺疾病新生大鼠肺成纤维细胞中细胞外信号调节激酶(ERK) 1/2蛋白信号表达的动态变化.方法 足月新生鼠生后12 h内分别持续吸人体积分数90％的高氧和空气,于3、7、14 d随机处死动物后,进行肺成纤维细胞的原代培养,应用免疫组化、Western-blot及real-time PCR方法检测ERK1/2蛋白及mRNA表达.结果 免疫组化及Western blot结果显示,高氧7、14 d时高氧组肺成纤维细胞p-ERK1/2蛋白的表达均明显高于同时间点对照组(P＜0.01).Western blot结果同时显示各组间ERK1/2总蛋白的表达差异无统计学意义.real-time PCR结果表明各组间ERK1、ERK2 mRNA水平差异无统计学意义(P＞0.05).结论 ERK1/2蛋白水平磷酸化活化参与了高氧致新生大鼠慢性肺疾病中肺纤维化的发生.
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热稀释法右室容量监测
近年研究认为提高危重病患者生存率的关键之一是提高氧供量,而氧供量的提高有赖于良好的血流动力学状态,故对血流动力学的监测十分重要.在血流动力学各参数中,右室容量参数得到日益重视.以往为达到佳前负荷,多以压力参数作为评估指标,来反映容量状态.目前,学者们对压力参数反映容量状态的可靠性提出了疑问[1],认为压力参数可能产生误导,宜以更特异性、又切合患者实际的右室容量参数来代替[2].
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粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子联合骨髓间充质干细胞对高氧暴露新生大鼠肺损伤的干预作用
目的 探讨重组鼠粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(granulocyte macrophage-colony stimulating factor,GM-CSF)联合大鼠骨髓来源的间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)对高氧暴露新生大鼠肺损伤的影响.方法 采用贴壁选择法分离、培养、扩增人鼠骨髓来源MSCs,并以4',6二脒基-2-苯吲哚(4',6-diamidino-2.phenylindole,DAPI)进行标记,注射前以PBS按要求剂予以稀释;3日龄清洁级SD新生大鼠32只,置于95%氧环境下7 d后,随机(随机数字法)分为4组,每组8只;高氧+GM-CSF组+MSCs组(A),高氧+GM-CSF组(B),高氧+MSCs组(C),高氧对照组(D);A,B组大鼠于模型结束后皮下注射GM-GSF 9μg/kg,A组同时还予腹腔注射5×10~4MSCs;C组予模型后腹腔注射5×10~4 MSCs,D组仅注射相同容积的PBS,于注射后72 h(13日龄)处死全部动物,肺组织病理学检测辐射状肺泡计数(radical alveolar counts,RAC);EIASA法检测肺组织匀浆TNF-α,IL-β含量;免疫组化检测肺组织端粒酶逆转录酶(telomerase reverse transcrip tase,TERT)积分;荧光显微镜观察DAPI阳性细胞分布情况.结果 (1)四组在RAC(P<0.01)、肺组织匀浆TNRα(P<0.01),IL-β(P<0.01)水平等方面差异均有统计学意义;与D组相比,A,B,c三组RAC值增加(P<0.05),TNF-α,IL-β水平下降(P<0.05);A组与B、A组与C组差异也均有统汁学意义(P<0.05).(2)四组在TERT积分差异也有统计学意义(P<0.01);A,B组明显增高(P<0.05);而C,D两组间差异均无统计学意义(P>0.05).(3)免疫荧光显微镜下A,C组可见DAPI阳性细胞,分别为(6.23±1.88),(5.10±0.91)(P<0.05).结论 GM-CSF、MSCs对高氧暴露可引致新生大鼠肺损伤均具有保护作用,涉及多种作用机制,联合治疗具有协同作用.
关键词： 粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子 高氧 新生 骨髓间充质干细胞 -
高氧致新生大鼠肺损伤中氧化应激与基质金属蛋白酶的关系
目的 探讨氧化应激和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)/基质金属蛋白酶抑制物-1(TIMP-1)在高氧肺损伤新生大鼠的肺组织中动态变化以及两者的相互关系.方法 将足月新生大鼠在出生后,分别持续吸入90%～95%高氧或空气,于1、3、7、14、21 d取肺组织进行HE染色,应用分光光度计比色法检测肺组织丙二醛(MDA)含量、免疫组化技术检测MMP-9和TIMP-1动态表达.结果 病理观察高氧3d时出现炎症反应,7 d时出现肺泡发育阻滞,终纤维化;高氧3、7、14 d后MDA含量高于空气组(P＜0.05,P＜0.01,P＜0.05);MMP-9表达主要在上皮细胞胞浆,高氧3d时较空气组增强(P＜0.05);TIMP-1表达主要在上皮细胞、内皮细胞和肺泡巨噬细胞胞浆,3 d后各时间点的表达均高于空气组(P＜0.05,P＜0.05,P＜0.01,P＜0.01);MDA含量与MMP-9、TIMP-1蛋白表达呈正相关(P＜0.05,P＜0.01).结论 高氧暴露后可能通过氧化应激上调MMP-9和TIMP-1表达引起基膜的破坏,从而导致毛细血管通透性的增加和以后呼吸道重塑的发生.
关键词： 高氧 肺损伤 氧化应激 基质金属蛋白酶-9 基质金属蛋白酶抑制物-1 -
间质胶原酶在高氧所致急性肺损伤中的表达
目的 研究间质胶原酶(interstitial collagenase)在高氧所致急性肺损伤发病过程中的作用,探讨急性肺损伤的发病机理.方法 将72只C57BL/6小鼠随机分为正常对照组、高氧24 h组、高氧48 h组、高氧72 h组,每组18只;正常对照小鼠呼吸室内空气,高氧小鼠置于密闭的氧气室(氧浓度＞95%).评价肺损伤程度;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及免疫组织化学法测定肺组织间质胶原酶的表达及组织分布.统计分析采用单因素方差分析和q检验.结果 高氧能引起急性肺损伤;RT-PCR结果显示肺组织间质胶原酶mRNA表达量在暴露于高氧24 h后达(0.59±0.13)较对照组(0.07±0.01)明显增加(q≥3.15,P＜0.01),72 h达高(0.68±0.12,q=3.78,P＜0.01);免疫组织化学研究显示间质胶原酶蛋白主要表达于气道上皮细胞、Ⅱ型肺泡上皮细胞和血管平滑肌细胞的胞浆中;间质胶原酶蛋白在气道上皮细胞的表达在高氧环境下24 h达(28.54±9.60)较对照组(13.48±4.32)明显升高(q≥2.62,P＜0.05),于48、72 h表达逐渐降低,分别为(20.32±5.68)和(15.24±4.65).结论 高氧能引起急性肺损伤伴间质胶原酶的表达增高,它们通过降解细胞外基质在高氧所致的急性肺损伤过程中发挥重要作用.
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高氧所致小鼠急性肺损伤时一氧化氮合成酶的表达
目的探讨一氧化氮合成酶(INOS,eNOS)在高氧所致急性肺损伤发病过程中的作用.方法将54只小鼠置于密闭的氧气室暴露于＞95%的高氧,另18只小鼠呼吸正常空气作为对照组;分别于24、48 h和72 h取出小鼠,评价肺损伤程度同时进行支气管肺泡灌洗液细胞分类和计数;免疫组织化学测定肺组织iNOS和eNOS的表达及组织分布.结果高氧能引起急性肺损伤伴支气管肺汽灌洗液细胞总数、巨噬细胞、中性粒细胞数均明显增加;免疫组织化学研究显示iNOS和eNOS蛋白主要表达于气道上皮细胞、血管平滑肌细胞和巨噬细胞的胞浆中,它们在气道上皮细胞的表达在高氧环境下明显升高.结论在高氧环境下一氧化氮合成酶通过促进肺组织中一氧化氮合成从而在高氧所致的急性肺损伤过程中发挥重要作用.
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基质金属蛋白酶2,9在高氧所致急性肺损伤实验中的表达
目的探讨基质金属蛋白酶2,9(MMP-2,MMP-9)在高氧所致急性肺损伤发病过程中的作用.方法将54只小鼠置于密闭的氧气室暴露于＞95%的高氧,另取18只小鼠置于呼吸室内(空气)作为对照组.分别于24,48和72 h取出小鼠评价肺损伤程度,以基质金属蛋白酶谱分析调查支气管肺泡灌洗液中MMP-2及MMP-9的释放及活性.逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及免疫组织化学法测定肺组织MMP-2及MMP-9的表达及组织分布.结果高氧能引起急性肺损伤伴支气管肺泡灌洗液MMP-2及MMP-9释放及活性增加,RT-PCR结果显示高氧组动物肺组织MMP-2及MMP-9的mRNA表达增高,免疫组织化学研究显示MMP-2和MMP-9蛋白主要表达于气道上皮细胞、血管平滑肌细胞和炎性细胞的胞浆中,它们在气道上皮细胞的表达在高氧环境下明显升高.结论基质金属蛋白酶2,9在高氧所致的急性肺损伤过程中发挥重要作用.
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老年病人全麻术后舒氧康静脉给氧对血气及血氧饱和度的影响
舒氧康是一种医用无菌性充氧器,在静脉输液时将液体变成高氧输入人体,直接以溶解氧的方式向组织供氧.本文通过全麻术并舒氧康静脉给氧,观察其对老年病人血气及血氧饱和度(SpO2)的影响.
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低氧预处理与高氧预处理在脊髓损伤后神经保护作用的相关研究进展
重复急性间歇性低氧能够增加运动神经元中生长因子与营养因子的表达,在突触可塑性和神经保护中改变关键分子的表达.低氧预处理能有效提高干细胞移植后的存活率,并对神经功能具有保护作用.间歇性低氧也是急性脊髓损伤后增强呼吸运动的方法之一.高压氧预处理能增强中枢神经对缺氧及缺血的耐受性,有效保护细胞、组织结构,缩短神经细胞的再生周期,促进神经纤维再生.有必要进一步探讨低氧及高氧预处理在脊髓损伤中的作用机制.
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高氧对肠上皮细胞表达分泌片的影响
目的:研究高氧对肠上皮细胞分泌片(SC)表达的影响.方法:采用细胞计数和Giemsa染色方法检测不同氧浓度对细胞生长和细胞分裂能力的影响,采用免疫组织化学方法检测不同氧浓度对Caco-2表达SC的影响.结果:细胞计数显示400 mL/L氧浓度利于细胞生长:600、900 mL/L氧浓度导致细胞迅速死亡.不同氧浓度干预细胞3 d细胞分裂指数有明显不同,分裂细胞百分数分别为正常氧浓度2.5%;400 mL/L氧浓度为3.3%;600 mL/L氧浓度为1.3%:900 mL/L氧浓度大部分细胞死亡.与正常氧浓度相比,氧浓度为400、600mL/L时Sc表达增强,900 mL/L氧浓度时SC表达明显减弱,甚为阴性,但600 mL/L氧浓度SC表达较400 mL/L氧浓度减弱.结论:适度的高氧促进细胞生长和促进肠上皮细胞表达SC,严重高氧则抑制肠上皮细胞SC表达及肠上皮细胞生长,肠上皮细胞SC表达增多有助于保护肠黏膜及平衡肠黏膜作用,阻滞细菌入侵肠道.
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高氧所致急性肺损伤小鼠肺组织细胞凋亡和坏死的研究
目的观察吸入高浓度氧所致急性肺损伤中细胞死亡方式,探讨细胞凋亡在急性肺损伤中所起的作用.方法将54只小鼠置于密闭的高浓度氧气室(氧浓度＞98%),另18只小鼠呼吸正常空气作为对照组;分别于24、48和72 h取出小鼠评价肺损伤及气道上皮脱落程度;用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的末端标记法(TUNEL)检测损伤的肺组织中细胞凋亡的发生程度;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及免疫组织化学测定肺组织中caspase-3的表达及组织分布.结果高氧能引起急性肺损伤,伴部分支气管上皮从基底膜分离甚至脱落;TUNEL分析显示当暴露于高氧48 h后,支气管上皮细胞及肺泡上皮细胞凋亡指数分别为0.51±0.10和0.46±0.08,较对照组(0.04±0.02,0.02±0.01)显著增加(P均＜0.01);RT-PCR结果显示caspase-3 mRNA表达量在暴露于高氧48 h后达0.53±0.09,较对照组(0.34±0.07)显著增加(P＜0.05),72 h达高(0.60±0.08);免疫组织化学研究结果显示在损伤的肺组织中,caspase-3蛋白表达于气道上皮细胞、肺泡上皮细胞和巨噬细胞的胞浆及细胞核中,caspase-3蛋白在气道上皮细胞的表达在高氧环境下24 h达41.62±3.46,较对照组(15.86±1.84)显著升高(P＜0.05),于72 h达高峰(55.24±6.80).结论在高氧所致急性肺损伤中细胞凋亡和坏死共存,细胞凋亡在急性肺损伤的发病中起重要作用.
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60%氧暴露对早产鼠AECⅡ增殖的影响及CGRP的干预作用
目的 探讨降钙素基因相关肽(CGRP)对60%氧暴露早产鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞(AECⅡ)生长增殖的影响.方法 原代分离培养孕19 d早产鼠AECⅡ,随机分为4组:空气组、高氧组、高氧CGRP组、高氧CGRP拮抗剂组.空气组和高氧组分别在氧体积分数为21%的空气和60%的氧气中暴露24 h;高氧CGRP组在暴露前加入CGRP,高氧CGRP拮抗剂组在暴露前同时加入CGRP和CGRP受体拮抗剂,再置于氧体积分数为60%的氧气中培养24 h.采用MTT比色法和流式细胞术测定细胞增殖能力和细胞周期,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫荧光技术测定表面活性蛋白C(SPC)的mRNA及蛋白表达.结果 与空气组比较,高氧组细胞存活率下降,G0/G1期细胞比例增高,G2/M及S期细胞比例降低,SPC mRNA及SPC蛋白表达低下(P均＜0.01).而CGRP干预可促进高氧暴露AEC Ⅱ的增殖能力,使S及G2/M期细胞增多,并提高AEC Ⅱ的SPCmRNA及SPC蛋白表达水平.结论 60%氧暴露24 h可抑制早产鼠AECⅡ增殖,而CGRP可促进AEC Ⅱ增殖,部分解除高氧对AEC Ⅱ的抑制作用.
