首页 > 文献资料
-
大剂量应用尿激酶抢救动脉血栓2例
尿激酶为新鲜人尿分离提纯所得的高纯度酶制剂,系高效的血栓溶解剂,能激活纤维蛋白溶解酶原,使组成血栓的纤维蛋白水解,因而,使得m栓得以溶解,本院采用大剂量尿激酶成功的抢救因脑栓塞动脉血栓患者2例现报告如下.
-
百奥蚓激酶治疗脑梗塞的临床研究
百奥蚓激酶胶囊是采用现代生化技术,从特种蚯蚓中分离出的蛋白水解酶制剂。含有纤维蛋白溶解酶(plusnim)和类似组织纤维蛋白溶解酶原激活物(t-pA),具有直接和间接溶解纤维蛋白的双重功能。本文通过对76例脑梗塞病人使用百奥蚓激酶治疗的研究,初步探讨了百奥蚓激酶在改善临床症状和血液流变学的指标方面的临床体会。
-
如何防血栓
健康人体内有两种物质:一种是凝血物质,如二磷酸腺苷和凝血黄素A2、纤维蛋白及钙等,能使血小板凝集成块,形成血栓,起到止血作用.另一种是抗凝血物质,纤维蛋白溶解酶和前列环素等,有抗凝血和防止血栓形成的作用.平时人体血液中的凝血物质和抗凝血物质两者处于动态平衡状态,则不易形成血栓,在血管发生意外时,又有止血作用,保持人体健康.
-
超微结构研究玻璃体后脱离
目的:通过纤维蛋白溶解酶(以下简称纤溶酶)和透明质酸酶兔玻璃体腔内注射,研究玻璃体视网膜超微结构改变,阐明玻璃体后脱离的发生机制.方法:16只新西兰白兔随机分为A、B、C三组各8、4、4只兔,均以右眼为实验眼,左眼为对照.A组实验眼玻璃体腔内注射0.1ml纤溶酶1U联合透明质酸酶20U,B组注射纤溶酶1U,C组注射透明质酸酶20U,所有对照眼注射0.1ml BSS液.术后7天摘除眼球做扫描电镜检查.结果:扫描电镜发现A组赤道后内界膜(ILM)表面较光滑,残留玻璃体皮质大部分位于直径2~15μm的小凹陷上方,其下为Muller细胞足板.完全性PVD100%.B组后极部ILM表面较光滑,残留玻璃体皮质较A组多,部分性PVD75%.C组直径10~30nm的玻璃体胶原纤维网状支架塌陷,在赤道后平行排列于ILM表面,无PVD.所有对照眼无PVD.结论:药物诱发PVD的实质是解除后界膜与内界膜之间分子胶的粘附.诱发PVD的药物应既能解除玻璃体视网膜界面之间的粘连,又能液化玻璃体.纤溶酶1U联合透明质酸酶20U能诱发出完全性PVD.
-
基质金属蛋白酶及其抑制物与乳腺癌关系的研究进展
1基质金属蛋白酶及其抑制剂的生物学特性MMPs产生于正常组织细胞(结缔组织细胞、内皮细胞、巨噬细胞、淋巴细胞、胸腺细胞等) 和肿瘤细胞中,以前酶形式分泌,具有高度的同源性,迄今为止共发现有23种之多[1].根据其结构及作用底物的特异性分为5类:①胶原酶:包括间质胶原酶(MMP-1),中性粒细胞胶原酶(MMP-8)和3型胶原酶(MMP-13),分别降解Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型胶原.②明胶酶:亦称其为Ⅳ型胶原酶,主要降解包括明胶酶A(MMP-2)和明胶酶B(MMP-9)的明胶以及Ⅳ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ和Ⅹ型胶原.③基质降解素:包括间质溶素1(MMP-3)、2(MMP-10)、3(MMP-11)和基质溶解因子(MMP-7).可降解弹性纤维、纤维连接蛋白、层粘连蛋白等基质糖蛋白和蛋白多糖的核心蛋白.④膜型基质金属蛋白酶:这类具有跨膜区域的MMP可以催化明胶酶A的活性,并降解多种ECM,同时可以在缺失纤维蛋白溶酶的情况下发挥纤维蛋白溶解酶的作用.⑤其他:包括MMP-18、MMP-19、MMP-20、MMP-23等,其作用底物尚不明确.
-
纤维蛋白溶解酶诱导大鼠玻璃体后脱离的实验研究
目的 探讨纤维蛋白溶解酶(Plasmin)致大鼠玻璃体后脱离(posterior vitreous detachment,PVD)的效果、剂量,对视网膜组织形态的影响及其作用机制.方法 健康Wistar大鼠30只,随机分为A、B两组.右眼玻璃体内注射Plasmin 2.38 μg(A组)或4.76 μg(B组)作为实验眼;左眼注射1 μl的平衡盐溶液(BSS)作为对照眼.每组随机抽取5只于注射后1 h、24 h和7 d处死.光镜检查视网膜形态、计数视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs);扫描电镜检查玻璃体视网膜分离情况;透射电镜检查视网膜及玻璃体视网膜交界面的超微结构.结果 注射Plasmin后实验眼均有不同程度PVD发生,随着剂量的增加和作用时间的延长,效果增强.组织结构、RGCs计数以及超微结构检查,实验组与对照组无明显差异.结论 大鼠玻璃体内注射Plasmin具有分离玻璃体后皮质与视网膜内界膜的作用,诱导玻璃体后脱离产生,对视网膜形态无影响.
-
极性有机溶剂辅助阴、阳离子交换组合色谱法
目的研究极性有机溶剂辅助阴、阳离子交换色谱串接组合纯化蛋白质的可行性.方法以溶栓素为纯化对象,采用极性有机溶剂辅助阴、阳离子交换色谱串接组合与常规方法的纯化结果相对比.结果聚丙烯酰胺凝胶电泳考马斯亮蓝染色法结果显示,以含低浓度乙醇的缓冲液进行相同的离子交换色谱,具有较好的分离效果.结论极性有机溶剂辅助阴、阳离子交换色谱有效串接组合是一种较好的组合纯化方式,但是这种方法使用的前提条件,是目标蛋白质在低浓度极性有机溶剂条件下仍能保持适当的活性和溶解性.
-
纤溶酶联合依达拉奉治疗急性脑梗死的效果观察
在有效的时间窗内积极恢复血流再通,是挽救急性脑梗死患者生命,降低病残率的有效方法.我科2004年11月~2006年6月应用纤溶酶联合依达拉奉治疗急性脑梗死(6~24小时内)患者,收到良好效果,现介绍如下.
-
妊高征患者血浆D-二聚体及纤维蛋白原测定的临床意义
在血液凝固过程中,纤维蛋白单体或中间聚合体在Ⅷa作用下,形成交联纤维蛋白,后者进一步受纤维蛋白溶解酶作用发生降解,形成D-二聚体(D-D),这是一项监测纤溶活性有价值的指标;纤维蛋白原(Fg)是凝血过程中必不可少的凝血因子.我们通过测定D-D、Fg含量,旨在探讨妊娠高血压综合征(妊高征)患者血液纤溶活性和凝血改变.
-
PAI-1与支气管哮喘
纤维蛋白溶解酶原激活物抑制剂(API-1)是纤维蛋白溶解系统的主要抑制剂,在组织重塑中发挥重要作用.近来越来越多的证据显示慢性哮喘中存在组织重塑如气道上皮下的纤维化、细胞外基质沉积.然而,PAI-1在哮喘中的作用尚未明确.现将PAI-1与支气管哮喘方面的研究现状综述如下.
-
纤维蛋白溶解酶和Dispase蛋白酶诱导兔眼玻璃体后脱离的实验研究
目的 研究纤维蛋白溶解酶和dispase蛋白酶诱导玻璃体后脱离(PVD)的作用.方法 24只健康成年的青紫兰兔随机分为4组,右眼均为实验眼,左眼为对照眼.A组实验眼玻璃体腔内注射纤溶酶1U,B组纤溶酶2 U,C组dispase蛋白酶0.0125U和D组dispase蛋白酶0.025U,对照眼均为眼用平衡盐BSS液0.1 ml.注药前后行眼底镜、裂隙灯和VOLK+90D前置镜以及B超和视网膜电图(ERG)检查,后取眼球进行光镜、扫描电镜和透射电镜观察.结果 电镜结果A组2只实验眼后极部发生不完全性PVD,发生率为33.3%;B、C两组实验眼中各有4只眼发生完全性PVD,发生率为66.7%;D组实验眼有5只眼发生完全性PVD,发生率为83.3%.纤溶酶各组实验眼注药后ERG振幅与术前及对照眼比较无显著性差异(P>0.05),光镜和透射电镜观察视网膜组织结构正常,均未发现明显异常改变.而Dispase蛋白酶各组透射电镜观察视网膜细胞和细胞器出现水肿和变性.ERG检测Dispase两组实验眼术后b波振幅较术前明显降低(P<0.01).结论 玻璃体腔注射纤溶酶2U较注射1U更能有效的诱导PVD且对视网膜无明显的毒性作用.而Dispase蛋白酶虽然可迅速有效的诱导PVD,但对视网膜有明显的毒性作用.
关键词: 纤维蛋白溶解酶 Dispase蛋白酶 玻璃体后脱离 -
急性心梗病人溶栓的护理体会
急性心梗,一经确诊早期紧急溶栓是抢救成败的关键.应在心肌梗塞发病后争分夺秒,尽力缩短患者发病至开始溶栓的时间,目的是使梗塞相关血管得以早期、充分、持续再通.作为护士,严密观察病人,密切医护配合十分重要.现就急性心梗病人溶栓的护理要点谈几点体会.1 密切注意出血倾向1.1 详细了解出血病史:各种溶栓药是通过作用于纤维蛋白溶解酶元,激活纤维蛋白酶而溶解纤维蛋白,达到溶栓目的.
-
纤维蛋白溶解酶联合透明质酸酶诱发玻璃体后脱离实验研究
目的研究纤维蛋白溶解酶(简称纤溶酶)联合透明质酸酶诱发玻璃体后脱离(PVD).方法 16只兔随机分为A、B、C三组各8、4、4只,均右眼为实验眼,左眼对照.A组实验眼玻璃体腔内注射纤溶酶1 U和透明质酸酶20 U,B组纤溶酶1 U,C组透明质酸酶20 U,对照眼均注射BSS液.术后7天内行B超、ERG、扫描及透射电镜等检查.结果扫描电镜确诊A组实验眼完全性PVD 100%,B组实验眼部分性PVD 75%,C组实验眼及对照眼无PVD.实验及对照眼ERG振幅无明显下降(P>0.05),透射电镜等检查无眼内毒性.结论纤溶酶1 U联合透明质酸酶20 U兔玻璃体腔内注射能诱导出完全性PVD,且无眼内毒性.
-
尖吻蝮蛇毒无出血活性纤维蛋白溶解酶对动物凝血功能的影响
目的:探讨尖吻蝮蛇毒无出血活性纤维蛋白溶解酶(Non-hemonrrhagic fibrinolytic enzyme,NHFLE)对动物凝血功能的影响.方法:用动物体内外实验方法观察NHFLE对富血小板血浆中经ADP诱导的血小板聚集的影响及NHFLE对凝血功能的影响.结果:NHFLE能明显延长全血凝固时间、活化的部分凝血酶原时间、凝血酶时间和凝血酶原时间,产生抗凝作用.动物体内注射NHFLE后血浆纤维蛋白原含量降低,优球蛋白的溶解时间缩短.结论:尖吻蝮蛇毒NHFLE对动物的凝血功能有影响,具有明显的抗凝作用.
-
尖吻蝮蛇毒无出血活性纤维蛋白溶解酶的纯化及其理化性质研究
目的:从蝮亚科尖吻蝮蛇毒(Agkistrodon acutus venom)中分离纯化出无出血活性纤维蛋白溶解酶(Non-hemonrrhgicfibrinolytic enzyme,NHFLE)并对其理化性质进行研究.方法:应用凝胶过滤和离子交换柱层析法分离纯化尖吻蝮蛇毒NHFLE,用纤维蛋白平板法测定其纤溶活力,用SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳(PAGE)测定其相对分子质量,用皮内出血实验测定其出血活性.结果:从蝮亚科尖吻蝮蛇毒中分离出一种单一组分的纤维蛋白溶解酶,它的相对分子质量为25 000,没有出血活性,在普通纤维蛋白平板和加热平板上都能溶解纤维蛋白,相对活性为粗毒的3.2倍.结论:从尖吻蝮蛇毒中分离出相对分子质量为25 000的纯化蛋白是具有直接溶解纤维蛋白活性,而无出血活性的单一的纤维蛋白溶解酶.
-
降纤酶的药理作用及其研究进展
蛇毒以多种方式影响血液凝集和血小板功能,如中国长白山乌苏里蝮蛇(Gloydius ussurisis)毒液,不仅含有血小板活化及抑制成分,而且还含有出血毒及参与止血的降纤酶.降纤酶(Difibrase, DF)是蛇毒中的一种丝氨酸蛋白酶,又称为类凝血酶,能分解纤维蛋白原,但它不激活凝血因子Ⅷ,因此不形成交联的血凝块,而形成头对头、肩并肩结构的纤维蛋白,并可立即被纤维蛋白溶解酶彻底降解,导致体内纤维蛋白原降低,呈抗血液栓塞效应.由长白山乌苏里蝮蛇毒制得的 DF,活性较本属其它蛇毒高 2倍~ 3倍 [1],大量的临床资料证实了其治疗血栓的高效性.在临床应用上,其对脑血栓、血栓性静脉炎、动脉硬化性闭塞症、肺栓塞、缺血性冠心病等的治疗均有显著疗效.近年来, DF在癌症领域的研究也取得了巨大进展,并通过对其进行基因克隆拓宽了研究空间.
-
联合用药治疗视网膜静脉栓塞76例观察
0引言视网膜静脉栓塞是眼科常见致盲的疾病之一.其病因复杂,病程冗长,并发症多,治疗棘手.目前对此病的病因和发病机制尚不清楚[1],但流行病学研究证实,高血压、糖尿病、动脉粥样硬化、嗜酒、青光眼、使用雌激素、脱水及禁食者都是导致发病的危险因素.迄今为止,对视网膜静脉栓塞的治疗尚无特效药物.临床上主要从病因治疗和抗血栓治疗入手,运用纤维蛋白溶解酶、抗血小板凝集剂、尿激酶等[2],降低血液黏度,降血脂,扩张血管,改善视网膜微循环,提高视网膜供氧.我们就本院2000/2005接受丹参、胞二磷胆碱等多药联合治疗的76例视网膜静脉栓塞的患者总结分析如下.