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TSP-1与BMP-7在慢性鼻-鼻窦炎鼻黏膜组织中的表达及意义
目的:观察血小板反应蛋白-1(TSP-1)、骨形态发生蛋白-7(BMP-7)在慢性鼻-鼻窦炎(CRS)患者鼻黏膜组织中的表达变化,探讨其在CRS发病机制中的意义。方法采用酶联免疫吸附方法检测TSP-1、BMP-7及转化生长因子β1在鼻黏膜组织中的含量变化。结果随着CRS不伴鼻息肉型患者分期的增高,TSP-1和TGF-β1水平逐渐升高(P<0.05),BMP-7水平逐渐下降(P<0.05)。随着CRS伴鼻息肉型患者分期的增高,TSP-1和TGF-β1水平均明显下降( P<0.05),BMP-7水平均明显升高( P<0.05)。结论 TSP-1与BMP-7在CRS中表达异常,可能在CRS发病机制中发挥作用。
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固有淋巴细胞研究进展
人体内存在着数万亿的共生菌,免疫系统却似乎对它们视而不见,机体这种维持“免疫休战”状态的重要机制之一就与固有淋巴细胞( innate lymphoid cells,ILCs)有关。固有淋巴细胞是一类新近定义的细胞家族,起源于共同淋巴样祖细胞( CLP ),在形态学上类似于淋巴细胞,但不表达成熟淋巴细胞表面表达的由重排基因编码的特异性抗原受体[1],其分化发育依赖转录因子Id2,表达IL-2受体γ链[2],分泌一系列类似于Th细胞分泌的细胞因子:IL-5、IL-13、IL-17和/或IL-22等[3],被认为是Th细胞的“镜像细胞”[1]。 ILCs的谱系分化、功能以及修复依赖于转录因子,不同转录因子的表达调节特有ILCs亚群的发育程序,赋予不同亚群特定的效应功能。根据表达特定的转录因子和细胞因子,ILCs分为3个亚群:(1) ILC1:表达 T-box 转录因子 T-bet 和/或Eomes,经 IL-12刺激后产生 IFN-γ。包括 cNK 细胞、NKp44+CD103+细胞等。(2) ILC2:在生长发育和功能作用的过程中依赖转录因子 GATA3和RORα,分泌2型细胞因子IL-5和IL-13,包括自然辅助免疫细胞( natural helper cells, NH cells)、nuo-cytes、MPPtype2细胞或固有辅助细胞( innate helper, ih2)。(3) ILC3:表达转录因子RORγt,分泌IL-22、IL-17A或IL-17F,也称为RORγt+ILCs。 ILCs大量存在于黏膜组织中,在机体抗病原体固有免疫应答淋巴样组织形成组织重塑以及修复中发挥重要作用,组成抵抗入侵病原菌的第一道防线。本篇就IL-Cs的研究进展做一综述。
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高血压病理状态下肾脏药物转运体的变化及其临床意义
高血压病是常见的心血管病之一,也是全世界患病率高的疾病之一[1] .据卫生部2002 年进行的全国居民营养和健康状况调查结果显示, 我国居民高血压患病率18.8%[2] ,推算目前高血压人数已接近2 亿,且普遍知晓率低、控制率低,发病率逐年上升,其多种并发症严重危害人们的健康[3] .除饮食控制和锻炼等早期措施外,药物治疗仍是主要治疗手段,如何有效控制血压已是关注度极高的公众卫生问题.人体长期处于高血压状态下,多种器官组织重塑,导致高血压严重的并发症[4] ,而全身内环境稳态遭破坏后导致的微观改变,则是器质性病变的源头.当血压升高超过人体自我调节阈值后,体内生化指标改变,传导通路发生异常,蛋白表达变化,将导致多种酶和转运体活性发生改变.膜转运体活性的变化将引发体内环境进一步紊乱,其中肾脏跨膜药物转运体的变化则改变了许多药物的体内过程,或改变药物疗效或增加毒副作用,并介导了更多易被忽视的药物间相互作用.而多数治疗高血压的药物其主要毒性靶位也是肾脏,肾脏转运体的改变亦增加了肾毒性的发生概率.所以,了解高血压疾病状态下肾脏重要药物转运体的变化及其临床意义对高血压的合理药物治疗及高血压药物的研发有重要指导价值.
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富含半胱氨酸的酸性分泌蛋白与2型糖尿病动脉硬化的关系
SPARC(secreted protein,acidic and rich in cysteine)即富含半胱氨酸的酸性分泌蛋白,由于它先发现是骨基质中的一种主要的非胶质蛋白,因此又被称作骨连接素(Osteonectin)、基底膜40蛋白(BM40).SPARC是由多种细胞分泌的小分子钙结合糖蛋白,通过与胞外基质蛋白相互作用而表现出多种生物活性,与胚胎发育、血管形成、组织重塑及修复、细胞更新等均密切相关[1].
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骨保护素与糖尿病及其大血管病变的关系
骨保护素(osteoprotegerin,OPG)为肿瘤坏死因子受体超家族的一员.在骨组织代谢中,OPG通过抑制破骨细胞的形成、分化、存活并诱导其凋亡和调节骨组织重塑来增加骨密度和骨强度,是公认的强效抗骨吸收因子.近年来一些研究发现糖尿病患者,特别是合并大血管病变的亚组,血中OPG水平增加,由于动脉钙化也是糖尿病大血管病变的主要表现之一,其发生过程与骨形成的生物学特征相似,因此有理由推测:OPG作为一重要的血管调节因子,可能与糖尿病及大血管病变的发生、发展密切相关.本文就近期这方面的研究进展作一综述.
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肥大细胞在胃癌中的功能
肥大细胞在肿瘤发生发展中的作用得到越来越多的重视,但在胃癌中对肥大细胞的研究才刚起步.目前研究表明,肥大细胞在胃癌中的作用可以分为以下3个方面:(1)肥大细胞促进血管生成;(2)肥大细胞的免疫调节作用;(3)肥大细胞与组织重塑,这3方面均与肿瘤生长及转移密切相关,本文拟从此3方面对肥大细胞在胃癌中的研究进展进行综述,并介绍肥大细胞的调节性药物在肿瘤临床中的应用.
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卵蛋白致敏激发豚鼠肺组织基质金属蛋白酶9的表达
基质金属蛋白酶(MMPs)是一类结构高度同源的内肽酶的总称,它因含有金属离子(锌离子、钙离子)而得名.MMPs通过分解细胞外基质(包括胶原纤维、弹力纤维、各种糖蛋白及蛋白多糖),在组织重塑、细胞迁移、血管生成、伤口愈合、炎症等各种生理病理过程中发挥关键作用.近年来研究表明,MMPs在支气管哮喘患者气道炎症及组织重塑中发挥重要作用.许多研究者对支气管哮喘患者的诱导痰液、支气管肺泡灌洗液(BALF)、肺活检标本以及体外培养的巨噬细胞进行了MMPs检测分析,其MMP-9产生明显增高(MMP-9主要来源于嗜酸细胞、巨噬细胞和中性粒细胞),同时金属蛋白酶组织抑制剂TIMP-1亦明显增高;且MMP-9/TIMP-1比例出现失衡.在哮喘患者中MMP-9的过量表达与Ⅲ、V型胶原以及tenascin在基底膜的沉积显著相关,并与气流受限的程度、气道高反应性相关[1].我们的实验试图通过支气管哮喘豚鼠模型的建立,研究其肺组织MMP-9的表达及其动态变化,探讨其特异抑制剂对支气管哮喘的治疗价值.
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尿激酶型纤溶酶原激活物系统在慢性阻塞性肺疾病大鼠肺组织的表达
尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)系统成分如uPA及其受体(uPAR)和抑制物1(PAI-1)在许多疾病的组织重塑和炎症反应中发挥重要作用[1-2].uPA系统成分是慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者气道内重要的炎性介质,其中PAI-1与气道重塑关系密切[3].
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基质金属蛋白酶及其组织抑制物在小鼠肺纤维化发生中的作用
转化生长因子(TGF)β1是目前已知的重要的致纤维化因子,它的激活介导了多种组织纤维化的产生.肺组织结构的重塑是肺纤维化的重要特征之一,它涉及到细胞外基质的广泛改变.在病理和生理情况下,基质金属蛋白酶(MMPs)是组织重塑的关键酶,其活性受到基质金属蛋白酶组织抑制物(TIMPs)的调节.本研究观察了TGFβ1转基因小鼠肺组织中TGFβ1表达及其对MMPs/TIMPs系统活性的影响,以及MMPs/TIMPs系统表达紊乱与肺纤维化发生的相关性.
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髓系白血病血浆尿激酶型纤溶酶原激活物及其受体的检测与临床意义
尿激酶型纤溶酶原激活物(u-PA)与尿激酶型纤溶酶原激活物受体(u-PAR) 是近年特别关注的两个纤溶因子,它们除了纤溶作用外,还参与胞外基质降解、细胞修复和组织重塑等过程.因此这两个因子与恶性肿瘤细胞的生长、浸润和预后有关.我们对急性和慢性髓系白血病患者血浆u-PA和u-PAR水平及其在化疗前后变化中的临床意义进行研究.
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非交联生物补片临床相关事项分析
脱细胞技术制备的非交联生物补片是疝和腹壁外科领域具再生医学支架特征的材料,得到越来越多的应用.本文将从基础视角就影响非交联生物补片修复疗效和产生并发症的主要因素作出分析并提出应对技巧.
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抑制MMP-2表达对人胰腺癌细胞黏附和侵袭作用的影响及其机制探讨
胰腺癌侵袭和转移的分子生物学机制非常复杂,基质金属蛋白酶-2(MMP-2)能够降解细胞外基质,与癌细胞分泌的血管生成及淋巴趋化因子一起参与浸润癌特异性的组织重塑和基底膜降解过程.本研究设计和构建带有U6启动子的MMP-2基因特异性的小干扰RNA表达质粒,将构建好的质粒转染入人胰腺癌Bxpc-3细胞株中,观察转染后癌细胞MMP-2及血管内皮生长因子-C(VEGF-C)mRNA水平的变化及癌细胞本身迁移能力的变化,旨在探讨靶向MMP-2的RNA干扰抑制人胰腺癌细胞黏附和侵袭的作用及其机制.
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角质形成细胞与皮肤创面愈合瘢痕形成
创伤的愈合是一个复杂的连续的生物学过程,创伤的愈合和组织的重塑有赖于上皮再生、基底膜重建和表皮屏障功能的恢复.随着近年来在细胞生物学、生物化学和分子生物学领域对皮肤创面愈合的研究不断深入,人们对角质形成细胞(KC)在皮肤炎症、创面愈合、瘢痕形成和组织重塑方面起了关键的调节作用这一观点已形成共识.KC是先遭到损伤和外界刺激的细胞,经研究发现,激活的KC所分泌的多种信号多肽可穿过完整的基底膜作用于真皮成纤维细胞(Fb),使Fb的功能和行为发生改变[1].临床上也可见到部分瘢痕疙瘩患者并无明显的外伤史,一些学者认为,这与表皮基底层KC遭到损伤或刺激有关.因此,研究创伤正常愈合中的和异常瘢痕中的KC,对了解疾病的发生机制和临床防治具有重要意义.
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高氧致新生鼠肺损伤中基质金属蛋白酶8和基质金属蛋白酶抑制剂1的动态表达及对Ⅲ型胶原的影响
基质金属蛋白酶类(matrix metalloproteinases,MMPs)是维持细胞外基质(extracellular matrix,ECM)稳定的一蛋白酶家族,它们与其特异性抑制剂(tissue inhibitors of metalloproteinases,TIMPs)结合,共同参与组织重塑等过程.MMP-8是一种胶原酶,能降解间质性胶原,在成人纤维化中起重要作用[1].本研究以高氧致新生鼠肺损伤模型为对象,动态观察肺组织中MMP-8、TIMP-1蛋白和mRNA表达以及Ⅲ型胶原蛋白含量的变化,以探讨在高氧致新生鼠肺损伤中MMP-8/TIMP-1对Ⅲ型胶原(collagen,Col)的作用.
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M2巨噬细胞在慢性鼻-鼻窦炎伴鼻息肉组织重塑中的作用
慢性鼻-鼻窦炎伴鼻息肉是耳鼻咽喉科常见疾病,其发病机制尚不明确.近年来众多研究表明,M2巨噬细胞在慢性鼻-鼻窦炎伴鼻息肉中起重要作用.本文主要就炎症因子、血管通透性改变及凝血机制三方面归纳总结M2巨噬细胞在慢性鼻-鼻窦炎伴鼻息肉组织重塑中的作用.
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变应性鼻炎鼻黏膜组织重塑的新视角:IgE
鼻黏膜组织重塑是变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)的重要病理特征,包括黏膜上皮细胞损伤、细胞外基质沉积、黏液腺和杯状细胞化生及新生血管增生等.IgE和特异性IgE水平增高是AR的主要临床特征,在AR黏膜重塑中起着重要的作用,抗IgE治疗能够抑制早发相AR反应,并有助于预防和逆转黏膜重塑,是AR鼻黏膜组织重塑的新视角.本文从鼻黏膜组织重塑的病理学改变、AR鼻黏膜组织重塑机制、IgE的产生及基本特性、IgE在AR鼻黏膜组织重塑中的角色、抗IgE治疗在难治性AR中的作用等方面进行综述.
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我国慢性鼻-鼻窦炎患者的表型特殊性
慢性鼻-鼻窦炎(CRS)或简称慢性鼻窦炎,泛指鼻腔、鼻窦黏膜持续时间在12周以上的非特异性感染性炎症.近10年来CRS的研究取得了很大的进展,直接导致了治疗策略的改进和临床疗效的提升[1-3].大量的资料证实,鼻黏膜先天免疫的改变、微生物(如细菌、病毒、真菌等)的定植和刺激能够影响适应性免疫、T细胞反应、炎性细胞浸润和组织重塑,可能在CRS的发生、发展中发挥了重要作用[1].但是由于CRS存在高度的异质性,迄今为止引起CRS发病的关键环节(如变态反应、超抗原、骨炎、细菌生物膜等的作用)仍然不很清楚,导致一部分CRS患者在强化的药物和手术治疗后疗效也不够理想,呈现难治性的临床特点[4],成为困扰医生和患者的重要问题.
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正畸力作用下的牙周膜重建
目前关于正畸牙移动机制的综述中,对于骨组织改建的探讨较多,而较少深入地阐述牙周膜在正畸力作用下的各种反应与重建,然而其重要性却是无法忽视的.施加在牙齿上的机械力传导至牙周组织后,可引起牙周膜的多种反应,包括细胞改变、胞外基质重建、炎症与免疫反应、神经变化和血管反应等等,与骨组织的重塑共同构成了动态的调控系统,从而产生牙齿的移动.本文将全面详细地阐述正畸牙移动中牙周膜的力学生物学反应与重建机理,更加完整地说明其发生的改变.
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气管切开后再次出现呼吸困难2例及Mimics10.01软件的临床应用
气管切开术是耳鼻咽喉头颈外科常见的开放气道的手术之一,而术后再次出现吸气性呼吸困难症状较为少见,吉林大学中日联谊医院耳鼻咽喉头颈外科接诊2例气管切开术后再次出现喉梗阻的患者,报道如下.
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基质金属蛋白酶-9与脑缺血研究进展
基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMPs)是一组Zn2+依赖性蛋白酶,现已发现20多种,根据蛋白质结构可分为五大类,即基质溶解酶、胶原酶、明胶酶、膜型酶和其他不能分类的基质酶,其主要功能是降解和重塑细胞外基质(extracellular matrix,ECM),在正常的胚胎发育和组织重塑等生理过程以及一些疾病的病理生理中起重要作用.