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静脉内给氧救治急性中、重度一氧化碳中毒患者的临床研究
急性一氧化碳中毒(acute carbon monoxide poisoning,ACOP)是冬春季常见急症,主要病变为血红蛋白和CO结合,表现为皮肤黏膜呈樱桃红色和脑缺氧昏迷.有关其中毒机制及治疗[1-3]报道甚多.纠正脑缺氧、保证脑组织正常的供氧是救治的主要措施,也是患者预后的关键.目前对ACOP的佳救治措施为综合性治疗及高压氧治疗,而在无上述条件时能否开辟更直接的给氧途径来迅速缓解或纠正患者的低氧血症已成为众多临床医务工作者面临的问题.本研究通过临床对比观察静脉用内给氧和舒氧康静脉输注对ACOP患者的疗效.
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老年病人全麻术后舒氧康静脉给氧对血气及血氧饱和度的影响
舒氧康是一种医用无菌性充氧器,在静脉输液时将液体变成高氧输入人体,直接以溶解氧的方式向组织供氧.本文通过全麻术并舒氧康静脉给氧,观察其对老年病人血气及血氧饱和度(SpO2)的影响.
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脉络宁加舒氧康治疗对冠心病心肌缺血病人心电图的影响
目的探讨脉络宁加舒氧康对冠心病心肌缺血病人心电图的影响.方法按照1979年全国中西医结合防治冠心病心绞痛心律失常座谈会标准,对2003年1月-2005年7月临床诊治的177例确诊冠心病心肌缺血病人,随机分为对照组(81例)和观察组(96例),对照组应用常规基础治疗,观察组定期加用脉络宁和舒氧康静脉输注,两组病例治疗前后均进行随访,分别做静息卧位12导联心电图分析.结果对照组81例中好转37例(45.7%),无变化35例(43.2%),恶化9例(11.1%);观察组96例中好转63例(65.6%),无变化31例(32.3%),恶化2例(2.1%).结论脉络宁加舒氧康静脉输注治疗冠心病心肌缺血病人,可改善心电图缺血状态.
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静脉输氧对急性中、重度一氧化碳中毒患者急救的临床研究
对38例确诊的中、重度CO中毒患者随机分为2组,治疗组(22例)和对照组(16例).治疗组在与对照组相同的常规治疗基础上加用静脉输氧治疗.结果显示,静脉输氧能显著加快CO中毒患者的苏醒、提高SaO2上升时间,减少住院天数,降低后遗症.
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舒氧康在创伤性急性肺损伤治疗中的作用
目的 研究舒氧康对创伤性急性肺损伤的治疗作用.方法 选择60例创伤性急性肺损伤患者,随机分为舒氧康治疗组(n=30)和常规治疗组(对照组,n=30),对照组接受常规治疗.舒氧康治疗组在常规治疗基础上静脉滴注舒氧康1 500 ml,0.3 ml/(kg·min),1次/d,连用3 d,观察两组的临床疗效并检测治疗前及治疗第2、3天的血清TNF-α、IL-6和IL-8水平变化.结果 舒氧康治疗组与对照组在治疗前TNF-α、IL-6和IL-8水平无差异.治疗后舒氧康治疗组的TNF-α、IL-6和IL-8水平下降较对照组明显(P<0. 05).舒氧康治疗组治疗后呼吸频率(RR)、氧分压(PaO2)、二氧化碳分压(PaCO2),氧合指数(PaO2/FiO2)与对照组差异有统计学意义(P<0.05).结论 舒氧康可显著抑制机体炎症介质的产生,创伤性急性肺损伤早期应用治疗效果明显.
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舒氧康输液治疗急性脑梗死55例
脑梗死早期治疗的关键是抢救缺血性半暗带,保证这一区域的氧供是抢救缺血性半暗带细胞的措施.2002年6月至2003年6月,我科采用舒氧康(医用无菌充氧器)注入液体治疗55例脑梗死,取得良好效果.
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高氧液用于肿瘤病人开胸术后缺氧的疗效观察及护理
氧疗是治疗机体缺氧的重要方法,舒氧康(蓝孚生物医学工程技术有限公司生产)通过基液溶氧活化,可使液体中物理氧溶解的量增加10倍,使氧分压由1 kPa提高到90～100kPa.静脉输入高氧液,可使人体组织缺氧得到明显改善,本组通过对56例开胸术后病人使用舒氧康的疗效进行观察.介绍如下:
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早期应用舒氧康救治重度CO中毒
急性重度CO中毒,是急诊工作中常见的急危重症.为探求重度CO中毒更有效的治疗方案,大限度的缩短清醒时间,降低迟发性脑病的发生率及死亡率,防止因病致残等情况的发生,我院自2001年1月开始,对早期应用舒氧康救治重度CO中毒进行了临床研究,现总结报告如下.
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舒氧康对急性肺损伤家兔肺组织MMP-8表达的影响
目的 探讨舒氧康对急性肺损伤(ALI)家兔肺组织基质金属蛋白酶-8(MMP-8)表达的影响及其对肺损伤的治疗作用.方法 将30只家兔随机分为对照组(A组),肺损伤组(B组)和舒氧康组(c组),每组10只,B和C组采用特制多功能撞击机制成急性肺损伤模型,C组撞击后经耳缘静脉给予舒氧康0.3 ml/(kg·min),分别在0、0.5、1、2、4 h时间点行血气分析,4 h后处死动物,取肺组织测定肺水含量、肺体质量比值及观察病理变化,免疫组化法检测MMP-8表达.结果 与A组相比,B组损伤后PaO2、SpOz显著降低(P＜0.05),肺组织MMP-8表达显著升高(P＜0.05),肺水含量及肺体质量比值显著增高(P＜0.05),镜下见肺间质、肺泡水肿,大量炎性细胞浸润.C组经舒氧康治疗后,与B组比较,PaO2、SpO2明显升高(P＜0.05),肺组织MMP-8表达降低(P＜0.05),肺水含量及肺体质量比值无明显增加,肺水肿减轻.结论 舒氧康对外伤性肺损伤有治疗作用,其机制可能是通过降低肺组织MMP-8表达实现的.
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舒氧康对急性肺损伤家兔肺组织肿瘤坏死因子-αmRNA表达的影响
目的:探讨舒氧康对急性肺损伤(ALI)家兔肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达的影响及其对肺损伤的治疗作用.方法:将45只家兔随机分为对照组(A组)、肺损伤组(B组)和舒氧康组(C组),每组15只,B和C组采用特制多功能撞击机制成ALI模型,C组经耳缘静脉给予舒氧康静滴[0.3 mL/(kg·min)],分别在损伤前及损伤后2、4、6 h采血测定TNF-α水平,6 h后处死动物.取肺组织测定肺组织TNF-α水平、TNF-α mRNA表达、肺水含量、肺体质量比值及观察病理变化.结果:与A组相比,B组损伤后肺组织及血浆TNF-α水平、肺组织TNF-αmRNA表达显著升高(P<0.05),PaO2显著降低(P<0.05),肺水含量及肺体质量比值显著增高(P<0.05),镜下见肺间质、肺泡水肿,大量炎细胞浸润.C组经舒氧康治疗后,与B组比较,肺组织及血浆TNF-α水平、肺组织TNF-α mRNA表达降低(P<0.05),PaO2明显升高(P<0.05),肺水含量及肺体质量比值减少,肺水肿减轻.结论:舒氧康能抑制ALI家兔肺组织TNF-α mRNA的表达,降低肺组织和血浆TNF-α水平,减轻肺组织的病理损害从而治疗ALI.
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舒氧康对急性肺损伤家兔肺iNOS和eNOS表达的影响
目的:观察舒氧康对急性肺损伤(ALI)家兔肺iNOS和eNOS表达的影响并探讨其保护机制.方法:45只家兔随机分为对照组(A组),肺损伤组(B组)和舒氧康组(C组),每组15只,B和C组采用撞击致急性肺损伤模型,C组同时给予舒氧康静滴,分别在0,1,2,3,4 h时间点行血气分析,4 h后处死动物,测定肺湿十比(W/D)、血清NO、肺组织丙二醛(MDA)和髓过氧化物酶(MPO)含量,免疫组化法检测肺组织iNOS和eNOS表达.结果:与A组相比,B组损伤后PaO_2,SpO_2和PaCO_2显著降低(P<0.05),肺iNOS表达显著增强,eNOS表达明显降低(P<0.05),肺W/D、血清NO、肺MDA和MPO含量著增高(P<0.05).C绀与B组比较,PaO_2、SpO_2和PaCO_2明显升高(P<0.05),肺iNOS表达显著降低,eNOS表达明显升高(P<0.05),肺W/D、血清NO、肺MDA和MPO含量明显降低(P<0.05).结论:舒氧康通过抑制肺iNOS异常高表达和增加eNOS表达对急性肺损伤有保护作用.
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高氧液对急性肺损伤家兔肺组织AQP-1表达的影响
目的:观察高氧液对急性肺损伤(ALI)家兔肺组织水通道蛋白-1( AQP-1)表达的影响.方法:45只家兔随机分为对照组(A组),急性肺损伤组(B组)和高氧液组(C组),每组15只,B和C组采用撞击致急性肺损伤模型,C组同时给予舒氧康静滴,在0、0.5、1、2、4、6 h行血气分析,6 h后处死动物,测定肺湿/干比(W/D)及观察病理变化,免疫组化法观察肺组织AQP-1表达.结果:与A组相比,B组PaO2、SpO2显著降低(P＜0.05),肺组织AQP-1表达显著下降(P＜0.05),肺W/D显著增高(P＜0.05);C组与B组比较,PaO2、SpO2明显升高(P＜0.05),肺组织AQP-1表达增加(P＜0.05),肺W/D显著增高(P＜0.05).结论:高氧液通过调节肺组织AQP-1表达对急性肺损伤有保护作用.
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舒氧康治疗脑梗塞疗效观察
舒氧康(医用无菌充氧器)通过静脉给氧深层缓解组织缺氧,能直接增加溶解氧,增加病人的血氧饱和度提高氧分压、改善微循环,降低血液黏度.我科自2003年起用于治疗缺血性脑卒中.现就84例脑梗塞患者使用体会报告如下.
