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血液透析患者血管钙化的防治
心血管疾病是慢性肾脏病(CKD)患者的第一死亡原因,占50%左右.钙磷代谢紊乱导致的血管钙化在其中具有重要作用.当钙和(或)磷浓度在局部和循环中的浓度超过磷酸盐的溶解度乘积时,不溶解的碱性磷酸钙(BCP)在细胞外基质沉积,导致血管钙化.
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瘢痕组织愈合中成纤维细胞凋亡抗性及其临床意义
瘢痕疙瘩(keloid,Ke)是皮肤损伤后组织异常修复的结果.Ke组织中成纤维细胞(fibroblast,FB)过度增生、大量细胞外基质沉积和向正常皮肤侵袭生长,是其区别于肥厚性瘢痕(hypertrophic scar,HS)的重要特征.大量研究证实,细胞的凋亡状态将影响创面愈合、瘢痕形成和预后模式.本研究就细胞凋亡相关基因、调节信号、生长因子及其受体表达对Ke成纤维细胞(keloid-derived fibroblast,KF)凋亡抗性的影响和临床意义进行综述.
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细胞外基质沉积在高氧致新生鼠肺损伤中的动态变化
细胞外基质(extracellular matrix,ECM)是存在于细胞之间结构和功能高度复杂的生命大分子,主要由胶原、糖蛋白(如纤维连接蛋白)及蛋白聚糖(如透明质酸)组成.本研究以高浓度氧致足月鼠肺损伤模型为对象,动态观察肺组织的形态学变化,并同步测定肺组织中Ⅰ型胶原、纤维连接蛋白(fibronectin,FN)及透明质酸(hyaluronic acid,HA)的含量,旨在探讨ECM在高氧致足月鼠肺损伤发生中的意义.
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细胞外基质沉积在高氧致新生鼠肺损伤中的动态变化
目的探讨细胞外基质(ECM)沉积在高氧致新生鼠肺损伤发生、发展中的动态变化.方法将新生足月鼠60例随机分为实验组和对照组,应用酶联免疫吸附法测定肺组织中Ⅰ型胶原、纤维连接蛋白(FN)及透明质酸(HA)的含量,并同时观察肺组织的形态及肺内胶原沉积变化.结果实验组肺组织初期仅表现为肺泡炎症反应,继之肺间质细胞开始增生,晚期大量成纤维细胞增生及肺内胶原沉积.实验组Ⅰ型胶原水平7 d明显增加(P<0.01),14 d持续升高,21 d达高峰(P<0.001);FN水平3 d开始升高(P<0.05),7 d达高峰(P<0.01),21 d降至正常;HA水平1 d开始升高(P<0.05),3 d达高峰(P<0.01),14 d恢复至正常水平.结论(1)高氧致足月鼠肺损伤模型在病理过程和病理变化上符合肺纤维化的发生、发展特点;(2)ECM沉积伴随于高氧致足月鼠肺损伤的全过程,早期肺内HA沉积可能参与肺泡的炎症反应,继之FN及Ⅰ型胶原沉积可能是导致肺纤维化的病理机制之一.
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电离辐射和创伤难愈
电离辐射损伤在平战时均可发生.合并电离辐射时组织修复明显延缓,创伤愈合延迟[1],可出现创伤难愈现象.创伤愈合过程大致可分为3个相互区分而又联系的阶段:①炎症反应期,创伤后发生的炎症反应可以溶解、清除坏死组织,并可抵抗外源性病原体入侵;②增殖期或肉芽组织形成期,成纤维细胞和血管内皮细胞等组织修复细胞迁移、增殖,形成肉芽组织,以修复组织缺损;③组织改建期,包括多种细胞外基质沉积、降解和重塑等过程.
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NF-κB与动脉粥样硬化
动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是发生在中动脉和大动脉的慢性炎症性疾病,导致血管壁脂质沉积和纤维化.有研究显示,这个复杂的过程包括炎症细胞聚集、纤维细胞增生、细胞外基质沉积、血管生成、纤维化和钙化[1].其特征是由巨噬细胞衍生而来的泡沫细胞在血管壁蓄积,终导致斑块形成,并出现管腔狭窄、管壁缺血、缺氧等.该炎症过程中一个重要的转录因子就是核因子-κB(NF-κB),作为促炎症反应基因和直接调节因子,NF-κB在调节炎症反应的过程同时,还在调节动脉粥样硬化形成过程中起重要的平衡作用.
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参与肝纤维化的细胞因子
肝纤维化的形成是一缓慢而复杂的过程,不论何种致病因素,其机制都是肝脏受到外界刺激后引起细胞因子的释放,细胞因子-细胞-细胞外基质相互作用,终使基质沉积于肝脏.因而近年细胞因子的研究倍受重视,取得了可喜进展.
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纤维化与潜在转化生长因子-β活化机制的研究进展
国内、外研究表明,细胞因子在纤维化性疾病的发生发展过程中起着重要作用,特别是转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β),被认为是关键的致纤维化因子,是迄今发现的强的细胞外基质沉积促进剂.近年来,许多学者针对TGF-β的活化机制进行了研究,发现有多种机制调节TGF-β的生物活化过程.本文就目前关于潜在转化生长因子-β(L-TGF-β)体内、外活化机制的研究,及其在纤维化性疾病中的作用进行了综述.
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Th1/Th2型细胞因子与肺纤维化
弥漫性肺间质纤维化是一组以弥漫性肺实质、肺泡炎及间质纤维化为病理特征的疾病.其病因多种多样,已知的病因如感染、药物、化学制剂、有机或无机粉尘、放射线、胶原血管病等,但也有一部分病例无明确病因,称为特发性肺纤维化(IPF).肺纤维化发病机制目前尚未明确,临床上缺乏有效的治疗手段.目前,细胞因子网络在介导炎症及其后的纤维化过程中所起的作用日益受到重视.有研究表明,在肺纤维化形成过程中存在着1型辅助性T细胞(Th1)和2型辅助性T细胞(Th2)细胞因子间的失衡,即Th1/Th2免疫失衡,从而促进了成纤维细胞激活、增生,细胞外基质沉积,与肺纤维化的形成有一定关系.现将近年来的研究现状作一回顾.
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卒中和颈动脉粥样硬化的遗传危险因素
缺血性卒中是常见的卒中形式,在大多数患者,其主要病因是动脉粥样硬化.一些遗传因素与卒中的危险性有关.其中,颈动脉内膜-中膜壁的厚度(IMT)尤其具有相关性,它是亚临床性动脉粥样硬化的间接标志,而且是未来缺血性卒中较强的预测因素.一些学者报道,在那些具有某些基因功能变异的人IMT较高,这些基因变异与基质沉积(MMP3)、炎症(白介素-6)和脂类代谢(肝脂肪酶、APOE、CETP和PON1)有关.有证据显示,炎症过程[1]和可修饰的危险因素与遗传交互作用引起卒中[2].识别环境危险因素作用过程中能保持心血管稳定的基因,探索环境方面危险因素的影响是否由个体的基因类型来调节,对深入理解卒中的病理生理和流行病学大有裨益.同样,这对遗传危险因素的预测至关重要.
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半乳糖凝集素-3与动脉粥样硬化关系的研究进展
动脉粥样硬化已逐渐成为威胁我国居民健康的疾病之一,是冠心病、脑卒中等缺血性心脑血管疾病的主要病理基础。在全球范围内的缺血性脑卒中事件中,美国约占10%,而亚洲国家占约30%~40%[1]。动脉粥样硬化被认为是一种慢性炎症性疾病,通过巨噬细胞吞噬黏附在血管内膜的脂蛋白颗粒、修饰低密度脂蛋白、形成泡沫细胞等来参与疾病的发展,从而促进炎症、平滑肌细胞增殖和细胞外基质沉积。半乳糖凝集素-3( Galectin-3,Gal-3),是一种26 KDαβ-半乳糖蛋白,不仅参与细胞增殖与凋亡、吞噬、外渗、趋化、激活等过程,同时在缺血性心脑血管疾病,如心力衰竭、冠心病、动脉粥样硬化等的发生发展过程中发挥重要作用。
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糖尿病大鼠肾小管上皮细胞整合素连接激酶的表达及氯沙坦钾的干预作用
糖尿病肾病(DN)是糖尿病的常见并发症和终末期肾病(ESRD)的首要原因.大约有1/3的糖尿病患者发展为DN.DN是肾小球和肾小管发生病理改变的一种复杂疾病.整合素连接激酶(ILK)是一种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,在基质沉积、细胞黏附、细胞凋亡、细胞迁移、细胞增生以及肿瘤形成发挥重要作用,近年研究发现ILK在肾小管的高表达参与了DN的进展.本实验通过建立糖尿病大鼠模型,观察ILK在糖尿病大鼠肾小管表达及氯沙坦钾的干预作用.
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通痹化纤喘可治注射液治疗肺间质纤维化240例临床分析
肺间质纤维化是一种间质性肺疾病(diffuse interstitial lung disease ,ILD ),主要累及肺间质、腺泡的气腔结构,在终末细支气管远端即肺腺泡有各类细胞浸润和细胞外基质沉积的肺部弥漫性疾病,通常亦称作弥漫性实质性肺疾病。ILD 并不是一种独立的疾病,它包括200多个病种,尽管每一种疾病的临床表现、实验室和病理学改变有各自的特点,但是它们具有一些共同的临床、呼吸病理生理学和胸部X线特征。表现为渐进性劳力性气促、限制性通气功能障碍伴弥散功能降低、低氧血症和影像学上的双肺弥漫性病变。逐渐丧失肺泡-毛细血管功能单位,终发展为弥漫性肺纤维化和蜂窝肺,导致呼吸功能衰竭而死亡。目前ILD的西医治疗效果有限,常规采用糖皮质激素或联合细胞毒药物治疗[1]。近5年来,我院采用通痹化纤、喘可治注射液治疗肺间质纤维化疾病,取得显著疗效,提高治愈率,报告如下。
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冠状动脉粥样硬化性心脏病 Lp(a)及脂类水平检测研究
WHO 报告[1]心脑血管疾病是威胁人类健康的头号杀手。动脉粥样硬化(AS)是胆固醇颗粒的堆积、细胞外基质沉积、炎性细胞浸润入血管壁,严重影响冠状动脉、大脑动脉和外周血管生理过程的病变。还有代谢紊乱等许多危险因素,如高血压、吸烟、糖尿病、血脂障碍等也起着重要的致病作用。冠状动脉粥样硬化性心脏病(CAHD)的传统危险因素主要来自流行病学调查,其确切的分子机制迄今尚未完全清楚。脂代谢障碍,由其是近年发现脂蛋白(Lp)a 与纤维蛋白系统有着密切的关系,而纤溶系统又在动脉粥样硬化的发展中发挥着重要的作用[2,3],为此,我们对正常人及 CAHD 患者血清 Lp (a)和其他脂类水平进行比较,旨在了解这些指标在CAHD 中的变化,并结合有关资料分析其可能机制。
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复方鳖甲软肝片联合恩替卡韦在降低乙型肝炎肝硬化患者血清PDGF-BB水平中的作用
慢性乙型肝炎可发展为乙型肝炎肝硬化,细胞因子和细胞外基质相互作用诱导肝星状细胞,使其活化,造成肝内细胞外基质沉积。血小板衍生生长因子BB(PDGF-BB)属于有丝分裂原,能刺激肝星状细胞,使其活化,在肝纤维化的发生发展过程中发挥重要作用。本研究对2011年8月至2013年8月我院收治的50例乙型肝炎肝硬化患者的临床资料进行回顾性分析,探讨复方鳖甲软肝片联合恩替卡韦在降低乙型肝炎肝硬化患者血清PDGF-BB水平中的作用,现报道如下。
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系膜增生性肾小球肾炎发病机制的研究进展
肾小球系膜增生是多种肾脏疾病的基本病理过程,是导致肾小球硬化的主要原因之一.多种因素作用于系膜细胞,使之产生复杂的细胞生物学变化,导致系膜细胞增生和基质沉积.
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姜黄素及氧化低密度脂蛋白对系膜细胞增殖和凋亡的影响
系膜细胞(MCs)及系膜基质增生是肾小球肾炎及肾小球硬化过程中常见的病理变化,多数肾小球肾炎呈慢性进行性发展,终进入终末期肾病阶段,依靠肾替代治疗维持生命.肾小球硬化过程中,MCs不仅是受害者,也是主动参与者,分泌多种细胞炎性因子及细胞外基质,促进肾小球硬化过程.氧化低密度脂蛋白(OX-LDL)在肾病的发生、发展中扮演重要角色,与细胞膜上的特异或非特异受体结合而沉积于肾脏固有细胞内,促使其释放各种因子,引起肾小球的细胞增殖和细胞外基质沉积,终导致肾小球硬化.姜黄素有多种药理作用,包括抗炎、抗免疫、抗肿瘤、抑制多种细胞增殖和诱导凋亡作用.本研究通过体外培养大鼠MCs,探讨姜黄素能否通过诱导细胞凋亡和抑制OX-LDL诱导大鼠MCs增殖.
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神经信号转导通路与气道重塑
支气管哮喘是一种由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病,临床上以气道高反应性与气道重塑为主要特征,而气道重塑是其慢性病程中重要的病理学改变,主要表现为炎症细胞浸润和腺体增生肥大,细胞外基质沉积、基底膜以及气道平滑肌增厚.近年来,气道重塑在哮喘发病中的作用受到高度重视,其发生机制也成为研究的热点,本文主要从参与气道重塑的的细胞信号转导通路方面做一简要综述.
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PAI-1与支气管哮喘
纤维蛋白溶解酶原激活物抑制剂(API-1)是纤维蛋白溶解系统的主要抑制剂,在组织重塑中发挥重要作用.近来越来越多的证据显示慢性哮喘中存在组织重塑如气道上皮下的纤维化、细胞外基质沉积.然而,PAI-1在哮喘中的作用尚未明确.现将PAI-1与支气管哮喘方面的研究现状综述如下.
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低强度脉冲超声波对骨折愈合的作用
骨折是骨科常见疾患之一,仅在美国每年就有近620万病例[1].骨折发生后,骨连续性或完整性被破坏,导致骨机械力传导效应丧失.骨折愈合、修复是一个复杂的生物学过程,涉及机体细胞激活、细胞外基质沉积、矿化改变以及空间结构变化等多方面.无论采取何种治疗方法,其终目的 都是尽可能保留骨骼力学性能,从而尽快促进机体骨骼各项生理功能恢复.